Organisation de l’hôpital Régional de Kolda

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Physiopathologie de l’HRP

La constitution d’un HRP peut résulter de deux mécanismes associés : la rupture d’une artère déciduale maternelle (suite à un vaso-spasme des vaisseaux déciduaux) et/ou la nécrose d’une veine déciduale (suite à la thrombose de vaisseaux déciduaux) [32].
Dans tous les cas, c’est la formation de cet hématome décidual basal qui est à l’origine du DPPNI. A l’exception du décollement post-traumatique, cet accident s’intègre dans la physiopathologie du syndrome vasculo-rénal incluant aussi bien la pré-éclampsie, l’éclampsie et certaines formes de retard de croissance intra-utérin, dans laquelle l’hyperactivité des vaisseaux utéroplacentaires est l’élément fondamental.
La pierre angulaire du terrain de l’HRP est sans doute un défaut de l’invasion trophoblastique, et plus particulièrement la deuxième phase de celle-ci, qui est spécifique à l’espèce humaine et qui a lieu à la fin du premier trimestre [58].
Sur une lésion initiale de thrombose ou d’infarctus complet par interruption du flux sanguin vers la caduque, la restauration temporaire, parfois brutale, de ce flux sanguin va entraîner un hématome au sein de ces tissus lésés.
On assiste, dans un 1er temps, à une forte coagulation du sang suite à la formation de la fibrine (fibrinisation), liée à la libération des thromboplastines contenues en abondance dans le placenta, le liquide amniotique et la caduque. Il s’ensuit une transformation excessive du fibrinogène en fibrine.
En réaction, la fibrine est lésée par des fibrinolysines formées sous l’influence d’activateurs d’enzymes en provenance eux aussi du placenta.
Cette fibrinolyse réactionnelle, d’abord bienfaisante car elle modère la fibrination intravasculaire, peut devenir dangereuse en créant un véritable cercle vicieux notamment la destruction de la fibrine au fur et mesure de sa production. On comprend dès lors que cette lésion se constitue d’autant plus facilement qu’il existe une fragilité capillaire liée à une micro-angiopathie (pré-éclampsie) ou lorsqu’il existe un gène au retour veineux utéroplacentaire (grossesse gémellaire, hydramnios).
On ne retrouve une étiologie ou un facteur de risque que dans 50 à 70 % des cas d’HRP [84].

Endothélium et agent vaso-actifs 

L’endothélium est l’interface entre le courant circulatoire et le muscle lisse vasculaire. Il règle la réactivité du muscle lisse aux agents vaso-actifs, module le tonus vasculaire et joue un rôle dans la coagulation.
L’endothélium sécrète normalement 2 substances vasodilatatrices : la PGI2 et l’EDRF (endothelial derive drelaxing factor). Si l’endothélium est stimulé par une hypoxie, par une distension vasculaire trop importante ou par l’exposition à des agents vasoconstricteurs, il libère de l’endothéline qui est une substance vasoconstrictrice.
De plus, l’endothélium contient l’enzyme de conversion. Cette enzyme transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2, vasoconstrictrice ; elle inactive la bradykinine vasodilatatrice. Il contient aussi des récepteurs pour la sérotonine et des transporteurs pour l’adénosine.

Rôle de l’endothélium dans la coagulation

L’endothélium sécrète des agents antiagrégants : la prostacycline qui aussi inhibe l’agrégation plaquettaire et stimule la thrombolyse, et l’EDRF qui inhibe l’agrégation des plaquettes. Ces 2 composés se potentialisent.
Il secrète aussi le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) qui favorise la thrombolyse, l’héparan-sulfate qui stimule l’antithrombine.
Une lésion de l’endothélium va perturber ces mécanismes et activer les plaquettes. Cette activation entraîne la production de substances vasoconstrictrices telle l’endothéline et la production d’une substance mitogène : le PGRF (platelet derived growth factor) qui est vasoconstricteur. Enfin, la lésion induit la production de substances pro-coagulantes (le facteur 12 et le facteur tissulaire).

Cause de la lésion endothéliale

La formation de radicaux libres par activation des neutrophiles, des macrophages et des lymphocytes T, déclencherait cette lésion endothéliale. Leur formation peut se produire au niveau de l’utérus, de la caduque ou au niveau du placenta et serait secondaire à une ischémie placentaire. Le rôle de ces radicaux libres est complexe.
En dehors de la lésion endothéliale, ils diminuent la synthèse de la prostacycline, ils promouvaient l’agrégation plaquettaire et activent la coagulation ; ils inactivent l’EDRF.

Conséquences de la lésion endothéliale

La lésion active les plaquettes qui libèrent de l’adénosine diphosphate (ADP), du thromboxane A2 et de la sérotonine.
L’activation des plaquettes aboutit à l’activation de la cascade des phénomènes de la coagulation. Cette cascade sera majorée par ailleurs par l’intervention de facteurs plaquettaires, tels que le plasmin activator inhibitor factor (PAIF).
La résultante de tous ces phénomènes est l’apparition conjointe d’une micro-angiopathie, d’une vasoconstriction et d’une micro-coagulation intravasculaire disséminée.
Il en résultera d’une part, une absence d’expansion du volume plasmatique maternel qui existe physiologiquement et qui limite par hémodilution l’hypercoagulabilité de la grossesse, d’autre part apparaîtrons également une hypertension artérielle (liée en particulier à la vasoconstriction et l’augmentation de la sensibilité des vaisseaux à l’angiotensine 2) et une modification de la perméabilité vasculaire.
Si dans un premier temps au niveau du placenta, il s’agit simplement d’une augmentation de la résistance placentaire (par l’apparition de micro-thromboses plaquettaires), dans un second temps, les lésions deviennent beaucoup plus importantes avec de véritables infarctus placentaires.
Suite à une ischémie brutale de la zone d’insertion placentaire, l’afflux de sang qui suit la levée du spasme clive la déciduale et va la séparer de proche en proche du placenta. Dans la zone décollée ainsi formée, apparaît une hyperpression qui interrompt les échanges fœto-maternels. Si la lésion reste petite, le diagnostic sera souvent rétrospectif lors de l’examen du placenta. Habituellement le phénomène se poursuit, l’aire de séparation s’étend progressivement. L’utérus est alors distendu, le myomètre ne peut plus se contracter et assurer l’hémostase ; on assiste alors à un phénomène de coagulation, celle-ci est due à la libération des thromboplastines contenues en abondance dans le placenta, le liquide amniotique et la caduque. L’action se poursuivant, il s’ensuit une consommation excessive du fibrinogène transformé en fibrine. Cette coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) prend un certain temps.
En réaction, la fibrine est lysée par des fibrinolysines formées sous l’influence d’activateurs d’enzymes en provenance eux aussi du placenta. Cette fibrinolyse réactionnelle, d’abord bienfaisante en ce qu’elle modère la fibrination intravasculaire, peut devenir dangereuse en créant un véritable cercle vicieux par destruction de la fibrine au fur et à mesure de sa production, d’où un appel continu de fibrinogène jusqu’à son épuisement : c’est l’afibrinogénémie qui est d’autant plus grave que les autres éléments de la coagulation qui se retrouvent eux même détruits.
Les troubles de la coagulation vont se généraliser et provoquer des lésions à distance en particulier au niveau du foie, des reins, de l’hypophyse.
Ils créent d’abord les lésions habituelles du rein de choc qui consiste en une nécrose tissulaire épithéliale dont la régression complète est possible et fréquente.
Entre ces deux écueils, en remarquant que thromboplastines et fibrinolysines sont les unes et les autres d’origine ovulaire, on comprend l’intérêt préventif de l’évacuation de l’œuf.

Diagnostic

Diagnostic positif

Les formes typiques de l’hématome rétro-placentaire sont les formes les plus graves. Elles entrainent une mortalité fœtale très importante, mettant en jeu le pronostic vital de la mère et réalisant le type même de l’urgence médico-chirurgicale.
Les forment incomplètes, habituellement moins graves sont de diagnostic plus difficile et impose une démarche diagnostique et thérapeutique rigoureuse.

Forme clinique complète et grave

Le diagnostic est essentiellement clinique et s’appuie sur la triade : métrorragies contracture utérine douloureuse et disparition des bruits du cœur fœtal.
a. Au début, il s’agit le plus souvent d’une multipare âgée, au 3ème trimestre, référée dans un contexte de toxémie gravidique.
Le tableau clinique associe une douleur abdomino-pelvienne brutale et de métrorragies faites de sang noirâtre et de caillots.
Dès lors, l’état général s’altère, une certaine angoisse s’installe.

Période d’état

Elle est rapidement constituée
Clinique
 Signes fonctionnels
La douleur abdominale persiste sous forme de crampe continue, souvent intense parfois modérée. Cette douleur utérine est intense « en coup de poignard », syncopale, permanente, irradiant vers les lombes, les régions dorsales et en avant vers les régions crurales.
La vulve est souillée de sang avec caillots noirâtres d’abondance variable, mais en général modérée ou quelque fois minime dont la quantité n’est pas en rapport avec l’atteinte de l’état général.
 Signes généraux
Il s’agit d’un état de choc dont l’intensité contraste avec l’importance de l’hémorragie. On peut avoir une soif vive avec sueurs froides, angoisse, dyspnée « sine materia ». Une augmentation de la fréquence cardiaque avec le pouls qui devient filant et imprenable.
La tension artérielle élevée au début « HTA cache-misère » est vite effondrée et pincée. Cette HTA peu s’accompagner de signes de choc traduisant une hypoxie liée à l’anémie aiguë.
L’oligo-anurie qui est tardive, sont les signes les plus évocateurs de cet état.  Signes physiques
L’examen est gêné par une hyperesthésie cutanée.
A la palpation : on a une contracture utérine qui est douloureuse, permanente, invincible et généralisée, réalisant un « utérus de bois : utérus dur partout et dur tout le temps ».
La hauteur utérine augmente d’autant plus que l’hémorragie externe est moins abondante.
A l’auscultation, les bruits du cœur fœtal sont absents dans cette forme. L’examen au spéculum permet de montrer l’origine endo-utérine de l’hémorragie (sang noirâtre + gros caillots).
Au toucher vaginal, on aura un col qui devient dûr, spasmé avec une poche des eaux tendue, si les membranes sont rompues, le liquide amniotique devient hématique.
Le segment inférieur est dur et tendu « en sébile de bois » et le doigtier revient souillé de sang noirâtre.

Paraclinique

Ils sont à visée pronostique et thérapeutique
 Biologie
Un bilan biologique est nécessaire pour évaluer le retentissement
– la numération de la formule sanguine montre une anémie d’aggravation rapide due à la perte sanguine, un groupage sanguin ;
– un bilan rénal peut montrer : une albuminurie massive, une hyper-uricémie, hyper-créatinémie ;
– le bilan hépatique montre une augmentation des transaminases ;
– on peut avoir des troubles de la coagulation avec :
• une augmentation du TC et du TS ;
• une diminution du TP et TCK ;
• une diminution du taux de fibrinogène ;
• une diminution du taux de plaquettes ;
• une augmentation des produits de dégradation des fibrines ;
• une augmentation des D-dimères ;
• un test à l’éthanol positif ;
• un test de fibrinolyse positif et
• une diminution des facteurs V et VIII.
 Echographie
Intérêt limité dans cette forme grave ; presque toujours de diagnostic clinique.
« Il peut être dangereux d’attendre leur disponibilité ». Elle peut montrer :
– Signes directs : une zone anéchogène sur la plaque basale, linéaire ou biconvexe bien limitée avec un aspect lenticulaire ;
– Signes indirects, ce sont :
+ une hémorragie dans la chambre inter-villeuse (zone anéchogène intra-placentaire) ;
+ une surélévation des membranes au niveau du bord placentaire ;
+ un décollement entre les membranes et l’utérus ou ;
+ une augmentation de l’épaisseur du placenta constatée en dehors d’une contracture.
L’échographie permet d’éliminer un placenta prævia et d’évaluer la vitalité fœtale.
Si le fœtus est vivant, un RCIU est fréquent, l’indice de Pourcelot est élevé et le rythme cardiaque fœtal est perturbé.
 Cardiotocographie
Elle permet d’évaluer la contracture et la tonicité utérine. Si la vitalité fœtale est présente, elle montre des phénomènes de décélérations plus ou moins profondes ou un rythme sinusoïdal.

Evolution et pronostic a. Evolution

 Eléments de surveillance
Ils seront à la fois cliniques et biologiques – Chez la mère
 Cliniques : les constantes (diurèse+++, la conscience, le pouls, TA), la coloration des muqueuses et téguments, l’hémorragie génitale, la dilatation du col (partogramme),
 Biologique : le bilan hématologique, rénal et hépatique.
– Chez le fœtus : cliniques (les mouvements actifs du fœtus, les bruits du cœur fœtal) + /- échographie (la cardiotocographie)
 Modalités évolutives [84] :
• L’évolution peut être favorable si le traitement est précoce et adapté.• Mais l’évolution peut être émaillée de complications :
– complications hémorragiques avec une anémie aigue qui est souvent disproportionnelle sans rapport avec le volume de sang extériorisé pouvant entrainer un choc hémorragique ;

Compenser les pertes sanguines et traiter les troubles de la coagulation

• Il faut procéder au remplissage vasculaire à l’aide des cristalloïdes et des colloïdes. Le remplissage sera basé sur l’importance du choc plutôt que sur l’hémorragie extériorisée. Le contrôle de la pression veineuse centrale permet d’éviter les surcharges.
• Le traitement dynamique est fonction du degré d’évolution. Jusqu’au stade 3A de SHEER il faut s’attacher à corriger l’anémie par des transfusions de culots globulaires rouges phénotypés plus ou moins du plasma frais congelé, et relancer la fonction rénale secondairement en faisant appel aux diurétiques de l’anse. A partir du stade 3B les troubles de la coagulation se corrigent préférentiellement avec les produits sanguins labiles spécifiques comme le plasma frais congelé et surtout les concentrés plaquettaires. L’utilisation des médicaments anti fibrinolytiques et les héparines non fractionnés nécessite un contrôle biologique précis et plus complexe.

Traitement obstétrical 

Il dépend de l’âge gestationnel, de l’état du fœtus et de celui de la mère surtout de la situation obstétricale.

Accouchement par voie basse

Il peut être accepté dans les cas suivants :
– Pronostic maternel non mis en jeu à court terme ;
– Accouchement imminent ;
– Fœtus mort ou non viable.
La rupture artificielle des membranes permet de réduire l’hypertonie utérine. En effet la direction du travail avec l’ocytocine est possible après rupture artificielle des membranes. Les opiacées agissent sur la douleur et le tonus sympathique du col. Les ocytociques en perfusion sont utilisés pour corriger la dynamique utérine. La révision utérine sera systématique après l’accouchement ainsi qu’un examen du placenta précisant les dimensions de la cupule et le poids des caillots.

Césarienne

La césarienne quand elle est indiquée, peut se faire sous rachis anesthésie mais l’anesthésie générale est plus indiquée. L’anesthésie péridurale est formellement contre indiquée en présence de troubles de la coagulation. Il faut éviter les plans de décollement et faire une hémostase soigneuse. La césarienne s’impose rapidement dans les cas suivants :
– si le fœtus est vivant, avec un état fœtal non rassurant ;
– pronostic vital maternel en jeu (même si fœtus mort).

Hystérectomie

Elle est d’indication exceptionnelle. Car le myomètre, malgré son aspect souvent alarmant, récupère mieux. Elle est indiquée en cas d’état hémodynamique difficilement contrôlable, d’hématome rétro placentaire avec échec des traitements médicamenteux à base d’ocytocine par une hystérectomie d’hémostase.

Suites de couches

Elles sont le plus souvent simples, ouvrant la période de guérison. Cependant, il existe un risque infectieux et thrombo-embolique non négligeable ce qui peut justifier une antibiothérapie et/ou une héparinothérapie en association avec d’autres facteurs de risques. Dans les rares cas où une complication rénale s’est installée, elle doit être traitée suivant les règles particulières de cette pathologie [78]. Une transfusion sanguine peut être nécessaire pour corriger l’anémie sévère.

Préventif

Il faut rechercher des arguments en faveur de l’origine vasculaire ou des anomalies significatives ayant précédé l’accident : mesurer la tension artérielle, faire l’écho-doppler des artères rénales et rechercher une thrombophilie acquise ou congénitale (dosage antithrombine II, protéine SC). Quant aux essais thérapeutiques testant les anticoagulants ou les antiagrégants plaquettaires dans le but de prévenir l’hématome retro placentaire chez les patientes présentant une thrombophilie, ils sont rares et de faible amplitude, n’autorisant pas de conclusion valable [77]. En l’état actuel des connaissances, l’administration de traitements anticoagulants ou antiagrégants n’est pas licite en prévention de l’hématome rétro placentaire chez les patientes porteuses d’une thrombophilie. Dans ces conditions, la recherche d’une thrombophilie dans le bilan étiologique d’un hématome rétro placentaire peut se discuter puisque n’aboutissant à aucune conséquence pratique pour une grossesse ultérieure.
En particulier, la recherche d’une thrombophilie n’a pas à l’heure actuelle un intérêt validé en l’absence de tout contexte clinique évocateur (antécédents thrombo-emboliques notamment). En dépit des progrès sur la compréhension de la physiopathologie de cette complication obstétricale, dont l’origine apparaît complexe et multifactorielle, les implications pratiques pour la prévention sont réduites [92].
Le traitement le plus prescrit actuellement est l’aspirine à dose anti-agrégante (80-160mg/jour) à partir de la 12 iéme semaine d’aménorrhée jusqu’à la 36 iéme semaine d’aménorrhée [93].
Sur le plan théorique, l’aspirine favoriserait les mécanismes de placentation et aurait également un effet bénéfique sur la dysfonction endothéliale. Par son action régulatrice sur la voie des cyclo-oxygénases (COX), elle oriente la balance thromboxane A2 (TXA2) /prostacycline (PGI2) en faveur de cette dernière, vasodilatatrice et anticoagulante. TXA2 étant au contraire une molécule procoagulante et vasoconstrictrice [90, 30]. Ces molécules sont impliquées dans la physiopathologie de l’hématome rétro placentaire [16, 60].
Le bénéfice réel de ce traitement est encore sujet à controverse [20, 25] mais il est cependant largement recommandé [26, 6, 91] depuis la méta-analyse de Roberge [76].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES
A. Définition
B. HISTORIQUE
C. EPIDEMIOLOGIE
a) Dans le monde
b) En Afrique
c) Au Sénégal
D. Etiologies et facteurs de risque
II. Physiopathologie de l’HRP
A. Endothélium et agent vaso-actifs
B. Rôle de l’endothélium dans la coagulation
C. Cause de la lésion endothéliale
D. Conséquences de la lésion endothéliale
III. Diagnostic
A. Diagnostic positif
1. Forme clinique complète et grave
2. Evolution et pronostic
3. Formes cliniques
B. Diagnostic différentiel
1. Placenta prævia
2. Rupture utérine
3. Hémorragie de Benkiser
4. Hématome décidual marginal
1. Les buts du traitement
2. Traitement médical
3. Traitement obstétrical
B. Préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Situation géo-sanitaire de la région de Kolda
1.2. Organisation de l’hôpital Régional de Kolda
1.2.1. Le service de Gynécologie-Obstétrique
1.2.3. Personnel de la Maternité
1.2.4. Activités
2. PATIENTE ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères de non inclusion
2.4. Paramètres étudiés
2.5. Analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Prévalence
3.2. Age
3.3. Adresse des patientes
3.4. Gestité
3.5. Parité
3.6. Mode d’admission
3.7. Tableau clinique à l’admission
3.8. Terme de la grossesse et mode d’accouchement
3.9. Aspects pronostiques
DISCUSSION
1.1. Prévalence
2. Caractéristiques épidémiologiques des patientes
3. Aspects cliniques
4. Prise en charge
5. Aspects pronostiques :
5.1. Maternel
5.2. Fœtal
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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