OBSERVATOIRE DES HOSPITALISATIONS DES DIABETIQUES

DEFINITIONS

Le diabète sucré est une pathologie caractérisée par un état d’hyperglycémie chronique lié à une carence absolue ou relative en insuline, en rapport avec des facteurs génétiques et/ou environnementaux agissant souvent de concert [88]. La glycémie désigne le taux de glucose dans le sang. La glycémie à jeun normale est comprise entre 0,7 g/l et 1,10 g/l. Le diabète sucré correspond à un état d’hyperglycémie chronique dont le diagnostic est porté sur les critères édictés depuis 1998 par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) :
– Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l à deux reprises. Le jeun étant défini par une absence d’apport calorique depuis au moins 8 heures.
– Signes cliniques d’hyperglycémie et découverte au hasard d’une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l. Les symptômes de l’hyperglycémie sont des signes cardinaux classiques : polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliquée souvent associée à une polyphagie [12].
– Glycémie à la deuxième heure d’HGPO supérieure ou égale à 2 g/l. Si l’hyperglycémie n’est pas flagrante dès le premier test, ces critères doivent être confirmés par un nouveau test. Le diabète gestationnel correspond à un trouble de la tolérance glucidique apparaissant entre la 24ème et la 28ème semaine de la grossesse et disparaissant après l’accouchement. Son diagnostic doit être systématique et repose sur une glycémie supérieure à 1,80 à 60ème minute et à 1,53 g/l à la 120eme minute d’une épreuve d’HGPO avec 75g de glucose effectuée au 6ème mois de la grossesse. On parle d’hyperglycémie à jeun non diabétique lorsque la glycémie à jeun est comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l. L’intolérance au glucose correspond à une glycémie à jeun comprise entre 1,40 g/l et 2 g/l à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).

Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité

L’insulinorésistance est définie par une diminution de l’efficacité de l’action de l’insuline sur les tissus cibles que sont le muscle, le foie et le tissu adipeux [70]. La transition vers le diabète de type 2 se caractérise par une diminution de cette insulinosécrétion et augmentation de la production hépatique de glucose.Quatre-vingt pourcent des diabétiques de type 2 présentent une obésité androïde. Ce tissu graisseux viscéral présente une activité métabolique avec lipolyse accrue et libération massive d’acides gras libres dans le système porte. Ces acides gras favoriseraient l’insulinorésistance au niveau hépatique. Ils stimuleraient aussi la néoglucogenèse et inhiberaient la glycogénolyse. Ils favoriseraient au niveau musculaire l’insulinorésistance par inhibition compétitive de la captation du glucose [70]. Les dysfonctions de l’insulinosécrétion ont probablement une origine génétique. Mais interviendraient des facteurs aggravants tels que l’accumulation de triglycérides dans le pancréas et le plasma : il s’agit de la lipotoxicité. De même,l’hyperglycémie chronique entraîne un phénomène de glucotoxicité sur les cellules bêta du pancréas participant à la diminution de l’insulinosécrétion [70].

PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE

Le diabète est une maladie chronique évolutive qui s’aggrave progressivement avec le temps. Ce qui requiert des ajustements thérapeutiques successifs et une surveillance clinique et paraclinique. Les moyens de surveillance sont :
 La glycémie à jeun : elle apprécie l’élévation de l’équilibre du diabète et permet d’adapter le traitement.
 La glycémie post-prandiale : c’est un élément utile pour la modulation du traitement.
 L’hémoglobine glycosylée (HbA1c): l’HbA1c représente la glycation non enzymatique des protéines, c’est-à-dire la fixation post-tradutionnelle des oses simples ou de leurs dérivés sur les fonctions amines des protéines. L’HbA1c reflète l’équilibre glycémique des trois mois précédant son dosage. Les études UKPDS [103] et DCCT [37] ont montré l’intérêt du dosage de l’hémoglobine glycosylée dans le suivie des diabétiques. Les pathologies érythrocytaires constituent par contre une limite dans ce dosage car elles entrainent une sous-estimation de l’équilibre glycémique.
 La fructosamine : c’est un test colorimétrique simple qui évalue la glycosylation de l’ensemble des protéines plasmatique sous forme de cétoamine. Elle reflète l’équilibre glycémique des deux à trois semaines précédant son dosage. Ce paramètre est intéressant pour le suivi des diabétiques dans des situations particulières où l’obtention de l’équilibre glycémique parfaite est nécessaire (grossesse, préparation à la chirurgie)

Hyperosmolarité diabétique

La décompensation hyperosmolaire se rencontre chez les patients DT2. La mortalité est élevée de l’ordre de 15 à 20% [21]. Il associe une hyperglycémie ≥ 6 g/l (88 mmol/l), une osmolalité plasmatique ≥ 320-350 mosm/kg et l’absence d’acidose et de cétonémie. A la clinique, il existe :
 une période d’installation : le coma hyperosmolaire est précédé d’une phase de plusieurs jours au cours desquels vont se développer progressivement une hyperglycémie avec une polyurie osmotique et une déshydratation. L’état clinique du patient évolue progressivement allant d’une asthénie vers un état de torpeur.
 un stade de coma installé vrai :
o Altération de la conscience chez une personne âgée. La sévérité des troubles de la conscience est corrélée avec l’hyperosmolalité.
o déshydratation globale souvent impressionnante
o une polyurie et une absence de cétose. C’est une polyurie osmotique qui contraste avec l’état d’hydratation du patient.
o une glycémie toujours très élevée, en règle ≥ 6g/l (33mmol/l) et peut parfois dépasser 15 g/l (83mmol/l).
 la natrémie peut être faussement normale ou abaissée au départ
 l’osmolalité est élevée > 320mosmol/kg.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
2.1. Nouvelle classification
2.2. Ce qui est modifie dans cette classification
3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1. Répartition géographique
3.1.1. Diabète dans le monde
3.1.2. Diabète en Afrique
3.1.3. Diabète au Sénégal
3.2. Répartition selon l’âge et le sexe
4. ETIOPATHOGENIE
4.1. Biosynthèse de l’insuline
4.2. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
4.3. Diabète de type 1 (DT1)
4.4. Prédisposition génétique au diabète de type 1
4.5. Mécanisme d’auto immunité
4.6. Les facteurs d’environnement
4.7. Le Diabète de type 2 (DT2)
3.3.1. La prédisposition génétique
3.3.2. Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité
3.3.3. Facteurs environnementaux
3.3.4. Autres facteurs de risque
5. DIAGNOSTIC
5.1. Circonstances de découverte
5.1.1. Dépistage systématique
5.1.2. Dépistage dirigé
5.1.3. Manifestations cliniques
5.2. Critères Diagnostiques du Diabète sucré
6. PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
7. COMPLICATIONS
7.1. Complications aiguës métaboliques
7.1.1. Acidocétose diabétique
7.1.2. Hyperosmolarité diabétique
7.1.3. Acidose lactique
7.1.4. Hypoglycémie
7.2. Complications infectieuses
7.3. Complications chroniques
7.3.1. Micro angiopathie
7.3.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
7.3.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
7.3.1.3. Neuropathie diabétique
7.3.2. Macroangiopathie
7.3.2.1. Hypertension artérielle (HTA)
7.3.2.2. Ischémie myocardique
7.3.2.3. Artérite des membres inférieurs
7.3.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
7.4. Pied diabétique
8. PRISE EN CHARGE
8.1. Buts
8.2. Moyens
8.2.1. Les moyens non médicamenteux : l’éducation
8.2.2. Les moyens médicamenteux
8.2.3. Traitement médicamenteux des autres facteurs de risque
8.2.3.1. Les anti-hypertenseurs chez le diabétique
8.2.3.2. Les hypolipémiants
8.3. Modalités du traitement de l’hyperglycémie
8.3.1. Dans le diabète de type 1
8.3.2. Dans le diabète de type 2
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre d’étude
2.1.1. Situation de la commune de Touba
2.1.2. Données démographiques
2.1.3. Présentation de l’EPSH1 de Touba Ndamatou
2.1.3.1. Présentation physique
2.1.3.2. Les ressources humaines
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Critères d’inclusion
2.5. Critères de non inclusion
2.6. Procédure de collecte des données
2.7. Variables de l’étude
2.8. Définition opérationnelle des données
2.9. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Résultats globaux
3.1.1. Données épidémiologiques
3.1.1.1. Fréquence
3.1.1.2. L’âge
3.1.1.3. Le sexe
3.1.1.4. Situation matrimoniale
3.1.1.5. La profession
3.1.1.6. La Provenance
3.1.1.7. La durée d’hospitalisation
3.1.2. Etude du diabète
3.1.2.1. Type de diabète
3.1.2.2. Ancienneté du diabète
3.1.2.3. Traitement antérieur du diabète
3.1.2.4. Antécédents
3.1.2.4.1. Antécédents familiaux
3.1.2.4.2. Antécédents personnels
3.1.2.5. Equilibre du diabète
3.1.2.6. Facteurs de risque cardiovasculaires
3.1.3. Autres données cliniques
3.1.3.1. Le délai de consultation
3.1.3.2. Motifs de consultation
3.1.3.3. Mesure de la pression artérielle
3.1.3.4. Glycémie capillaire
3.1.3.5. Données anthropométriques
3.1.3.5.1. Poids
3.1.3.5.2. Taille
3.1.3.5.3. Indice de Masse Corporelle (IMC)
3.1.3.5.4. Pathologie retenue
3.1.3.5.4.1. Pathologie infectieuse
3.1.3.5.4.2. Pathologies associées
3.1.4. Données paracliniques
3.1.4.1. Numération formule sanguine (NFS)
3.1.4.2. CRP
3.1.4.3. Créatininémie
3.1.4.4. ECBU
3.1.4.5. L’hémoglobine glyquée (HbA1C)
3.1.4.6. L’électrocardiogramme (ECG)
3.1.4.7. Bilan lipidique
3.1.4.8. Echographie thyroïdienne
3.1.5. Traitement reçu en hospitalisation
3.1.5.1. Traitement du diabète
3.1.5.2. Antibiotiques
3.1.5.3. Autres traitements
3.1.6. Evolution
3.1.6.1. Issu
3.1.6.2. Glycémie au 1er rendez-vous
3.2. Résultats analytiques
3.2.1. Répartition du genre selon l’année
3.2.2. Répartition du genre selon l’âge
3.2.3. Diabète inaugural et Genre
3.2.4. Issu et Age
3.2.5. Répartition de l’issu selon le type de diabète
3.2.6. Répartition du genre selon le nombre de FDRC
3.2.7. Issu et nombre de FDRC
3.2.8. Age et nombre de FDRC
4. DISCUSSION
4.1. Méthodologie
4.2. Données épidémiologiques
4.2.1. Fréquence
4.2.2. L’âge
4.2.3. Le genre
4.2.4. La profession
4.2.5. La Provenance
4.2.6. La durée d’hospitalisation
4.3. Données cliniques
4.3.1. Etude du diabète
4.3.1.1. Type
4.3.1.2. Ancienneté du diabète
4.3.1.3. Traitement antérieur du diabète
4.3.1.4. Antécédents familiaux de diabète
4.3.1.5. Equilibre du diabète
4.3.1.6. Facteurs de risque cardiovasculaires
4.3.2. Autres données cliniques
4.3.2.1. Le délai de consultation
4.3.2.2. Motifs de consultation
4.3.2.3. Mesure de la pression artérielle
4.3.2.4. Données anthropométriques
4.3.2.5. Diagnostic du facteur de déséquilibre
4.3.2.6. Pathologies associées
4.4. Données paracliniques
4.4.1. Numération formule sanguine (NFS)
4.4.2. Créatininémie
4.4.3. L’électrocardiogramme (ECG)
4.5. Traitement reçu en hospitalisation
4.5.1. Traitement du diabète
4.5.2. Antibiotiques
4.6. Evolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES