OBSERVANCE THERAPEUTIQUE DES PATIENTS ATTEINTS DE DYSLIPIDEMIE

Hyperlipidémies mixtes ou combinées

• Hyperlipidémie de type IIb : Ce phénotype peut varier en fonction de l’âge, du sexe ou du facteur nutritionnel. Ce type dit mixte peut se caractériser par une hypercholestérolémie pure ou une hypertriglycéridémie isolée. La production des VLDL ainsi que celle de l’Apo B est augmentée [5, 14, 52,55].
• Hyperlipidémie de type III : Cette dyslipidémie est due à :
– Un déficit de catabolisme des résidus de chylomicrons et des IDL riches en cholestérol et en triglycérides secondaires à une mauvaise reconnaissance par les récepteurs hépatiques de l’apoprotéine.
– Une augmentation de la synthèse des VLDL induite par un facteur génétique ou environnemental (surcharge pondérale, alcool, tabac).
Elle est caractérisée cliniquement par sa rareté, sa détection souvent après 20 ans, son athérogénicité élevée qui a pour caractéristique d’être bi- ou tripolaire (cœur, membres inférieurs et carotides) [52,55]. Biologiquement, il existe un sérum opalescent, une augmentation du cholestérol et des triglycérides, une lipoprotéine anormale sur l’électrophorèse des lipoprotéines en gel d’agarose (broad-bêtalipoprotéine) caractéristique du type III et un phénotype des apoprotéines E, en particulier avec une grande fréquence du phénotype homozygote E 2/2 [5, 14, 52,55].

L’hypothyroïdie

       La synthèse du cholestérol est diminuée car au moins une des enzymes (la HMG CoA reductase) est sous l’influence de la T3 et de la T4. Toutefois le catabolisme étant encore plus diminué il en résulte une hypercholestérolémie constante. De plus, la baisse de l’épuration des triglycérides plasmatiques peut conduire à une hypertriglycéridémie souvent importante. Toutes les formes de dyslipidémie peuvent être ainsi rencontrées au cours de l’hypothyroïdie [55].

Les signes d’atteinte artérielle

       Trois territoires sont particulièrement touchés au cours des dyslipidémies et doivent être examinés :
– Les coronaires : les signes cliniques d’angine de poitrine ne sont pas toujours évidents, et l’électrocardiogramme de base et éventuellement après effort est nécessaire [55].
– Les artères des membres inférieurs : il faut rechercher des signes d’artérite (claudication intermittente et palpation du pouls). Un examen au Doppler est indispensable [55].
– Les artères cérébrales : l’atteinte clinique (antécédents d’accident ischémique transitoire par exemple) est un élément de mauvais pronostic [55].

La transplantation hépatique

      L’évolution gravissime de la forme homozygote de type IIa a justifié en 1984 aux USA une double transplantation cardiaque et hépatique chez une petite fille de 6 ans ayant fait plusieurs infarctus du myocarde [66]. Les points fondamentaux précisés par la transplantation hépatique sont:
– Une diminution du cholestérol total d’environ 70% donnant à penser que 70% environ des récepteurs des LDL de l’organisme sont hépatiques ;
– Le catabolisme des LDL se fait normalement par la voie des récepteurs au niveau du foie transplanté ;
– L’adjonction d’un inhibiteur de l’Hydroxymethyl Glutaryl Coenzyme A reductase (HMG CoA) a permis une diminution supplémentaire du cholestérol total [66].

La prévalence de l’observance thérapeutique

    La prévalence de l’observance thérapeutique dans notre série est de 86,5%. Ces résultats se rapprochent de ceux retrouvés par NATARAJAN et Al. (82,5%) chez des patients atteints de dyslipidémie et ayant reçu une prescription de statines [53]. Cependant le niveau d’adhérence est largement au-dessus des taux retrouvés par LAPALU, BLACKBURN et REICHLEY. En effet BLACKBURN et al. rapportent un taux d’observance aux statines de 53,7% au bout de 2 ans de suivi chez des patients en prévention secondaire dans une province canadienne [8]. LAPALU et REICHLEY rapportent respectivement un taux d’adhésion au traitement hypolipémiant de 42% [44] et de 54% [57] chez des patients atteints de diabète de type 2 et présentant une dyslipidémie. Ces études montrent que l’adhésion au traitement hypolipémiant décroit au fil du temps, exposant les patients à une mortalité élevée par évènement cardio-vasculaire aigu [69]. ALLAERT en France rapporte 24,9% de non adhésion aux mesures hygiéno-diététiques [3]. Ce résultat corrobore le notre (16,7%). L’adhésion aux règles d’hygiène de vie est un enjeu fondamental de la prise en charge du patient atteint de dyslipidémie. Cependant, de nombreux patients ne la perçoivent pas comme une mesure susceptible d’améliorer leur pronostic. En effet LAPALU rapporte un taux d’adhésion au régime hypolipémiant de 28% chez des patients diabétiques et atteints de dyslipidémie [44].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS SUR LES DYSLIPIDEMIES 
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Rappels biochimiques
1.4. Classification des dyslipidémies
1.4.1. Hyperlipidémies primaires
1.4.1.1. Hypercholestérolémie pure de type IIa
1.4.1.2. Hyperlipidémies mixtes ou combinées
1.4.1.3. Hypertriglycéridémies
1.4.2. Hyperlipidémies secondaires
1.4.2.1. L’hypothyroïdie
1.4.2.2. Le diabète sucré
1.4.2.3. La cholestase
1.4.2.4. Le syndrome néphrotique
1.4.2.5. La goutte
1.4.2.6. Les hyperlipidémies par auto-anticorps
1.4.2.7. Les dyslipidémies iatrogènes
1.5. Facteurs de risque
1.6. Diagnostic des dyslipidémies
1.6.1. Analyse des antécédents familiaux
1.6.2. Examen clinique
1.6.2.1. Les dépôts lipidiques extra-vasculaires
1.6.2.2. Le syndrome « hyperlipémique »
1.6.2.3. Les signes d’atteinte artérielle
1.6.3. Bilan biologique
1.6.4. Elimination d’une cause
1.7. Conséquences des dyslipidémies
1.7.1. Complications cardio-vasculaires
1.7.2. Pancréatites aigues
1.7.3. Autres complications
1.8. Traitement des dyslipidémies
1.8.1. Mesures hygiéno-diététiques
1.8.1.1. Régime de l’hypercholestérolémie pure
1.8.1.2. Régime de l’hyperlipidémie mixte
1.8.2. Traitement médicamenteux
1.8.2.1. Statines
1.8.2.2. Résines échangeuses d’ions
1.8.2.3. Fibrates
1.8.2.4. Autres produits
1.8.2.5. Objectifs de la thérapeutique et surveillance du traitement
1.8.3. Autres traitements
1.8.3.1. LDL aphérèse
1.8.3.2. La transplantation hépatique
1.8.3.3. Thérapie génique
1.9. Prévention
1.9.1. Régime
1.9.2. Exercice physique régulier
1.10. Observance thérapeutique
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
II- METHODOLOGIE 
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Critères d’inclusion et de non inclusion
2.4. Déroulement de l’étude
2.5. Paramètres étudiés
2.6. Analyse des données
III. RESULTATS 
3.1. Caractéristiques générales
3.1.1. Le sexe
3.1.2. L’âge
3.1.3. La situation matrimoniale
3.1.4. La provenance géographique
3.1.5. Le niveau de scolarisation
3.1.6. La catégorie socio-professionnelle
3.1.7. Le niveau socio-économique
3.1.8. Les antécédents familiaux de dyslipidémie
3.1.9. Les facteurs de risque
3.1.10. Les antécédents personnels de dyslipidémie
3.2. Caractéristiques spécifiques des patients selon l’adhérence
3.2.1. Prévalence de l’observance thérapeutique
3.2.2. Observance du traitement médicamenteux en fonction de l’âge et du sexe
3.2.3. Observance du traitement médicamenteux selon le niveau de scolarisation
3.2.4. Observance du traitement médicamenteux selon la catégorie socioprofessionnelle
3.2.5. Observance du traitement médicamenteux selon la provenance géographique
3.2.6. Observance du traitement médicamenteux et autres facteurs de risque cardio-vasculaire
3.2.7. Antécédents familiaux de dyslipidémie
3.2.8. Prise en charge des soins et observance thérapeutique
3.2.9. Le suivi des patients
3.2.10. Le traitement médicamenteux
3.2.11. Connaissance de la maladie
IV. DISCUSSION 
4.1. Caractéristiques épidémiologiques
4.1.1. Le sexe et l’âge des patients
4.1.2. Le niveau de scolarisation
4.1.3. La catégorie socio-professionnelle
4.2. Caractéristiques selon l’observance thérapeutique
4.2.1. La prévalence de l’observance thérapeutique
4.2.2. Les facteurs influençant l’adhérence au traitement
4.2.2.1. Niveau de scolarisation
4.2.2.2. Niveau socio-économique
4.2.2.3. Prise en charge
4.3. Les limites de notre étude
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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