Soutenance mémoire
OBESITE ET FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES
L’obésité est devenue un problème de santé publique. Sa prévalence continue d’augmenter dans tous les pays du monde. Aux USA, les études réalisées ont montré en 1996, qu’environ 37 états présentaient une prévalence d’au moins 14%. En 2006, les études ont montré qu’aucun état n’a une prévalence de l’obésité en deçà de 20% et que plus de ¼ de la population sont obèses dans presque la moitié des pays .
En Afrique, la prévalence varie entre 1,5 et 28% de la population générale. Mais une disparité existe selon que les personnes vivent en milieu rural ou urbain. En effet, des études menées au Cameroun (69) et au Ghana (70) ont montré une prévalence plus forte en milieu urbain qu’en milieu rural. Ils ont aussi montré qu’en milieu rural, cette prévalence est plus forte chez les femmes comparées aux hommes. Au Sénégal, quelques données parcellaires ont été retrouvées. En effet, Macia et coll. (71) ont retrouvé en 2010 dans la région de Dakar, une prévalence de 22,3% de surpoids et 8,3% d’obèses. A Saint-Louis, Doupa et coll. (72) ont retrouvé en 2014, une prévalence de l’obésité de 25% dans la population générale avec une prédominance féminine. En effet, 36% des obèses était des femmes contre 7% chez les hommes. Cette obésité était aussi plus fréquente en milieu urbain qu’en milieu rural (35% vs 12%). Elle touchait plus fréquemment les sujets âgés entre 20 et 50 ans.
Les études épidémiologiques ont montré que l’obésité est un facteur de risque majeur de survenue de maladies cardiovasculaires et de la mort subite. En effet, elle est le facteur de risque le plus fréquemment retrouvé chez les patients souffrant de pathologies coronariennes (73). De plus l’augmentation de l’IMC majore le risque de survenue d’une maladie cardiovasculaire (figure 20) (74). Elle est aussi considérée comme facteur étiologique dans la survenue de l’hypertension artérielle (HTA), le diabète de type 2, l’arthrose, l’apnée obstructive du sommeil, la dyslipidémie, le reflux gastro-œsophagien, la stéatose hépatique non alcoolique et dans différentes formes de cancers (75). Ainsi les sujets obèses auront une qualité de vie plus mauvaise comparés aux sujets à poids normal et donc une espérance de vie plus courte. Son traitement pose un réel fardeau sur le plan économique. Et l’augmentation continue de sa prévalence constitue donc un facteur d’alerte pour les spécialistes de la santé publique et les économistes.
Physiopathologie de l’obésité et des maladies cardiovasculaires
L’association entre l’obésité et les différentes formes de maladies cardiovasculaires est complexe, probablement liée à différents mécanismes physiopathologiques impliquant de multiples interactions . En effet, l’obésité peut provoquer une athérosclérose coronarienne grâce à des mécanismes bien décrits, tels que la dyslipidémie, l’hypertension artérielle et le diabète de type 2 (76, 77). Toutefois, des données récentes ont montré que l’association entre l’obésité et les maladies cardiovasculaires (78) pourrait inclure de nombreux autres facteurs. Ces derniers sont l’inflammation, l’activation neurohormonale par augmentation du tonus sympathique (79), l’augmentation des concentrations de leptine et d’insuline (80), l’apnée obstructive du sommeil et l’augmentation du taux d’acides gras libres circulants. Ces facteurs peuvent aussi favoriser le dépôt de graisse dans des zones spécifiques du corps et ayant ainsi un rôle direct dans la pathogenèse de l’athérosclérose coronarienne, comme la graisse sous-épicardique .
Facteurs métaboliques
L’excès de graisse viscérale affecte grandement le métabolisme de l’organisme, en provoquant une augmentation de la résistance à l’insuline, une triglycéridémie élevée, une modification des concentrations de low density lipoprotein (LDL) et de high density lipoprotein (HDL) (83, 84). Le mécanisme par lequel l’excès de graisse donne l’insulinorésistance est complexe, impliquant certainement différentes voies métaboliques, médiés par les cytokines et autres médiateurs de l’inflammation avec comme résultat une élévation des taux sériques de leptine (Figure 22 et 23). Cette insulinorésistance provoque à son tour le diabète de type 2, qui à lui seul peut amorcer ou accélérer le processus athérogène par plusieurs mécanismes supplémentaires, comme l’hyperglycémie .
Chez les sujets obèses une résistance à la leptine est souvent notée et elle est probablement liée à l’augmentation de sa concentration plasmatique. Il s’agit d’une hormone aux actions multiples comme l’augmentation de l’activité sympathique pouvant favoriser la thrombose et l’augmentation de la pression artérielle ainsi que de la fréquence cardiaque. La leptine est aussi une cytokine et donc impliquée dans les processus inflammatoires. Il a aussi été démontré que la perte volontaire de poids, en particulier du tissu adipeux, conduirait à la diminution des taux de leptine circulante .
Activation du système sympathique
Les mesures directes au niveau musculaire de l’activité sympathique et des concentrations de catécholamines suggèrent chez le sujet obèse une augmentation de son activité (89, 90). Cependant, ces études sont en contradiction avec d’autres études cliniques et expérimentales (91). En effet, les patients présentant une obésité morbide ont souvent une élévation de l’activité sympathique avec un syndrome d’apnée du sommeil (92). Ce dernier peut aussi être à l’origine d’une hyperactivation du système sympathique. Et actuellement aucune étude n’a essayé de voir la partition de l’apnée du sommeil sur l’activité du système sympathique chez le sujet obèse. A cet effet, nous pourrions savoir si l’augmentation de l’activité sympathique chez le sujet obèse est liée totalement ou partiellement au syndrome d’apnée obstructive du sommeil. L’augmentation de l’activité sympathique peut aussi être liée à l’accumulation de graisse au niveau des viscères, plutôt qu’à l’IMC, la sédentarité ou le stress .
Dysfonction endothéliale
L’augmentation de l’IMC et de la graisse corporelle, plus particulièrement de la graisse viscérale chez l’obèse, est associée à une dysfonction endothéliale (94). Les mécanismes par lesquels l’obésité induirait cette dysfonction endothéliale sont encore inconnus. En fait, l’endothélium est un organe complexe aux fonctions endocrines multiples. Il participe ainsi à la régulation de la prolifération des cellules musculaires, à la fonction plaquettaire, au tonus vasomoteur et aux mécanismes responsables de la thrombose. Sa dysfonction est à l’origine de l’activation des molécules d’adhérences et de la différenciation des monocytes en macrophages, processus clé dans l’athérogénèse. Elle favorise également l’agrégation plaquettaire et la diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO), favorisant ainsi la thrombose en diminuant le rapport entre le plasminogen activator inhibitor – 1 (PAI-1) et le plasminogen activator (95). Quelques études expérimentales sur ce domaine ont montré que la perte de poids améliorerait la fonction endothéliale .
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Table des matières
INTRODUCTION GENERALE
REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE 1 : LA COMPOSITION CORPORELLE
I. Les compartiments hydriques
II. Les compartiments tissulaires
CHAPITRE 2 : OBESITE ET FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES
I. Physiopathologie de l’obésité et des maladies cardiovasculaires
II. Complications cardiovasculaires de l’obésité
CHAPITRE 3 : LES DIFFERENTES FORMES DE JEUNE
I. La restriction caloriques (RC)
II. Le jeûne alterné ou Alternate-day fasting (ADF)
III. La restriction alimentaire (RA)
IV. Les jeûnes religieux
CONTRIBUTION PERSONNELLE
Chapitre 1 : MATERIEL ET METHODES
I. Aspects éthiques et financiers
II. Caractéristiques générales de la population d’étude
III. METHODES D’ETUDE
IV. Paramètres mesurés
V. Matériel et équipements
VI. Analyses statistiques et présentation des résultats
Chapitre 2 : PRESENTATIONS DES RESULTATS DES ETUDES
I. Etude n° 1: Recovery of Body Composition after the Fasting of Ramadan in Young SubSaharan African Athletes. J Phys Pharm Adv 2016, 6(9): 924-929
II. Etude n° 2: Effects of lenten fasting on body composition and biochemical parameters. Int J Res Med Sci. 2016 Nov;4(11):4724-4729
Chapitre 3 : DISCUSSION GENERALE, CONCLUSION GENERALE ET PERSPECTIVES
I. DISCUSSION GENERALE
II. CONCLUSION GENERALE
III. PERSPECTIVES
REFERENCES
ANNEXES
RESUME
