OBESITE EN MILIEU PROFESSIONNEL ET FACTEURS DE RISQUES ASSOCIES

Définition

      L’obésité est définie par l’OMS comme étant une accumulation très excessive de graisse dans l’organisme, pouvant nuire à la santé générale. Elle représente une forme évoluée du « surpoids », aussi appelé « surcharge pondérale », stade pour lequel les retentissements néfastes du tissu adipeux sur l’organisme sont moins importants. Un élément est central pour le diagnostic de l’obésité. Il s’agit de l’Indice de masse corporelle (ou IMC), calculé en divisant le poids (en kg) par la taille (en m) au carré. L’OMS considère que les personnes dont l’IMC est ≥ 25 et < 30 sont en surpoids, et que celles avec un IMC ≥ 30 sont obèses. Attention, l’IMC n’est qu’une valeur indicative, et doit être corrélé avec d’autres éléments. Un argument supplémentaire en faveur d’une obésité est le tour de taille, qui reflète l’accumulation de graisse au niveau des viscères. Selon le site de l’Assurance Maladie, un tour de taille est considéré comme élevé pour une valeur supérieure à 80 cm chez la femme et à 94 cm chez l’homme [27].

Surconsommation et malnutrition

       En ce qui concerne l’alimentation, plusieurs facteurs sont en jeu: disponibilité permanente d’aliments, publicité portant essentiellement sur des aliments sucrés et/ou gras (en particulier auprès des enfants), et augmentation de la consommation de sucre et/ou de fructose. Auparavant, des épisodes de disettes et de famines étaient plus répandus. Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture. De très nombreux aliments sont accessibles, 7 jours sur 7 et 24 heures sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un grignotage de produits alimentaires à fortes charges caloriques. Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips…). Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de satiété n’est toujours pas obtenue. Enfin, lors d’un repas, toujours les mêmes aliments (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d’envie de manger) indique qu’un individu a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée. L’industrie agroalimentaire a transformé nombres d’aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et ce faisant a introduit un biais dans l’unité de compte que constitue la calorie : les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides. Résultat: beaucoup de produits « light », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants. Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance » qui, au long des ans, amène à une souffrance physicochimique quand l’organisme obèse en est privé. La quantité de sucre consommé n’est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n’est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, antioxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées [60]. Il existe une corrélation entre la consommation de fructose et la fréquence de l’obésité. Le fructose, même s’il est « naturel », reste un glucide (un sucre) à consommer avec mesure. Le fructose n’induit pas ou peu de sécrétion d’insuline, et pas non plus de sécrétion de leptine (du grec, leptos, mince) qui est une hormone intervenant dans la satiété. L’insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire. Ainsi, à quantité égale, le fructose apporte autant de calories que le sucre de cuisine ou le glucose, mais n’induit pas aussi rapidement la satiété, ce qui aboutit en une consommation plus importante, avec pour conséquence une prise de poids qui n’aurait probablement pas eu lieu si le goût sucré avait été dû au sucre de cuisine ou au glucose. Le fructose augmente les taux de ghréline, hormone qui stimule l’appétit [61]. Les mécanismes du métabolisme cellulaire seraient également en cause etparticulièrement le niveau élevé d’insuline qui favoriserait l’accumulation des graisses dans les adipocytes, et empêcherait la mobilisation rapide des graisses. Les niveaux élevés d’insuline seraient liés à l’alimentation plus raffinée qu’historiquement, ainsi qu’à la multiplication des en-cas, jus et prises alimentaires entre les repas [62-63].

Obésité et espérance de vie

       Le Dr Thomas Lung de l’Institut George pour la santé publique et ses collègues ont mis au point un modèle capable de prédire le nombre d’années restant à vivre à des personnes âgées de 20 à 60 ans, en bonne santé, en surpoids, obèses ou souffrant d’obésité morbide. En moyenne, les hommes et les femmes ayant un poids normal au cours de leur vingtaine peuvent respectivement s’attendre à vivre encore 57 et 60 années supplémentaires. En revanche, pour les personnes obèses dès cet âge-là, l’espérance de vie diminue de six ans chez les femmes et de huit ans chez les hommes. Enfin, les personnes sévèrement obèses durant leur vingtaine pourraient quant à elles perdre jusqu’à huit ans de vie chez les femmes et dix ans chez les hommes [82].

Lors de la phase initiale d’amaigrissement

         L’AP, comparée à la réduction des apports alimentaires, a un impact modeste sur la perte de poids observée chez les sujets en surpoids ou obèses. Et l’impact de l’AP sur la perte de poids diminue lorsque les apports énergétiques sont réduits à des niveaux inférieurs ou équivalents au métabolisme au repos. Lors d’un régime hypocalorique bien équilibré, induisant une perte de poids régulière, la perte de poids totale sur 6 mois correspond en moyenne2 à 70 % de masse grasse et 30 % de masse musculaire. L’adjonction d’une AP régulière au régime hypocalorique n’a pas d’effet significatif sur la perte de poids totale, mais limite la perte de masse musculaire associée, qui peut être réduite à 10 % du poids total avec une AP d’endurance. Ainsi, lors de la phase d’amaigrissement, c’est la combinaison d’une réduction modérée d’apports énergétiques et d’un niveau adéquat d’AP qui permet de maximiser la perte de poids, et surtout de limiter la perte de masse musculaire associée. Pour cela il est conseillé d’associer des AP en endurance, mais aussi des AP en renforcement musculaire (bien que les données manquent sur ce sujet). L’AP permet une réduction de la graisse abdominale, et donc du tour de taille.

Facteurs socio-économiques

        La grande majorité des études indique que le taux d’obésité varie selon le statut socio-économique des individus, évalué soit par le niveau d’éducation, la profession, ou les revenus, soit encore par une combinaison de ces indicateurs. La première revue de littérature portant sur cette relation a été réalisée par Sobal et Stunkard en 1989. Cette étude montre que si le statut socio-économique est négativement corrélé à l’obésité dans les pays occidentaux, cette corrélation n’est en réalité significative que pour les femmes. Depuis, ces conclusions ont largement été confirmées par les études épidémiologiques [107]. En France, Rolland-Cachera et Bellisle avaient mis en évidence, dès 1986, que les enfants des classes sociales populaires étaient plus souvent obèses que ceux des classes plus riches. Concernant les personnes âgées, Kaplan et al. (2003) ont montré qu’au Canada, le niveau d’éducation comme indicateur de statut socio-économique est significativement, et négativement, associé à  l’obésité chez les femmes, mais pas chez les hommes. Les interprétations fournies par la majorité des épidémiologistes quant à ce résultat se focalisent sur les différences entre classes sociales concernant le type d’alimentation, la pratique de l’exercice physique et la connaissance des risques liés à l’obésité [120]. Ainsi, les individus des classes sociales plus populaires auraient une alimentation moins équilibrée, feraient moins d’exercice physique et connaîtraient moins bien les risques liés au poids que les individus des classes plus aisées. Nous conviendrons que ces interprétations, si elles permettent de comprendre la relation entre obésité et statut socio économique, échouent dans l’explication de la différence observée entre les genres. Pour l’expliquer, certains épidémiologistes évoquent alors la plus grande importance accordée par les femmes à la santé ou les normes sociales : l’homme se devant d’avoir un bon appétit et les femmes de le contrôler [109].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. DEFINITION ET ETYMOLOGIE
1. Etymologie
2. Définition
II. CLASSIFICATION DE L’OBESITE
1. Selon l’IMC
1. 1. Obésité modérée
1. 2. Obésité sévère
1. 3. Obésité morbide ou massive
2. Selon la répartition de la masse grasse
2. 1. Obésité androïde
2. 2. Obésité gynoïde
III. EPIDEMIOLOGIE DE L’OBESITE
1. Au niveau mondial
2. En Afrique
3. Obésité au Sénégal
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBESITE
1. Régulation par des médiateurs de l’inflammation
2. Régulation intestinale et théorie microbienne
3. Régulation par la leptine
4. Régulation par les lipides
5. Régulation énergétique
V. ETIOPATHOGENIE DE L’OBESITE
1. Processus obésogènes
2. Surconsommation et malnutrition
3. La sédentarité
4. Climatisation artificielle
5. Perturbations du sommeil
6. In utero
7. Facteurs environnementaux
8. Perturbateurs endocriniens
9. Environnement pharmaceutique
10. Facteurs héréditaires
10. 1. Appréciation de l’héritabilité
10. 2. Études de jumeaux et d’adoptés
10. 3. Carte génétique actuelle de l’obésité
11. Autres causes
11. 1. Tabac et obésité
11. 2. Une pratique sportive insuffisante ou inexistante
VI. DIAGNOSTIC DE L’OBESITE
1. Données cliniques
2. Évaluation du sujet obèse
2. 1. Interrogatoires
2. 2. Examen physique
2. 3. Examens complémentaires
VII. COMPLICATIONS
1. Complications cardiovasculaires
2. Complications pulmonaires
3. Complications endocriniennes et métaboliques
3. 1. Le diabète
3. 2. Troubles des lipides sanguins
3. 3. D’autres conséquences métaboliques et endocrines
3. 4. Complications liées à l’anesthésie
3. 5. Autres complications
4. Obésité et espérance de vie
VIII. PREVENTION DE L’OBESITE
IX. TRAITEMENTS
1. Régimes amaigrissants
2. Activité physique
3. Médicamenteux
4. Chirurgie bariatrique
4. 1. Indication
4. 2. Types d’interventions
4. 3. Résultats
4. 4. Complications
X. FACTEURS DE RISQUES
1. Les facteurs socio-demographiques et culturels
1. 1. Obésité et âge
1. 2. Obésité et genre
1. 3. Obésité et statut martial
2. Facteurs socio-économiques
XI. MALADIES ASSOCIEES
1. Le diabète
1. 1. Définition et prévalence
1. 2 Relation entre obésité/surpoids et diabète
1. 3. Complications sur la santé
1. 4. Prévention
2. Hypertension artérielle
2. 1. Définition et prévalence
2. 2. Relation entre obésité/surpoids et l’hypertension
2. 3. Complication sur la santé
2. 4. Prévention
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
II. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre d’étude
2. Type D’étude
3. Population d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion
6. Procédure de collecte des données
7. Variables de l’étude
8. Définition opérationnelle des données
9. Saisie et analyse des données
III. RESULTATS
1. Résultats globaux
1. 1. Population générale
1. 1. 1. L’âge
1. 1. 2. Sexe
1. 1. 3. Lieu de provenance
1. 1. 4. Situation matrimoniale
1. 1. 5. La profession
1. 2. Etude de la population obèse
1. 2. 1. Aspects épidémiologiques
1. 2. 1. 1. Prévalence
1. 2. 1. 2. Age
1. 2. 1. 3. Sexe
1. 2. 1. 4. Situation matrimoniale
1. 2. 1. 5. Profession
1 .2. 2. Aspects de l’obésité
1. 3. Etude des facteurs de risque cardiovasculaire
1. 3. 1. Age
1. 3. 2. Equilibre du diabète
1. 3. 2. 1. Glycémie à jeun supérieure 1,26 g/l
1. 3. 2. 2. Glycémie post prandiale supérieure 2g/l
1. 3. 3. Etude de l’hypertension artérielle (HTA)
1. 3. 4. Dyslipidémie
1. 3. 5. Tabac
1. 3. 6. Alcool
1. 3. 7. Malaise
1. 3. 8. Le nombre de facteur de risque cardiovasculaires
2. Résultats analytiques
2. 1. Distribution de l’obésité en fonction de l’hospitalisation
2. 2. Distribution de l’obésité en fonction périmètre abdominal
2. 3. Distribution de l’obésité en fonction de la pression artérielle
2. 4. Distribution de l’obésité en fonction de la glycémie à jeun
2. 5. Distribution de l’obésité en fonction de la dyslipidémie
2. 6. Distribution de l’obésité en fonction du nombre de facteur de risque
2. 7. Distribution de l’IMC en fonction du genre
2. 8. Distribution de FDR en fonction du genre
2. 9. Distribution de la glycémie post prandial supérieur à 2 en fonction du genre
2. 10. Distribution du pouls supérieur à 100 et inférieur à 50 en fonction du genre
2. 11. Les facteurs de risques cardiovasculaires et les facteurs environnementaux en fonction du genre
2. 12. Distribution de la situation matrimoniale en fonction du genre
IV. DISCUSSION
1. Méthodologie
2. Aspects épidémiologiques
2. 1. Prévalence
2. 2. Age
2. 3. Sexe
2. 4. Lieu de provenance
2. 5. Profession
3. Etude des facteurs de risques cardiovasculaires
3. 1. HTA
3. 2. Equilibre du diabète
3. 2. 1. Glycémie à jeun supérieure 1,26
3. 2. 2. Glycémie post prandiale supérieure 2
3. 3. Tabac
3. 4. Alcoolisme
3. 5. Dyslipidémie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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