Soutenance mémoire
GRAISSES ALIMENTAIRES ET LEUR ROLE DANS LA SURVENUE DE L’OBESITE
Les graisses sont nécessaires pour maintenir l’organisme en bonne santé, fournir de l’énergie et apporter les nutriments essentiels. Bien sur il ne faut pas en abuser et il faut prêter attention à la qualité et à la quantité que nous ingérons ; une consommation excessive de graisse en général et de graisses saturées en particulier est reconnue comme un des principaux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires et d’obésité. (43) Les graisses alimentaires ont principalement deux origines : Origine animale avec la viande, les œufs, les produits laitiers (fromage, crème, beurre…) Origine végétale avec les huiles (colza, tournesol, mais, olive, arachide…
IMPLICATION DES OMEGAS 3 ET 6 DANS LA SURVENUE DE L’OBESITE
Récemment il a été mis en évidence le rôle de la nature des acides gras dans le développement du tissu adipeux. Les acides gras de la série n-6 (oméga-6) sont de puissants promoteurs de l’adipogenèse in vitro et du développement du tissu adipeux in vivo (15). Les acides gras de la série n-3 (oméga- 3) comme l’EPA et le DHA ainsi que les acides linoléiques conjugués (CLA) diminuent la prolifération des préadipocytes et l’adiposité dans le modèle (expérimentation) des rongeurs (19). Ces facteurs apparaissent donc comme des déterminants important du développement de l’obésité. En réalité ces acides gras : oméga-6 et oméga-3, selon la recommandation de l’AFSSA doivent être consommés de manière équilibrée ; On préconise un rapport de 5 oméga-6 pour 1 oméga-3. Mais au cours des 40 dernières années, l’alimentation des pays a été marquée par une augmentation de calories ingérées (lipides représentant 35 – 40 % des apports nutritionnels) et par un contenu élevé en oméga -6 et faible en oméga 3. La quantité d’oméga -6 ingérée a augmenté de 250% et celle d’oméga-3 a baissé de 40%. Le constat réalisé est que nous consommons environ 15 omégas 6 pour 1 oméga-3 et aux Etats-Unis le rapport peut atteindre 40 omégas-6 pour 1 oméga-3. C’est cet excès chronique d’oméga-6 couplé à un déficit en oméga-3 qui favoriserait l’obésité selon une étude française. (27) Néanmoins le rôle bénéfique des acides gras polyinsaturés oméga-6 dans le traitement de l’hypercholestérolémie et celui des omégas-3 dans le fonctionnement cérébral n’est pas négligeable. Le fait est que consommé de manière déséquilibré ils augmentent les risques d’obésité et à long terme ont des conséquences sur la santé humaine.
Capacité de stockage du tissu adipeux
Le tissu adipeux est en charge du stockage des réserves énergétiques. L’inflation des réserves adipeuses qui caractérise l’obésité résulte en premier lieu du déséquilibre entre entrée et sortie d’énergie. Mais ce déséquilibre peut également être favorisé par des anomalies primaires du tissu adipeux devenu particulièrement « doué » pour le stockage du fait d’anomalies cellulaires. (13) Le tissu adipeux est d’une exceptionnelle plasticité ; tout au long de la vie, il reste capable de se développer. Le nombre des adipocytes peut ainsi s’accroître dans de larges proportions (processus de prolifération des cellules souches et leur différenciation en adipocytes). Selon l’hypothèse dite de la « taille critique », il existerait une taille cellulaire maximale. Ainsi, la cellule adipeuse différenciée se charge en triglycérides jusqu’à atteindre une taille critique au-delà de laquelle elle « recrute » un nouveau pré-adipocyte. C’est ainsi que peut se constituer une augmentation du nombre des adipocytes, c’est-à-dire une hyperplasie, le nombre des cellules adipeuses peut continuer d’augmenter si le stockage d’énergie est rendu nécessaire par un bilan énergétique positif. En revanche, une fois différenciées, les cellules ne retournent pas au stade de précurseurs. Elles restent disponibles pour stocker de nouveau. L’hyperplasie semble irréversible. Cela explique pourquoi, au-delà d’une certaine ampleur et d’une certaine durée, le retour au poids antérieur n’est plus possible. Il est impossible de maintenir la taille cellulaire en dessous d’une certaine valeur sans déclencher l’ensemble des mécanismes de reconstitution de la masse grasse ; le niveau minimum de masse grasse qu’il est possible d’atteindre est limité par le nombre des adipocytes. Si ce nombre est élevé, soit constitutionnellement, soit à la suite de recrutement de nouvelles cellules lors de la prise de poids, il est difficile d’abaisser le volume de la masse grasse en deçà d’un certain seuil (sauf restriction alimentaire permanente). Autrement dit, l’obésité peut résulter ou être favorisée par des anomalies primaires du tissu adipeux d’origine génétique ou acquise (on s’interroge sur les substances qui dans l’organisme, dans l’alimentation, ou dans l’environnement pourraient favoriser l’obésité indépendamment des calories, en particulier dans la période périnatale). (9,10). La physiopathologie de l’obésité s’avère de plus en plus complexe et hétérogène d’un individu à l’autre. Le principal défaut des lipides réside dans leur capacité de se stocker sans limite contrairement aux glucides dans les adipocytes. Leurs parois sont élastiques et leurs tailles évoluent donc constamment en rapport direct avec les excès alimentaires ce qui n’est pas bien sûr sans conséquence sur la santé. Ce phénomène de stockage s’appelle la lipodystrophie ; elle est responsable en majeure partie de la forme mortelle de l’obésité. Accusant 9 calories /j, les lipides sont les champions calorifiques par excellence et perdre 1kg de graisse c’est dépenser 9000 calories ; dans une société actuelle où l’activité physique n’est plus suffisamment pratiquée, les individus emmagasinent donc les graisses et n’arrivent pas à s’en débarrasser.
Notion de « sucres lents » et de « sucres rapides »
Pendant longtemps, les glucides ont été classés en deux catégories:
les sucres rapides ou glucides d’absorption rapide
les sucres lents ou glucides d’absorption lente.
Cette distinction tenait compte de leur délai présumé d’assimilation par l’organisme. On pensait que l’absorption du glucose après la digestion du glucide se faisait plus ou moins vite selon la complexité de la molécule d’hydrate de carbone. Plusieurs études ont pourtant montré, depuis plus de 20 ans, que cette classification est totalement erronée. L’absorption intestinale de tous les glucides se fait en effet dans le même laps de temps d’environ une demie heure et ce, quelle que soit la complexité de leur molécule. A partir de la distinction entre « sucres simples » et « sucres complexes », les nutritionnistes ont pendant longtemps considéré que les « sucres simples » (fruits, miel, sucre en poudre et en morceau…), composés d’une ou deux molécules, étaient facilement et rapidement digérés. (2). On pensait en effet que, nécessitant peu de modifications dans l’intestin, ils étaient rapidement transformés en glucose et absorbés par la barrière intestinale pour se retrouver disponible dans le sang d’où leur nom de « glucides d’absorption rapide » ou « sucres rapides». A l’inverse les « sucres complexes » (céréales, légumineuses, tubercules, racines,…), dont la molécule d’amidon, faite de centaines de molécules de glucose, devaient nécessiter une plus longue intervention des enzymes digestives pour se transformer en molécules individuelles de glucose. On pensait donc que ce travail prenait du temps et que l’absorption de ce glucose était donc lente et progressive. C’est pourquoi les « sucres complexes » furent appelés « glucides d’absorption lente » ou « sucres lents ». Cette classification a en fait été élaborée de façon purement théorique. En réalité on avait confondu la vitesse de la vidange gastrique, en effet variable d’un glucide à l’autre, avec le temps nécessaire au glucose pour apparaître dans le sang.
|
Table des matières
• Introduction
• PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’OBESITE
• CHAPITRE I : Généralités sur l’obésité
• 1- Définition de l’obésité
• 2- Formes d’obésité
• 2-1-En fonction de la répartition de la surcharge graisseuse
• 2-2- En fonction de l’indice de masse corporelle
• 2-3-En fonction du statut d’adiposité
• 3- Prévalence de l’obésité
• 3-1- Chez l’adulte
• 3-2- Chez l’enfant
• 4-Aliments, source d’énergie (calories)
• CHAPITRE II : Apports alimentaires et comportements alimentaires néfastes
• 1-Graisses alimentaires et leur rôle dans la survenue de l’obésité
• 1-1- Composition des graisses
• 1-1-1-Différents types d’acides gras contenus dans certains aliments
• 1-1-1-1- Acides gras polyinsaturés
• 1-1-1-2- Acides gras mono insaturés
• 1-1-1-3- Acides gras saturés
• 1-1-1-4- Acides gras trans
• 1-1-2- Implication des omégas 3 et 6 dans la survenue de l’obésité
• 1-1-2-1- Aliments riches en oméga 6
• 1-1-2-2- Aliments riches en oméga 3
• 1-2-Tissu adipeux
• 1-2-1- Rappel anatomo-physiologique
• 1-2-2- Capacité de stockage du tissu adipeux
• 2- Consommation excessive de sucres et son implication dans l’obésité
• 2-1- Nature et origine des glucides
• 2-1-1- Monosaccharides
• 2-1-2- Disaccharides
• 2-1-3- Polysaccharides
• 2-1-3-1- Amidon
• 2-1-3-2- Cellulose
• 2-1-4- Index glycémique
• 2-2- Rôle et utilisation des glucides
• 2-2-1- Rôle énergétique
• 2-2-2- Rôle plastique
• 2-2-3- Utilisation des glucides
• 2-3- Notion de sucres « lents » et de sucres « rapides »
• 2-4- Problème lié à la consommation des sucres
• 2-4-1- Vitesse d’un sucre : Indice glycémique
• 2-4-2-Valeurs d’indice glycémique et interprétation
• 2-4-3- Facteur de variation du pouvoir glycémiant
• 2-4-4- Variation de la glycémie
• 2-5-Sucres ajoutés
• 3- Urbanisation et modification des comportements Alimentaires
• 4- Transition nutritionnelle et obésité
• 4-1- Importation de mauvaises habitudes alimentaires
• 4-2- Notion de niche écologique
• 4-3- Influences culturelles s’exerçant sur la consommation, le choix et la préparation des aliments
• 5-Pathologies et complications associées à l’obésité
• 5-1- Obésité, facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de diabète
• 5-2- Obésité et cancers
• 5-3- Cholécystopathie et obésité
• 5-4- Arthrose et goutte
• 5-5- Maladies pulmonaires
• 5-6- Problèmes psychologiques associées à l’obésité
• DEUXIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE DE L’OBESITE
• CHAPITRE I : Prise en charge médicale de l’obésité : des médicaments à la chirurgie
• 1- Principes régissant le traitement pharmacologique
• 2-Médicaments anorexigènes
• 2-1- Rappels physio pharmacologiques sur la régulation de la prise de nourriture
• 2-1-1- Structures nerveuses impliquées
• 2-1-2- Neurotransmetteurs impliqués dans cette régulation
• 2-1-2-1- Dopamine
• 2-1-2-2- Noradrénaline
• 2-1-2-3- Sérotonine
• 2-2-Anorexigènes centraux
• 2-2-1- Dérivés amphétaminiques
• 2-2-2- Dérivés fenfluraminiques
• 2-3- Antagonistes des récepteurs cannabinoides (sous-classe des médicaments anorexigènes)
• 2-3- Inhibiteurs des lipases gastro-intestinales
• 2-4- Spécialités
• 2-4-1- La sibutramine
• 2-4-2- Orlistat : Xenical
• 2-4-3- Rimonabant : Acomplia*
• 2-5- Traitements chirurgicaux (chirurgie bariatrique)
• 2-6- Etudes comparatives des différents traitements
• CHAPITRE II : Mesures préventives de l’obésité
• 1- Accroître les connaissances et les compétences communauté
• 2- Réduire l’exposition de la population à un environnement favorable à l’obésité
• 2-1- Perte de poids
• 2-2- Maintien du poids
• 2-3- Prévention universelle de santé publique
• 2-4-Prévention sélective
• 2-5-Prévention ciblée
• 3- Promotion de régimes alimentaires sains
• 3-1-Lipides et les recommandations nutritionnelles
• 3-2-Glucides et les recommandations nutritionnelles
• 3-2-1- Communication, information et éducation
• 3-2-2- Etiquetage nutritionnel
• 3-2-3- Recherche
• 4- Promotion de l’activité physique
• 4-1- Effet de l’activité physique sur l’équilibre des graisses et du substrat
• 4-2- Degré d’activité physique permettant de prévenir une prise de poids excessive
• 4-3- Mécanismes pouvant expliquer le lien qui existe entre exercice physique et stabilisation du poids
• 5- Mesures économiques de prévention de l’obésité
• Conclusion
• Références bibliographiques
Télécharger le rapport complet
