Soutenance mémoire
La tuberculose est une maladie infectieuse, endémo-épidémique, à transmission interhumaine, due principalement au Mycobacterium tuberculosis [21]. La tuberculose constitue un problème majeur de santé publique dans le monde, en particulier dans les pays en voie développement où elle est en nette progression en raison principalement de la forte poussée démographique et de l’avènement de la pandémie du VIH/sida. [3] En effet, environ 8,8 millions de personnes développent une tuberculose chaque année, et près de 1,45 millions en meurent [72]. Au Sénégal, elle sévit de manière endémique et malgré l’existence d’un traitement efficace et gratuit sur l’ensemble du territoire une augmentation régulière du nombre de cas a été enregistrée par le Programme National sénégalais de lutte contre la Tuberculose (PNT) avec 6781 cas en 1991 contre 12 810 cas en 2011 [3]. Malgré tous les efforts, la létalité due à la tuberculose reste importante. En 2009 1,7 millions de patients en sont décédés, dont 380.000 sujets vivant avec le VIH, ce qui équivaut 4700 morts par jour [29].
GENERALITES
HISTORIQUE
La tuberculose est une maladie très ancienne qui existe vraisemblablement depuis au moins 120 siècle. Elle était reconnue par les médecines égyptienne, grecque, chinoise et indienne. La maladie est documentée chez l’homme depuis 4000 ans déjà. Des restes de squelettes humains issus de ces temps reculés ont montré des traces de la pathologie. En 460 avant Jésus-Christ, Hippocrate avait décrit des tubercules, des ulcérations et des pleurésies ainsi que les premiers «traitements».Il désigna la tuberculose sous le terme grec de « phtisis » en rapport avec l’affaiblissement, le dépérissement progressif des malades qui en étaient atteints et la décrit comme la maladie la plus répandue de tous les temps, conduisant presque toujours à la mort. Elle fut reconnue comme une maladie infectieuse due à un micro organisme par Girolamo Fracastor (1478 -1553) à la période de la renaissance. Entre 1774-1816, Gaspard Laurent Bayle décrit le granulome de la miliaire. En 1819, LANNEC démontra que la tuberculose peut atteindre d’autres organes que le poumon en faisant une description anatomo-clinique. En 1882, un médecin allemand du nom de Robert Koch fit la découverte du bacille tuberculeux qui porte aujourd’hui son nom. En 1885, Ziehl et Neelsen mirent au point une méthode de coloration, basée sur leur acido-alcoolo-résistance. Von Pirquet (1907) et Mantoux (1909) développent les premières applications de l’allergie tuberculeuse par l’usage des tests cutanés tuberculiniques.
De 1908 à 1920 Albert Calmette et Camille Guérin mettent au point un vaccin portant leurs noms (bacille de Calmette et Guérin ou BCG) et dont l’emploi pour la première fois en 1921 a révolutionné la prise en charge de la maladie tuberculeuse en matière de lutte préventive. En 1968 Bois Vert et Coll. décrivent une variété africaine de bacilles tuberculeux, élevée rapidement à titre d’espèce sous le nom de Mycobacterium africanum. D’abord séparés en espèces différentes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum sont maintenant regroupés sous le nom de complexe tuberculosis en raison de 95% de similarité génomique. Puis successivement, ont été découverts les médicaments dont l’association constitue aujourd’hui le traitement le plus efficace de la maladie tuberculeuse :
❖Streptomycine en 1944 par Waksman
❖Acide para-amino-salicylique (PAS) en 1949
❖Pyrazinamide en 1952 par Kushner, abandonnée à cause de ses effets indésirables, puis réutilisée à faible dose à partir de 1968
❖Isoniazide en 1952
❖Ethionamide en 1956
❖Rifampicine en 1966
❖Ethambutol en 1970.
EPIDEMIOLOGIE
Ampleur dans le monde
La tuberculose représente aujourd’hui encore à l’échelle mondiale un problème majeur de santé publique [35].
Selon les estimations de l’organisation mondiale de la santé (OMS), en 2011 près de 8,7 millions de nouveaux cas de la maladie de tuberculose ont été déclarés et près de 1,4 millions de patients en sont décédés [54]. Plus de 95% de décès par tuberculose surviennent dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. L’importante mortalité et morbidité observées dans les pays en voie développement s’expliquent en partie par une fréquence élevée de la co-infection VIH. Les régions africaines et européennes de l’OMS ne sont pas sur la voie de la réalisation de la cible consistant à réduire de moitié les décès par tuberculose entre 1990 et 2015[69].
En Europe
En 2011, les pays de l’Union européenne (UE) et l’Espace économique européen (EEE) ont signalé plus de 72 000 nouveaux cas de tuberculose (14,2 pour 100 000 habitants), soit une diminution de 4% par rapport à l’année précédente. Une tendance à la baisse qui confirme celle des années précédentes. Le nombre de cas signalé varie fortement au sein de l’Europe, allant de 2,8 pour 100 000 habitants en Islande à 89,7 cas pour 100 000 habitants en Roumanie. D’après ces nouvelles données, ce sont les pays de la partie orientale de la Région européenne de l’OMS qui sont les plus frappés par la maladie. Ils assument 87 % de la charge de morbidité associée à la tuberculose et enregistrent la plupart des 44 000 décès estimés imputables à la maladie en 2011. Les auteurs du rapport s’inquiètent, aussi, de la situation en Europe de l’Est, nettement plus touchée que l’Europe de l’Ouest, du problème des formes pharmacorésistantes et de l’absence de recul de la tuberculose extra- pulmonaire.
En Afrique
En l’état actuel, la région africaine ne se dirige pas vers une concrétisation, d’ici 2015, des objectifs internationaux en matière de mortalité liée à la tuberculose ou à l’association tuberculose/VIH. Il ressort des données les plus récentes émanant de l’Organisation mondiale de la Santé que 600 000 personnes environ sont mortes de la tuberculose en Afrique en 2011, 40 % du total mondial. Cela signifie que l’Afrique a désormais dépassé l’Asie, avec sa population beaucoup plus importante et son nombre plus élevé de cas de tuberculose, et est devenue la région qui compte le plus de décès dus à cette maladie. Les pays de SADC se situent à l’épicentre de l’épidémie. Les progrès se heurtent en premier lieu au taux extrêmement élevé de co-infection tuberculose/VIH en Afrique. En 2011, 80 % des personnes vivant avec le VIH qui ont contracté la tuberculose se trouvaient en Afrique. La tuberculose dans le secteur minier est, elle aussi, l’un des facteurs favorisant l’épidémie conjointe dans la région. En effet, la proportion de personnes qui contractent la tuberculose est au moins deux fois et demie plus élevée parmi les mineurs que dans la population en général en Afrique du Sud et jusqu’à 20 fois plus élevée que la moyenne mondiale [49]. 12 810 cas de tuberculose sont détectés au Sénégal par le Programme national de lutte contre la tuberculose (Pnt) avec 3% de décès. Dans cette cartographie épidémiologique, la région de Dakar polarise 5.734 des malades, soit 44%. Elle est suivie de la région de Thiès avec 1.825 cas et Diourbel 1.226. Parmi ces malades répertoriés, 8.448 sont atteints de tuberculose pulmonaire à frottis positif (TPM+). Les zones à faible taux d’infection sont les régions de Kaffrine 20%, Matam 22% et Fatick 25%.
La maladie touche principalement la population active comprise entre 15 et 44 ans avec 76% de TPM+. Elle affecte aussi plus fréquemment les hommes que les femmes. Le sexe-ratio est de 2,23 en faveur des hommes, qui représenteraient 69% des tuberculeux pulmonaires. En 2012, la tuberculose chez l’enfant représentait 703 cas. La tuberculose multi résistante est apparue aussi au Sénégal et 32 cas sont détectés en 2012. Le rapport du Pnt révèle une sérologie VIH chez 8.464 cas de tuberculeux. La prévalence du VIH chez les tuberculeux est de 9% et 90% bénéficie de la prévention cotrimoxazol [62].
BACTERIOLOGIE
Agents pathogènes
Taxonomie :
L’agent causal de la tuberculose humaine est, en général, Mycobacterium tuberculosis, également appelé BK pour « Bacille de Koch ». Dans certains cas, la tuberculose humaine peut être causée par une autre mycobactérie, telle que :
− Mycobacterium africanum : agent responsable, le plus souvent, de la tuberculose en Afrique de l’ouest.
− Mycobacterium bovis : agent responsable de la tuberculose chez les bovins et parfois chez l’homme.
− Mycobacterium microti, caprae et pinnipedii : agents responsables de la tuberculose chez les rongeurs, les chèvres et les mammifères marins.
− Mycobacterium canetti : agent responsable de tuberculose humaine (en particulier à Djibouti).
Toutes ces mycobactéries, capables de causer la tuberculose, sont regroupées sous la dénomination « mycobactéries du complexe M. tuberculosis ».
Les autres mycobactéries sont appelées mycobactéries atypiques ou nontuberculeuses. Ces mycobactéries sont omniprésentes dans l’environnement. Dans certaines circonstances (immunodépression, lésion, maladie préexistante,…), certaines d’entre elles peuvent devenir pathogènes pour l’homme. On parle dans ce cas d’infection opportuniste appelée aussi mycobactériose. Notons, par exemple :
Mycobacterium ulcerans : agent responsable de l’ulcère de Buruli (nécroses chroniques de la peau et des tissus mous). En général, on classe dans une troisième catégorie, M. leprae et M. lepraemurium, les agents de la lèpre chez l’homme et le rat, caractérisés par leur incapacité à être cultivés in vitro. [46] Les agents de la tuberculose font parti du Règne des Bacteria, de l’Embranchement des Actinobacteria, de l’Ordre des Actinomycetales, du Sous ordre des Corynebacterineae, de la Famille des mycobacteriaceae, du Genre Mycobacterium[61].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.GENERALITES
I.1.Historique
I.2.Epidémiologie
I.3.Bactériologie
II. ETUDE DE LA TUBERCULOSE
II.1.Signes
II.1.1 Type de description : Tuberculose pulmonaire commune
II.1.2Formes cliniques
II.2.Diagnostic
II.2.1 Diagnostic positif
II.2.1.1 Différentes méthodes diagnostiques
II.2.1.2 Diagnostic positif selon les formes cliniques
II.2.2. Diagnostic différentiel
II.3.Traitement
II.3.1 Traitement curatif
II.3.2 Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
I.1.Cadre général de l’étude
I.2.Malades et méthodes
II. ETUDE DESCRIPTIVE
II.1. Aspects épidémiologiques
II.2.Aspects cliniques
II.3.Aspects paracliniques
II.4.Aspects évolutifs
III. ETUDE ANALYTIQUE
III.1.Aspects épidémiologiques
III.2.Aspects cliniques
III.3.Aspects paracliniques
DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II. ASPECTS CLINIQUES
III. ASPECTS PARACLINIQUES
IV. ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
