NOUVEAU PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DU PALUDISME

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Biologie des stades pré-imaginaux

Sous le nom de stades pré-imaginaux, on regroupe les stades aquatiques : oeufs, larves, nymphes, qui précèdent l’émergence des adultes ou imagos.

Les oeufs

Ils sont de forme incurvée et munis de flotteurs latéraux remplis d’air. Ils mesurent 0,6 à 0,8 mm et l’éclosion a lieu au bout de 36 à 48 heures.

Les larves

On distingue quatre stades larvaires : stades I, II, III et IV. Les larves ont une croissance discontinue à cause de la présence d’un tégument rigide inextensible : l’exosquelette. Le passage d’un stade au suivant se fait par un débarrassement de l’exosquelette au cours d’un phénomène appelé mue. Au stade IV (dernier stade larvaire), elles mesurent 12 à 15 mm, sont détritiphages et respirent l’air atmosphérique en remontant à la surface de l’eau grâce à leurs spirales dorsales. La durée du développement larvaire est très variable suivant les espèces et le climat : 10 à 30 jours et même plus.

Les nymphes

Ce sont des organismes très mobiles qui ne se nourrissent pas et respirent l’air atmosphérique par des trompettes. Le stade nymphal dure souvent moins de 48 heures.

Biologie de l’imago

La fin du stade nymphal aboutit à l’adulte ou imago. Le mâle et la femelle s’accouplent et la femelle fécondée ne l’est qu’une fois dans sa vie. Elle va se nourrir de sang, ce qui permettra le développement de son ovaire et la survenue de la première ponte d’oeufs. Le cycle de repas sanguin, développement de l’ovaire et ponte d’oeufs est appelé cycle gonotrophique et va ensuite se poursuivre huit fois et quelquefois davantage.
La longévité des Anophèles varie suivant les espèces et les conditions climatiques. En Afrique tropicale, elle est de 3 à 4 semaines pour Anopheles gambiae et Anopheles funestus.

Comportement des Anopheles

Recherche et choix de l’hôte

Les anophèles sont guidés vers l’hôte essentiellement par émission de gaz carbonique (CO2). Certaines espèces de moustiques ont une très grande gamme d’hôtes et piquent tous les vertèbres. D’autres restreignent leur choix à un groupe d’hôtes, ont dit qu’ils ont une préférence trophique.

Horaires d’activité

Les anophèles sont nocturnes et piquent toute la nuit. Cependant, certaines espèces comme Anopheles gambiae ss peuvent piquer le jour dans les maisons obscures et Anopheles funestus à l’ombre au milieu de la journée.

Lieu de repos

Après un repas de sang,, l’anophèle a tendance à se reposer soit sur les murs des maisons, il est dit endophile soit à l’extérieur, dans ce cas il est exophile.

RESERVOIR DE PARASITES [26,47]

C’est l’homme malade à l’exception de Plasmodium malariae qui semble-t-il avait été rencontré chez certains singes.

HOTES RECEPTIFS [17]

Tous les hommes sont réceptifs. Cependant, on peut observer dans certains cas des résistances, soit innées, soit acquises.

MODE DE CONTAMINATION [15]

Le paludisme est transmis par la piqûre de l’anophèle femelle infectée. C’est le mode de contamination habituel. Il existe :
– une contamination transplacentaire, si on découvre les plasmodiums avant le huitième jour dans le sang du nouveau-né ;
– une contamination transfusionnelle qui est accidentelle, par greffe et seringue.

FACTEURS FAVORISANTS [42,61]

Facteurs d’ordre individuel

 L’âge : Les sujets jeunes de 0 à 5 ans sont plus exposés à cause de l’absence de prémunition. Les personnes âgées aussi sont fragilisées face à la maladie.
 La grossesse : On note une baisse de l’immunité chez la femme enceinte, ce qui l’expose à des risques de paludisme grave.
 Les comportements : Les sujets qui dorment en dehors des maisons la nuit sont exposés aux piqûres des moustiques.
 Les sujets neufs : l’absence de prémunition, les prédispose à des formes graves de paludisme.

ETUDE CLINIQUE [11,12,27,37]

ACCES SIMPLES

Le paludisme a une symptomatologie polymorphe variant avec l’espèce plasmodiale en cause, l’intensité de l’infestation et les spécificités de l’hôte.

Accès de primo-invasion

Il survient habituellement 10 à 20 jours après la piqûre infestante, mais ce délai peut atteindre quelques mois, en particulier pour une souche chloroquino-résistante chez un sujet avec une chimioprophylaxie inadéquate ou mal suivie.
Le tableau clinique typique de l’accès simple comporte l’installation en quelques heures d’un « embarras gastrique » associant asthénie, anorexie, nausées voire vomissements, diarrhée fécale. Précédée de courbatures, de sensation de froid intense et de frissons, la fièvre s’installe brutalement, atteignant 39 à 40°C et s’accompagne de céphalées et de sueurs abondantes.
L’examen physique retient l’absence de splénomégalie ; parfois une résurgence d’herpès labial ou un discret subictère sont observés.

Accès intermittent palustre

Il survient à la suite d’un accès de primo-invasion non ou mal traité. Il est caractérisé par trois stades :
• Stade de frisson : dure environ 3 heures, caractérisé par une sensation de froid intense quelque soit la température ambiante.
• Stade de chaleur : dure 3 à 4 heures, le malade se réchauffe brusquement, la température atteint 40°C et la rate diminue de volume.
• Stade de sueur : dure 2 à 4 heures, se caractérise par une sudation abondante, la température baisse, la tension artérielle remonte. Le malade a une sensation d’euphorie et de bien être. L’évolution est favorable sous traitement.

Paludisme viscéral évolutif

Il survient en zone d’endémie chez les sujets non soumis à une chimioprophylaxie et exposés à des infestations répétées. La symptomatologie associe une fièvre à 38°C, une anémie, une splénomégalie ; bien traité, la guérison est rapide. En absence de traitement, l’évolution est variable selon les espèces plasmodiales : guérison spontanée ou survenue de complications.

LES COMPLICATIONS

Accès pernicieux ou neuropaludisme

L’accès pernicieux doit ses particularités symptomatiques à la multiplication intense des hématozoaires dans les capillaires cérébraux et viscéraux. Le début est brutal ou progressif, pouvant succéder à un paludisme viscéral évolutif.
Le tableau clinique typique est associé à une fièvre supérieure à 40°C (adulte et enfant), une anémie grave, une insuffisance rénale, une hypoglycémie < à 2,2mmol/l, une collapsus circulatoire, une acidémie, des hémorragies spontanées, une hémoglobinurie macroscopique, des convulsions généralisées répétées, un oedème respiratoire, un coma, des céphalées intenses.
En l’absence de traitement, la mort survient rapidement, mais correctement traité, la guérison survient sans séquelles.

Fièvre bilieuse hémoglobinurique

Il s’agit d’un syndrome lié au paludisme à Plasmodium falciparum et survenant à la suite d’une prise intempestive de quinine. Elle se traduit par un début brutal avec des lombalgies, une pâleur, une fièvre, des vomissements abondants et bilieux et une hémoglobinurie massive. On note une hépatosplénomégalie à l’examen clinique.
L’évolution se fait vers une anémie par tubulopathie et la mort dans un coma urémique.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE [1,5,28,62]

DIAGNOSTIC DIRECT

Examen après coloration

Il s’agit du frottis mince et de la goutte épaisse. Le recueil de la goutte de sang se fait à l’aide d’un vaccinostyle, au bout du doigt, au lobule de l’oreille ou au talon chez l’enfant après désinfection.
• La goutte épaisse : c’est une technique de concentration des Plasmodiums, 10 à 20 fois plus sensible que le frottis. Cet examen permet de déterminer de faibles taux de parasitémie. La destruction des hématies et la déformation des Plasmodiums rendent l’identification des espèces délicates.
• Le frottis mince : il permet un diagnostic précis d’espèces. L’examen se fait après coloration au Giemsa. Il exige une observation microscopique très longue dans le cas de faible parasitémie.
De nombreux laboratoires associent ces deux types d’examens pour le diagnostic du paludisme.

Le QCB (Quantitative Buffy Coat)

C’est une méthode associant l’isolement des hématies parasitées à une coloration par un fluorochrome : l’Acridine orange. Elle ne permet pas une identification précise des espèces plasmodiales, ni une numération des hématies parasitées.

Le PCR (Polymerase Chain Reaction)

Il s’agit d’un processus d’amplication de l’ADN parasitaire utilisant des stades de dénaturation, d’extension et d’amplication du matériel génétique.

La sonde à DNA

Elle permet de reconnaître dans un prélèvement de sang marqué avec un radio-isotope ou un enzyme, les fragments du génome du parasite.

DIAGNOSTIC INDIRECT

Ce sont les méthodes immunologiques. La présence de Plasmodiums dans le sang provoque la formation d’anticorps dirigés contre les antigènes du parasite et on peut titrer le complexe antigène-anticorps. Différentes techniques peuvent être utilisées.
 L’immunofluorescence indirecte (I.F.I)
Elle consiste à déceler les anticorps sériques du patient par un conjugué fluorescent. Cette méthode nécessite l’utilisation d’un microscope à immunofluorescence.
 Le test ELISA (Enzyme-Linked-Immuno-Sorbent-Assay)
C’est une technique à double couche dans laquelle la présence d’anticorps spécifiques est révélée par des antiglobulines conjuguées. C’est une méthode très sensible, d’exécution aisée.
 L’hémagglutination indirecte
Diverses dilutions du sérum étudié sont mises en présence d’hématies jouant le rôle de particules inertes à la surface desquelles les antigènes ont été fixés.
 La réaction de fixation du complément
L’antigène est préparé à partir des formes asexuées du sang de Plasmodium ; c’est une technique peu utilisée.

ELEMENTS DE PRESOMPTION

L’hémogramme montre :
– une anémie de type hémolytique régénérative normo ou hypochrome ;
– une hyper leucocytose variable ;
– une thrombopénie très fréquente et d’apparition précoce.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : RAPPEL SUR LE PALUDISME
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
II.1- REPARTITION GEOGRAPHIQUE
II.2- L’AGENT PATHOGENE
II.2.1- Classification
II.2.2- Morphologie et cycle évolutif
II.2.2.1- Cycle évolutif chez l’homme
II.2.2.2- Cycle évolutif chez l’anophèle femelle
II.3- LES VECTEURS
II.3.1- Biologie des stades pré-imaginaux
II.3.1.1- Les oeufs
II.3.1.2- Les larves
II.3.1.3- Les nymphes
II.3.2- Biologie de l’imago
II.3.3- Comportement des Anopheles
II.3.3.1- Recherche et choix de l’hôte
II.3.3.2- Horaires d’activité
II.3.3.3- Lieu de repos
II.4- RESERVOIR DE PARASITES]
II.5- HOTES RECEPTIFS
II.6- MODE DE CONTAMINATION
II.7- FACTEURS FAVORISANTS
II.7.1- Facteurs d’ordre individuel
II.7.2- Facteurs d’ordre général
II.7.2.1- Facteurs géographiques et climatiques
II.7.2.2- Facteurs socio-économiques
II.8- INDICATEURS EPIDEMIOLOGIQUES
II.8.1- Chez l’homme
II.8.1.1- Indice plasmodique ou parasitaire (I.P)
II.8.1.2- Indice splénique (I.S)
II.8.1.3- Indice gamétocytique
II.8.2- Chez le vecteur
II.8.2.1- Indice oocystique
II.8.2.2- Indice sporozoïtique
III- ETUDE CLINIQUE
III.1- ACCES SIMPLES
III.1.1- Accès de primo-invasion
III.1.2- Accès intermittent palustre
III.1.3- Paludisme viscéral évolutif
III.2- LES COMPLICATIONS
III.2.1- Accès pernicieux ou neuropaludisme
III.2.2- Fièvre bilieuse hémoglobinurique
IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
IV.1- DIAGNOSTIC DIRECT
IV.1.1- Examen après coloration
IV.1.2- Le QCB (Quantitative Buffy Coat)
IV.1.3- Le PCR (Polymerase Chain Reaction)
IV.1.4- La sonde à DNA
IV.2- DIAGNOSTIC INDIRECT
IV.3- ELEMENTS DE PRESOMPTION
V. PROPHYLAXIE
V.1 – La lutte anti-vectorielle
V. 1.1- La lutte anti-larvaire
V.1.2- La lutte anti-adulte
V.2- La protection de l’homme sain
V. 2.1- La protection mécanique
V.2.2- La chimioprophylaxie
V. 2.3- La vaccination
VI- CHIMIORESISTANCE DU PALUDISME
VI.1- DEFINITION
VI.2- MECANISMES
VI.3- FACTEURS DE RESISTANCE
VII- NOUVEAU PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DU PALUDISME
VII.1- DIRECTIVES RELATIVES AU TRAITEMENT DU PALUDISME SIMPLE
VII.2- TRAITEMENT PREVENTIF INTERMITTENT (TPI° CHEZ LA FEMME ENCEINTE A LA SP
VII.2.1- Définition
VII.2.2- Avantages
VII.2.3- Posologie
VII.2.4- Administration
CHAPITRE II : RAPPEL SUR LES PARASITOSES INTESTINALES
I- DEFINITION
II- CLASSIFICATION
II.1- CLASSIFICATION DES METAZOAIRES INTESTINAUX
II.1.1- Phylum du plathelminthes ou vers plats
II.1.2- Phylum des némathelminthes ou vers ronds
II.2- CLASSIFICATION DES PROTOZOAIRES INTESTINAUX
II.2.1- Phylum des Sarcomastigophora
II.2.2- Phylum des Apicomplexa
II.2.3- Phylum des Cioliophora
III- MORPHOLOGIE ET CYCLE EVOLUTIF DES PARASITES INTESTINAUX
III.1- LES PROTOZOAIRES
III.1.1- Les amibes
III.1.1.1- Morphologie
III.1.1.2- Biologie
III.1.2- Les flagellés
III.1.2.1- Giardia lamblia
III.1.2.2- Trichomonas intestinalis
III.1.3- Les ciliés
III.2- LES METAZOAIRES
III.2.1- Les Némathelminthes
III.2.1.1- Ascaris lumbricoïdes (Ascaris)
III.2.1.2- Enterobius vermicularis (Oxyure)
III.2.1.3- Ankylostoma duedonale, Necator americanus (Ankylostomes)
III.2.1.4- Strongyloïdes stercoralis (Anguillule)
III.2.1.5- Trichuris trichiura (Trichocéphale )
III.2.2- Les Plathelminthes
III.2.2.1- Les Cestodes ou Tænias
III.2.2.1.1)-Morphologie et biologie de Tænia saginata et Tænia solium
III.2.2.1.2)-Hymenolepis nana
III.2.2.2- Les Trématodes (Schistosoma mansoni)
IV- RESERVOIR DE VIRUS
V- MODES DE CONTAMINATION
V.1- CONTAMINATION PAR VOIE ORALE
V.2- CONTAMINATION PAR VOIE TRANSCUTANEE
V.3- CONTAMINATION PAR INHALATION
VI- FACTEURS FAVORISANTS
VI.1- LES FACTEURS D’ORDRE GENERAL
VI.1.1- Les facteurs climatiques
VI.1.2- Les facteurs socio-économiques
VI.2- LES FACTEURS D’ORDRE INDIVIDUEL
VI.2.1- L’âge
VI.2.2- Les comportements
VI.2.3- Les professions
VII- MANIFESTATIONS CLINIQUES
VIII- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE D’UNE PARASITOSE INTESTINALE
VIII.1- LE PRELEVEMENT
VIII.2- METHODES QUALITATIVES
VIII.2.1- Examen macroscopique
VIII.2.2- Examen microscopique
VIII.2.2.1- Examen direct à l’état frais
VIII.2.2.2- Examen après coloration
VIII.2.2.3- Examen après concentration
VIII.2.2.4- Les méthodes spéciales
VIII.3- METHODES QUANTITATIVES
IX- PROPHYLAXIE DES PARASITOSES INTESTINALES
IX.1- LA PROPHYLAXIE COLLECTIVE
IX.2- LA PROPHYLAXIE INDIVIDUELLE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- CADRE D’ETUDE
I.1- ZONE D’ETUDE
I.1.1- Aspects physiques
I.1.2- Aspects humains
I.1.3- Aspects économiques
I.1.4- Caractéristiques socioculturelles
I.2- ORGANISATION DU DISTRICT SANITAIRE DE RICHARD-TOLL
I.3- PRESENTATION DU LABORATOIRE
II- METHODOLOGIE
II.1- POPULATION D’ETUDE
II.2- ECHANTILLONNAGE
II.2.1- Pour le paludisme
II.2.2- Pour les parasitoses intestinales
II.3- COLLECTE DES DONNEES
II.4- DESCRIPTION DES METHODES D’EXAMENS PARASITOLOGIQUES
II.4.1- Méthodes d’examen de sang
II.4.2- Examen des selles
II.4.2.1- Prélèvement
II.4.2.2- Examen direct à l’état frais
II.4.2.3- La technique de Kato
III- RESULTATS
III.1- LE PALUDISME
III.1.1- Caractéristiques descriptives de la population d’étude
III.1.1.1- La répartition de la population d’étude en fonction de l’âge
III.1.1.2- La répartition de la population d’étude en fonction du sexe
III.1.1.3- La répartition de la population d’étude en fonction de la zone géographique
III.1.2- Données parasitologiques
III.1.2.1- La répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction de l’âge
III.1.2.2- La répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction du sexe
III.1.2.3- La répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction de l’origine géographique
III.1.2.4- La répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction des densités parasitaires
III.1.2.5- La répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction des signes cliniques
III.1.3- Caractéristiques analytiques
III.2- PARASITOSES INTESTINALES
III.2.1- Caractéristiques descriptives de la population d’étude
III.2.1.1- Répartition de la population d’étude en fonction de l’âge
III.2.1.2- Répartition de la population d’étude en fonction du sexe
III.2.1.3- Répartition de la population d’étude selon l’origine géographique
III.2.2- Données parasitologiques
III.2.2.1- Répartition des porteurs de parasites en fonction de l’âge
III.2.2.2- Répartition des porteurs de parasites en fonction du sexe
III.2.2.3- Répartition porteurs de parasites en fonction de l’origine géographique
III.2.2.4- Répartition des parasites intestinaux rencontrés
IV- DISCUSSION
TROISIEME PARTIE : CONCLUSION GENERALE ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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