NOTIONS PHYSIOLOGOQUES ET BIOMECANIQUES

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Les ligaments : 

Le ligament vertébral commun antérieur ou ligament longitudinal antérieur (LVCA ou LLA) :

C’est une longue membrane épaisse, nacrée qui adhère au périoste de la face antérieure des corps vertébraux où il s’insère sur la face ventrale de chaque disque intervertébral. Il renforce en avant l’anneau fibreux.

Le ligament vertébral commun postérieur ou ligament longitudinal postérieur (LVCP ou LLP):

Dans le canal vertébral il prolonge la membrane tectoriale. Il forme une large bande avec deux bords latéraux festonnés, étroit au niveau des corps vertébraux il s’élargie au niveau des DIV et se fixe sur ces derniers et la partie adjacente des corps. Plus épais au niveau de sa partie médiane renforce ainsi l’anneau fibreux ce qui s’oppose à la déformation médiane du disque et explique la topographie postéro-latérale plus fréquente des hernies discales lombaires.

Le ligament jaune :

Epais et très résistant dans la région lombaire de coloration jaunâtre, il se fixe sur les bords des lames sus et sous jacentes. Son bord interne se réunit à celui de son homologue controlatéral sur la ligne médiane et ferme complètement en arrière le canal rachidien. Il recouvre la capsule et le ligament antéro-interne des articulations inter apophysaires.

Les ligaments inter épineux et sus épineux :

Le ligament inter épineux est solide et très élastique, il unit le bord des processus épineux sus et sous jacents. Il est prolongé en arrière par le ligament sur épineux qui est un cordon fibreux solide fixant le sommet des processus épineux des vertèbres.

Les ligaments iliolombaires :

Ils sont disposés en deux faisceaux qui sont rapidement mis sous tension lors de la flexion antérieure de L4 et L5. Ils constituent un frein efficace protégeant le disque L5-S1 contre les efforts nocifs.

Le disque intervertébral : 

L’articulation entre deux corps vertébraux adjacents constituée par les deux plateaux des vertèbres adjacentes réunis entre eux par le disque intervertébrale est une amphiarthrose.
Le disque intervertébral a la forme d’une lentille biconvexe, c’est un véritable ligament interosseux et constitue en même temps un joint hydraulique et élastique. Il adhère aux plateaux vertébraux et aux ligaments vertébraux antérieurs et postérieurs. Sur le plan anatomique on distingue :

Une partie centrale : le nucléus pulposus

Il occupe la zone centrale du disque à l’union des deux tiers antérieurs et un tiers postérieur. C’est une substance gélatineuse qui dérive de la chorde dorsale de l’embryon. Le nucléus est très hydrophile contenant 88% d’eau et chimiquement il est formé d’une substance fondamentale à base de muccopolysaccharides. Sur le plan histologique il est constitué de fibres collagènes de cellules d’aspect chondrocytaire, de cellules conjonctives et de rares amas de cellules cartilagineuses.
En forme de sphère, de couleur blanchâtre homogène et de taille variable allant de celle d’un pois à celle d’une cerise, le nucléus est de consistance dure et élastique.
Il est emprisonné sous pression dans l’anneau fibreux et les vertèbres adjacentes, il se comporte comme une bile intercalée entre deux plans réalisant une articulation dite « en rotule » permettant trois sortes de mouvements (inclinaison, rotation, glissement).

Une partie périphérique : l’annulus fibrosus

L’annulus fibrosus ou anneau fibreux représente la partie périphérique du disque intervertébral, il est constitué par la succession de couches fibreuses concentriques verticales à la périphérie devenant de plus en plus obliques au fur et à mesure que l’on se rapproche du centre devenant presque horizontal au contact du nucléus.
Il est de consistance dure et il est marqué par une plus grande densité fibrillaire lui donnant une texture serrée permettant de résister aux mouvements de traction-compressions.
L’anneau fibreux est plus épais en avant et latéralement qu’en arrière mais il est renforcé dans sa partie postérieure par le LVCP. Il forme ainsi un véritable système fortement ancré sur le rebord de chaque plateau vertébral assurant ainsi la stabilité de la colonne vertébrale.

Les lames cartilagineuses :

Constituées d’un cartilage hyalin banal formant une mince lame sur laquelle se fixent les fibrilles de l’annulus. Elles recouvrent les faces supérieures et inférieures des deux vertèbres adjacentes. Leur partie centrale constitue une zone d’échange entre les zones sous chondrales et la zone centro discale du fait de sa semi perméabilité.

Vascularisation et innervation du DIV :

 Vascularisation :
Les DIV sont dépourvus de vascularisation et se nourrissent par phénomène d’imbibition au travers les corps vertébraux et la partie périphérique de l’anneau fibreux.
 Innervation :
Selon les travaux de SERANOVELA et coll. (1933) il semblerait que le DIV ne soit innervé qu’au niveau de la partie périphérique de l’annulus fibrosus alors que le nucléus n’est pas innervé. Ce qui explique le caractère indolore de la dégénérescence discale ainsi que la pratique de gestes intradiscaux percutanés tel que la nucléotomie.

Les méninges et les racines nerveuses :

Les méninges rachidiennes:

A l’intérieur du canal rachidien la moelle épinière est entourée par trois enveloppes conjonctives : la pachyméninge ou dure mère, la leptoméninge ou arachnoïde et la pie mère.
La dure mère constitue l’enveloppe méningée la plus externe moulant la moelle épinière et les nerfs de la queue de cheval jusqu’à la deuxième vertèbre sacrée. Elle est séparée du revêtement périosté du canal rachidien par l’espace épidural dans lequel circule le LCR et qui contient de la graisse, le plexus veineux intrarachidien et des artères à destinée myéloradiculaire.
A son extrémité caudale on trouve le sac dural (important pour la ponction lombaire) et latéralement à la dure mère on trouve les gaines durales qui enveloppent les nerfs rachidiens et les accompagnent jusqu’au trou de conjugaison avant de se continuer par l’épinèvre. L’arachnoïde est composée de 3 couches :
– Une couche discontinue de cellules en contact avec le LCR
– Au niveau médian, se situe une lame basale continue.
– La couche externe est en contact avec la face interne de la dure mère
La pie mère se prolonge au dessous de la moelle, sur le filum terminale, jusqu’au fond du cul de sac dure mérien. La pie mère recouvre la couche gliale marginale, forme entre chaque racine une cloison translucide. De chaque côté de la moelle, il existe une lame fibreuse (ligament dentelé). Il est placé entre les racines ventrales et dorsales des nerfs spinaux. Son bord interne est uni à la pie mère. Son bord externe est festonné et s’attache à la face interne de la dure mère.

NOTIONS PHYSIOLOGIQUES ET BIOMECANIQUES 

Le rachis lombaire constitue une charnière mécanique qui permet la flexion du tronc sur le bassin. En effet le DIV constitue l’élément fondamental du joint intervertébral, il assure la stabilité rachidienne en évitant la translation d’une vertèbre par rapport à l’autre lors des contraintes mécaniques et joue un rôle important dans la physiologie du rachis du fait de son élasticité (grâce au nucléus pulposus qui se comporte comme un ressort) et de sa résistance. La portion lombo-sacrée constituant la charnière entre colonne vertébrale mobile et colonne vertébrale fixe, elle comprend la symphyse lombo-sacrale et les articulations lombo-sacrales, l’angle lombo-sacrale est d’environ 140°.
Ses mouvements étant assurés par les disques L5-S1 et surtout L4-L5, ces derniers sont le plus exposés à la détérioration, les fortes pressions auxquelles ils sont parfois soumis expliquent la fréquence de leur rupture.

CINEMATIQUE DU RACHIS LOMBAIRE :

Les axes :

• Axe postérieur dans le plan sagittal définit la flexion-extension
• Axe transversal dans le plan frontal définit le mouvement d’inclinaison latérale droite et gauche.
• Axe vertical (axe rachidien) : rotation axiale.
• Il existe d’autres mouvements : – glissement d’avant en arrière
– glissement transversal
– compression (rapprochement)
– distraction (éloignement)
 La flexion fait intervenir : Un pincement discal en avant, un bâillement discal en arrière guidé par les apophyses articulaires, limité par leurs capsules, les ligaments postérieurs, sus épineux et inter épineux.
La flexion est variable selon l’âge, elle est de l’ordre de 40°
 L’extension fait intervenir :
Un pincement discale en arrière, un bâillement discal en avant, guidée par les corps articulaires, limitée par les ligaments communs antérieurs et par le contact des apophyses épineuses. Le rachis lombaire a une extension à 30°

Inflexion latérale :

Fait intervenir : Un pincement discale du côté de l’inflexion, un bâillement discal de l’autre côté, guidée par les apophyses articulaires qui glissent sagittalement, presque nulle dans la concavité, normale dans la convexité.
L’inflexion latérale est de 12 à 15° (maximum en lombaire haute)

Rotation axiale :

Avec sollicitation importante des fibres discales obliques, guidée par les apophyses articulaires. En lombaire le centre de rotation est postérieur (articulaire sagittale) d’où les contraintes en torsion et cisaillement car bras de levier. 36° du sacrum à L1 donc faible rotation au niveau lombaire.

Rotation automatique en inflexion latérale :

C’est la preuve radiographique. L’apophyse épineuse tourne du côté de l’inflexion et le corps vertébral de l’autre côté.
L’amplitude maximale de rotation est de 10° si l’inflexion est complète.

PHYSIOPATHOLOGIE 

La dégénérescence discale :

La détérioration anatomique du DIV est variable allant des fines lésions histologiques jusqu’aux  lésions macroscopiques grossières de la hernie discale postérieure. Cette détérioration est due au vieillissement, cependant la dégénérescence discale n’est pas un phénomène inéluctable et des disques indemnes peuvent se rencontrer à 80-90 ans. Des études récentes ont montré un vieillissement précoce à partir de 30 ans des constituants du DIV.
Pour certains auteurs le primum movens est une dégradation des muccopolysaccharides qui en se chargeant négativement s’opposent à la diffusion des sulfates et des chlorures et favorisent la pénétration des ions sodiques et calciques entraînant une perte d’eau. Pour d’autres, la cause initiale est une altération du centre fibro-cartilagineux de l’annulus responsable d’une raréfaction des pertuis faisant communiquer la loge du nucléus avec les plateaux vertébraux.
Dans tous les cas la résultante est une diminution de l’hydrophilie du disque avec déshydratation. Le nucléus devient plus dur plus solide et sec, granuleux et moins homogène lors des mouvements. L’annulus subit alors des déformations considérables se fissure de façon radiaire et se rompt laissant fuser entre ses brèches la substance du nucléus rendant impossible la distinction entre annulus et nucléus. Plusieurs facteurs peuvent intervenir dans la détérioration du DIV :
– les traumatismes : chute, effort de soulèvement
– La surcharge pondérale
– L’inégalité des membres inférieurs
– Les anomalies de courbure lombaire : la scoliose et l’hyperlordose.
– Les anomalies structurales : lombalisation de S1 et sacralisation de L5.
– L’augmentation de la taille des apophyses transverses de L5
– L’asymétrie des facettes articulaires
– La spondylolyse et le spondylolisthésis

La hernie discale :

Dans le mouvement de flexion-extension du tronc la partie postérieure de l’anneau fibreux discal, la plus mince et la moins résistante est distendue et le nucléus est chassé en arrière.
Les fusées antérieures du nucléus sont rares, par contre les fusées postérieures sont très fréquentes surtout dans le sens postéro-latéral ; l’absence de renforcement par le LLP du segment postéro-latéral du disque étant à l’origine d’un point faible à ce niveau.
Dans la hernie discale migrée la partie de la substance nucléaire effondre le LLP et se libère à l’intérieur du canal vertébral postérieur.
Selon SICARD on distingue 4 stades de formation de la hernie discale :
Stade I : l’anneau fibreux est distendu refoulant le LVCP alors que la racine n’est pas touchée. A ce stade la distension ne peut pas évoluée et l’anneau continu de jouer son rôle tout en restant fragile.
Sur le plan clinique il correspond au stade de lumbago.
Stade II : il correspond à la protusion discale, la distension est permanente mais l’anneau fibreux est encore continu, le LVCP est refoulé et vient au contact de la racine. Il est caractérisé sur le plan clinique par des lombalgies et des crises intermittentes de sciatique, conséquence de la distension de l’annulus fibrosus.
Stade III : stade de la hernie discale non extériorisée. Il existe une hernie discale qui présente une solution de continuité à travers l’anneau fibreux. Le LVCP est en contact avec la racine et on note parfois des phénomènes d’adhérence. A l’incision du ligament la hernie sort « en parachute » ; la sciatique est alors irréversible.
Stade IV : c’est le stade de la hernie discale extériorisée. Le LVCP livre passage à la masse fibrocartilagineuse nécrosée qui rentre directement en contact avec la racine dans l’espace épidural.
Sur le plan clinique on a une disparition des lombalgies, seule persiste la sciatique qui néanmoins est rebelle au traitement médical. A ce stade soit la hernie conserve un pédicule et on parle de hernie extériorisée, soit elle ne le conserve pas et dans ce cas on parle alors de hernie dite libre ou migratrice.
Le stade III est le plus fréquent et c’est également à ce stade de hernie discale non extériorisé que les résultats sont les meilleurs. De nombreuses hypothèses expliquent la nature épisodique des symptômes :
– la réductibilité de la hernie
– la variation du volume de la hernie
– le phénomène d’accommodation de la hernie
– le rôle de l’œdème

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE HISTORIQUE
RAPPELS
I.RAPPELS ANATOMIQUES
I.1. Le plan vertébro-ligamentaire
I.1.1. Les vertèbres lombaires
I.1.2. Les ligaments.
I.2. Le disque intervertébral
I.2.1. Partie centrale : le nucléus pulposus
I.2.2. Partie périphérique : l’annulus fibrosus
I.2.3. Les lames cartilagineuses
I.2.4. Vascularisation et innervation du disque intervertébral
I.3. Les méninges et les racines nerveuses
I.3.1. Les méninges rachidiennes
I.3.2. Les racines nerveuses
I.4. Vascularisation et innervation des éléments ostéoligamentaires
I.4.1. Vascularisation
I.4.2. Innervation
II. NOTIONS PHYSIOLOGOQUES ET BIOMECANIQUES
II.1. Cinématique du rachis lombaire
II.1.1. Les axes
II.1.2. Les mobilités segmentaires
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. La dégénérescence discale
III.2. La hernie discale
III.3. Conflit discoradiculaire
III.3.1. Conflit mécanique
III.3.2. Conflit chimique
III.3.3. Facteurs neurophysiologiques
IV. RAPPELS DIAGNOSTIQUES
IV.1. Etude clinique
IV.1.1. Interrogatoire
IV.1.1.1. La douleur radiculaire
IV.1.1.2. Le syndrome de la queue de cheval
IV.1.2. Examen clinique
IV.1.2.1. Examen locomoteur
IV.1.2.2. Examen neurologique
IV.1.2.3. Examen général
IV.2. Examens complémentaires
IV.2.1. Examens biologiques
IV.2.2. Examens radiologiques
IV.2.2.1. Radiographie standard
IV.2.2.2. Tomodensitométrie (TDM) ou Scanner
IV.2.2.3. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
IV.2.2.4. Saccoradiculographie
IV.2.2.5. Autres examens d’imagerie
a. Discographie
b. Discoscanner
IV.2.3. Les explorations neurophysiologiques
IV.2.3.1. L’électromyographie (EMG)
IV.2.3.2. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES)
IV.3. Les Formes cliniques
IV.3.1. Les formes cliniques des sciatiques communes
IV.3.1.1. Formes symptomatiques
a. Sciatiques hyperalgiques
b. Sciatiques paralysantes
IV.3.1.2. Formes topographiques
IV.3.1.3. Formes selon le terrain
IV.3.2. Formes cliniques du syndrome de la queue de cheval
IV.4. Diagnostic différentiel
IV.4.1. Diagnostic différentiel des sciatiques
IV.4.2. Diagnostic différentiel du syndrome de la queue de cheval
V. THERAPEUTHIQUE
V.1. Buts du traitement
V.2. Moyens thérapeutiques
V.2.1. Traitement médical
V.2.1.1. Repos et immobilisation
V.2.1.2. Médication
V.2.2 Traitement mécanique
V.2.2.1. Les méthodes mécaniques
V.2.2.2. La rééducation fonctionnelle au début
V.2.2.3. La suite de la rééducation
V.2.3. Traitement percutané
V.2.3.1. La chimionucléolyse par chymopapaïne
V.2.3.2. La nucléotomie percutanée
V.2.4. Traitement chirurgical
V.2.4.1. La chirurgie conventionnelle
V.2.4.2. Techniques mini-invasives
V.2.4.3. Les complications
a. Les complications précoces
b. Les complications tardives
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. Objectifs
I.2. Cadre d’étude
I.3. Type d’étude
I.4. Critères d’inclusion et d’exclusion
I.5. Méthodologie
II. RESULTATS : Nos observations
Observation 1
Observation 2
Observation 3
Observation 4
III. SYNTHESE
IV. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
IV.1 Epidémiologie
a. Fréquence
b. Age
c. Sexe
d. Profession
IV.2 Etude clinique
a. Mode d’installation
b. Signes cliniques
IV.3 Examens complémentaires
a. Radiographie standard
b. Saccoradiculographie
c. Tomodensitométrie
d. IRM
IV.4 Thérapeutique
A. Traitement médical
B. Traitement chirurgical
a. Indications
b. Position opératoire
c. Voie d’abord
d. Localisation de la hernie discale
e. Complications
C. Traitement physique
D. Evolution
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE

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