Soutenance mémoire
NOTIONS GENERALES DE L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
Définition de l’AVC
Les évènements vasculaires cérébraux correspondent à plusieurs entités distinctes [16]:
– L’infarctus cérébral qui correspond à un déficit neurologique focal d’installation brutale durant plus de 24 heures pour lequel la neuroimagerie (scanner ou IRM) exclut toute autre cause potentielle et notamment une hémorragie cérébrale ;
– L’AIT qui se présente comme un déficit neurologique focal d’installation brutale, durant moins de 24 heures, d’origine ischémique, c’est-à-dire pour lequel la neuro-imagerie exclut une autre cause aux troubles neurologiques;
– L’hématome cérébral qui se traduit par un déficit neurologique focal d’installation brutale, pour lequel la neuro-imagerie (scanner ou IRM) met en évidence une hémorragie récente congruente avec les signes cliniques.
Etio-physiopathologie
AVC ischémiques constitués
L’AVC ischémique, ou infarctus cérébral est dû à un blocage de la circulation du sang dans une zone du cerveau. Il en résulte la mort du tissu cérébral due à un manque d’oxygène et de nutriments car les processus métaboliques dans le territoire affecté sont à l’arrêt. Lors du blocage de la circulation du sang on distingue telles que mises en évidence sur la (Figure 1):
– Une zone de nécrose centrale, noire ou sombre, qui s’installe rapidement lorsque la perfusion cérébrale chute au-dessous du seuil critique.
– Une zone de pénombre périphérique, grise, qui est la cible de la prise en charge en urgence. En effet, si la revascularisation dans la zone hypoperfusée est rapide, les perturbations tissulaires sont réversibles.
Les causes de ce blocage peuvent être de deux types : un mécanisme d’occlusion artérielle ou un mécanisme hémodynamique.
➤ Le mécanisme d’occlusion artérielle par thrombose ou embolie est le plus fréquent.
– L’athérosclérose correspond à une lésion focale ubiquitaire de la paroi des artères, elle se caractérise par un épaississement localisé de l’intima formant une plaque où s’associent athérome et sclérose. Le thrombus peut donc provenir de lésions sténosantes des artères de gros calibre à la base du cerveau conduisant à une hypoperfusion critique en aval des sténoses.
– L’embole peut, lui, être de source artérielle ou cardiaque (valve prothétique, fibrillation auriculaire qui sont des cardiopathies emboligènes). Une étude [17] publiée dans The American Journal of Cardiology montre que la fibrillation auriculaire multiplie par 4 à 5 le risque de survenue d’un AVC.
➤ Le mécanisme hémodynamique est rare. Il s’agit dans ce cas d’une chute de la perfusion cérébrale mais sans occlusion, à la suite d’un effondrement de la pression artérielle.
Les aspects étiologiques des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au Sénégal [18] est une étude rétrospective descriptive qui grâce à une collecte de données sur les cas d’AVC à l’Hôpital Principal de Dakar a permis de définir la répartition de la façon suivante : les étiologies cardio-emboliques retrouvées chez 27 patients, 60 patients avaient un accident vasculaire cérébral ischémique cryptogénique; 3 patients (athéro-embolique); 10 patients (lacunes).
AIT
L’AIT est un signe majeur avant-coureur de l’AVC ischémique. Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes. Le bilan étiologique sera identique dans les deux situations. Dans l’AIT, la perméabilisation précoce se fait avant la mort neuronale, et est responsable de la régression totale et rapide des signes. Il reste un facteur de risque significativement indépendant avec un risque moyen de survenue d’AVC de 4 % [19]. C’est pourquoi il existe un score permettant d’évaluer ce risque de récidive à court terme : le score ABCD2 (Tableau I). Plus le score est élevé plus le risque d’infarctus cérébral constitué est élevé au cours du suivi [20].
AVC hémorragiques
L’AVC hémorragique ou hémorragie cérébrale ou méningée est une forme moins commune représentant 15% des AVC. La mort du tissu cérébral est ici due à un saignement causé par la rupture d’un vaisseau. Les étiologies principales sont les suivantes [21]:
– Hypertension artérielle, l’hémorragie dans ce cas est en rapport avec des lésions chroniques des artères.
– Malformations vasculaires tel que l’anévrisme artériel, qui sont systématiquement recherchées chez le sujet non hypertendu de moins de 60 ans.
– L’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) caractérisée par des dépôts dans les petits vaisseaux cérébraux de protéine amyloïdogène causants des hématomes intracérébraux lobaires récidivants. Son origine reste largement méconnue. Un défaut de clearance du peptide Aβ est largement évoqué dans sa physiopathologie [22].
– Trouble de l’hémostase d’origine iatrogène (prise d’anticoagulants au long cours) .
Diagnostic
Il s’agit de signes neurologiques focaux ou globaux, d’installation brutale. Les plus fréquemment retrouvés sont : céphalées brutales, troubles de la vision, troubles du langage, troubles moteurs.
L’examen neurologique doit déterminer le score NIHSS qui permet la surveillance neurologique et aide à la prise des décisions. Le score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) détaillé en est une échelle spécifique de l’AVC, c’est le gold standard de l’évaluation clinique de l’état neurologique des patients en infarctus cérébral aigu. Il existe une corrélation entre le score NIHSS obtenu et le volume de tissu cérébral infarci, et il permet également d’établir un pronostic vital et fonctionnel [23]. L’utilisation de scores et échelles officielles telles que le score NIHSS est recommandé par la American Heart Association (AHA) car ils peuvent être appliqués rapidement, ont démontré leur utilité et peuvent être réalisés par une large partie des professionnels de santé avec précision et fiabilité [24]. L’utilisation d’une échelle standardisée permet de quantifier le déficit neurologique, facilite la communication et aide à identifier les patients éligibles aux différents traitements que nous verrons par la suite. Les signes cliniques marqueurs de troubles neurologiques focaux orientent le diagnostic vers un AVC mais imposent un recours à l’imagerie médicale afin de confirmer celui-ci. Le diagnostic est basé sur :
– Le scanner cérébral, qui permet le diagnostic de l’hémorragie cérébrale mais est moins précis concernant l’ischémie. Ce type d’imagerie sert donc uniquement à distinguer un accident ischémique constitué d’une hémorragie intracérébrale ou d’une hémorragie méningée. Il doit être réalisé avant la mise en route de tout traitement spécifique.
– L’IRM qui est donc l’examen de référence à réaliser sans délai, car plus performant. L’IRM permet, en effet dès la première heure de préciser la nature ischémique ou hémorragique de l’AVC ainsi que le caractère récent ou ancien. La séquence aide également à évaluer l’étendue de l’aire infarcie et la sévérité des lésions (Figure 3). Cependant cette technique n’est disponible que de façon restreinte.
Un lien pourra être fait entre les signes cliniques et la localisation de l’ischémie à l’imagerie. L’établissement d’un diagnostic précis est primordial avant la mise en route rapide de mesures thérapeutiques adéquates. En parallèle, le recueil d’informations, notamment l’heure de début des symptômes, est fondamentale puisque cela conditionnera le traitement initial.
Les résultats des examens et interrogatoires menés dans le cadre de la surveillance neurologique et la surveillance des paramètres vitaux servent de base à l’enquête étiologique. En s’appuyant sur les différentes causes d’infarctus cérébral et de leurs circonstances de survenue, il est ainsi possible d’établir le mécanisme de l’AVC. L’orientation initiale dépend de l’interrogatoire, la clinique et de l’imagerie cérébrale .
Prise en charge thérapeutique
Mesures générales
Ces mesures débutent dès la phase pré-hospitalière [25]:
– Surveillance rapprochée
– Neurologique (score NIHSS)
– Pression artérielle : on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres très élevés au-delà des valeurs suivantes :
o Infarctus cérébral : TA > 220/120 mm Hg;
o Infarctus cérébral si thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire : TA > 185/110 mmHg
o Hémorragie intraparenchymateuse : TA > 140/90 mm Hg (diminuer la TA permet de réduire la croissance de l’hémorragie)
– Température : baisser si température supérieure à 38 °C.
– Saturation en oxygène : oxygénothérapie si SaO2 < 95 %;
– Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :
– Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques.
– Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
– Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
– Prévention de complications systémiques : thromboemboliques.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. NOTIONS GENERALES DE L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
I.1. Définition de l’AVC
I.2. Etio-physiopathologie
1.2.1. AVC ischémiques constitués
I.2.2. AIT
I.2.3. AVC hémorragiques
I.3. Diagnostic
I.4. Prise en charge thérapeutique
1.4.1. Mesures générales
1.4.2. Mesures spécifiques
1.5. Prévention secondaire
1.5.1. Prévention secondaire des infarctus cérébraux
1.5.2. Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses
1.6. Autres Traitements
IV. DEVENIR SOCIOPROFESSIONNEL APRES ACCIDENT VASCULAIRE
1. Rôles et Relations sociales
1.1. Relations de famille
1.2. Relations sexuelles
1.3. Finances
1.4. Activités sociales
2. Activités professionnelles
2.1. Retour au travail et qualité de vie
2.2. Facteurs déterminant de la reprise du travail
METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non inclusion
4. Méthodes
5. Saisie et analyse des données
6. Considérations éthiques
RESULTATS
I. Données démographiques
1. Age
2. Sexe
II. Statut socio-éducatif (matrimonial, éducation et rôle social)
III. Statut professionnel
IV. Antécédents et facteurs de risque
V. Données relatives à l’AVC
V. Déficiences cliniques
VI. Autonomie fonctionnelle
VII. Caractéristiques socio-professionnelles
VIII. Revenus financiers
IX. Activités de temps libres
DISCUSSION
I. Données démographiques
II. Statut Professionnel
III. Antécédents et facteurs de risque
IV. Données relatives à l’AVC
V. Déficiences cliniques
VI. Caractéristiques socio-professionnelles
VII. Autonomie fonctionnelle
VII. Revenus financiers
VIII. Activités de temps libres
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
