Notion sur la tension artérielle

Une femme enceinte possède un état de santé tout à fait différent d’une femme non gestante. La modification de la pression artérielle en est l’une des principales anomalies, que ce soit dans le sens d’une hypertension ou d’une hypotension. L’hypertension gravidique est une pathologie préoccupante pour le praticien en général et l’obstétricien en particulier en raison de sa forte prévalence. L’hypertension artérielle au cours de la grossesse est un problème d’actualité dont l’importance épidémiologique va croissant au point que, pour l’OMS, 8,10% de ces troubles tensionnels de la grossesse constituent un problème de santé capital d’ampleur mondiale. Madagascar, pays en voie de développement n’échappe pas à cette affection, l’incidence de l’hypertension gravidique a été évaluée au CHUA Maternité Befelatanana en 1998 à 3,73%(2). Cette affection représente, par ailleurs, sous nos climats, la première cause de morbidité et de mortalité périnatales. C’est pour toutes ces raisons que nous avons mené une étude rétrospective en milieu urbain dans le plus grand centre de référence de la capitale.

NOTIONS SUR LA TENSION ARTERIELLE

Définition

La pression artérielle (PA) est la pression qui règne dans les vaisseaux artériels systémiques. C’est une force créée par les contractions ventriculaires, entretenue par la réaction de la paroi vasculaire à la distension et réglée par la résistance des vaisseaux périphériques à l’écoulement du sang. Elle présente deux composantes: la tension artérielle systolique (TAS) et la tension artérielle diastolique (TAD). Cette tension sous laquelle le sang circule dans les artères est égale au produit du débit cardiaque (DC) par les résistances périphériques (RP).

PA = DC x RP

Avec :
– PA : pression artérielle
– DC : débit cardiaque
– RP : résistances périphériques .

Toute augmentation de l’un de ces facteurs entraîne donc automatiquement une élévation de la pression artérielle et est à l’origine d’une hypertension artérielle (HTA).

Mesure de la tension artérielle

Les mesures cliniques sont les seules retenues par l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) pour l’évaluation de la pression artérielle. Il est essentiel de pratiquer ces mesures sur une femme détendue et à distance de l’examen gynécologique.

Position de la patiente 
La position assise est la plus utilisée, après quelques minutes de mise au calme. Le bras de la patiente doit être dévêtu avant qu’elle ne prenne place. Les muscles du bras doivent être relâchés et l’avant bras soutenu pour que la fossette cubitale soit au niveau du cœur ou au niveau du quatrième espace intercostal gauche.

Les matériels utilisés
La mesure de la pression artérielle par un sphyngomanomètre anaéroïde est la plus fiable des méthodes habituelles, avec utilisation d’un stéthoscope biauriculaire.

Technique de mesure 
Après avoir repéré le point où le battement de l’artère brachiale est maximal, le brassard est installé de telle sorte que la poche gonflable soit à deux ou trois centimètres au dessus de ce point. La fixation doit être ferme et confortable. L’estimation de la pression artérielle systolique est faite à partir du pouls brachial ou radial par disparition des pulsations lors du gonflage.

La mesure proprement dite :
– Mise en place du stéthoscope sur l’artère brachiale sans pression ni contact avec le brassard.
– Gonflage à 30 mmHg au dessus de la pression artérielle systolique estimée.
– Dégonflage de 2 à 3 mmHg par seconde. La prise de la pression artérielle systolique se fera à la phase I des bruits de KOROTKOFF ; la mesure de la pression artérielle diastolique se fera à la phase IV.

Erreurs techniques de mesure de la tension artérielle
Des erreurs sont souvent commises, soit par inadvertance, soit par ignorance.

Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA)
Elle donne une vision dynamique de la pression artérielle de 24 heures, analyse la charge tensionnelle d’activité et le cycle nycthéméral. Cette mesure permet de dépister précocement les grossesses à risques par la présence de pics tensionnels nocturnes et de marquer la limite entre l’hypertension artérielle sévère ou non. Elle peut aider aussi à reconnaître les hypertensions dites « de la blouse blanche » : c’est une réaction d’alarme de la patiente liée à la consultation ou à sa peur du personnel de santé. Elle améliore la compliance des patientes au suivi régulier, diminue le nombre d’hospitalisations anténatales.

GENERALITES SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE GRAVIDIQUE 

Définition

L’hypertension artérielle au cours de la grossesse est définie par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg et ceux, à deux prises séparées d’au moins quatre heures ; ou encore par des chiffres de pression artérielle diastolique (PAD) supérieure à 110 mmHg à n’importe quel moment. L’OMS propose une définition de l’hypertension artérielle gravidique (HTAG) comme la pression artérielle diastolique étant supérieure ou égale à 85 mmHg quelle que soit la valeur de la pression artérielle systolique.

PHYSIOLOGIE DE LA GROSSESSE NORMALE 

Modifications physiologiques 

Fonction rénale
La grossesse normale s’accompagne de certaines modifications :
– Augmentation du flux plasmatique rénal.
– Augmentation de 50% de la filtration glomérulaire, d’une protéinurie physiologique (jusqu’à 300 mg par 24 heures) avec augmentation de la clearance de la créatinine.
– Rétention d’eau et sodium associée à une hyposmolarité modérée et tolérée du fait de l’existence d’un nouveau niveau de régulation de la sécrétion d’ADH.

Modifications endocriniennes
Les hormones maternelles suivantes modifient l’état physiologique des femmes enceintes :
• La progestérone est une hormone vasodilatatrice et natriurétique.
• L’œstrogène est vasoconstricteur et ne provoque pas de natriurèse.
• Les prostaglandines I2 (PGI2) et prostaglandines E2 (PGE2) ont à peu près les mêmes effets que la progestérone.
• La thromboxane A2 (TXA2) a un effet contraire à la PGI2 et à la PGE2, en plus il est procoagulant.
• La rénine sécrétée au niveau des cellules épithéloïdes du média de l’artériole afférente des glomérules, est un enzyme protéolytique qui va agir sur l’angiotensinogène et va donner l’angiotensine I qui donn²e l’angiotensine II par l’action de l’enzyme de conversion. L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur.
• L’aldostérone provoque une augmentation de la réabsorption du sodium au niveau du tube néphronique. Ces différentes hormones chez la femme enceinte vont créer un équilibre dont le but est de favoriser la circulation fœto-plancentaire.

Modifications hémodynamiques

Débit cardiaque
Le débit cardiaque augmente rapidement dès le premier trimestre d’environ 20%. Cette augmentation atteint 40% vers la fin du 6ème mois, puis le débit cardiaque augmente légèrement et reste stable aux alentours de six litres par minute. En décubitus dorsal, la compression de la veine cave par l’utérus gravide diminue le retour veineux ainsi que le débit cardiaque.

Pressions intravasculaires
• Pression artérielle (PA)
Elle diminue précocement de manière progressive, pendant le premier trimestre. Elle demeure stable au 2ème trimestre puis elle remonte pour retrouver les chiffres tensionnels antérieurs dans les dernières semaines de la gestation.
• Pression artérielle pulmonaire
Elle reste inchangée car les résistances pulmonaires vasculaires diminuent et le lit vasculaire augmente.
• Pression veineuse
La pression veineuse de l’oreillette droite n’est pas modifiée pendant la grossesse. En revanche, elle est augmentée au niveau des membres inférieurs du fait de la gêne au retour veineux entraînée par la compression de la veine cave par l’utérus gravide. Cela explique en partie la grande fréquence des oedèmes des membres inférieurs (OMI).
• Résistances périphériques
Elles diminuent par vasodilatation due à une augmentation des prostaglandines E2 et prostaglandines I2 (PGE2 et PGI2) et l’augmentation du système rénine angiotensine, mais il y a une résistance vasculaire à l’angiotensine II.
• Rôle de la posture
En décubitus dorsal, le volume utérin comprime la veine cave, entraîne une diminution ou interruption de retour sanguin, la pression veineuse aux membres inférieurs augmente provoquant un état de malaise sans collapsus vrai.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Notion sur la tension artérielle
1.1. Définition
1.2. Mesure de la tension artérielle
1.2.1. Position de la patiente
1.2.2. Les matériels utilisés
1.2.3. Technique de mesure
1.2.4. Erreurs techniques de mesure
1.2.5. Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA)
2. Généralités sur l’hypertension artérielle gravidique
2.1. Définitions
2.2. Classifications
2.2.1. Classification de la société internationale
2.2.2. Classification de SIBAI
3. Physiologie de la grossesse normale
3.1. Modifications physiologiques
3.1.1. Fonction rénale
3.1.2. Modifications endocriniennes
3.2. Modifications hémodynamiques
3.2.1. Débit cardiaque
3.2.2. Pressions intravasculaires
3.3. Physiologie de l’implantation et de la placentation
4. Physiopathologie de l’hypertension gravidique
4.1. Anomalie de l’implantation et de la placentation
4.2. Modèles expérimentaux
4.3. Physiopathologie au cours des syndromes hypertensifs de la grossesse
5. Facteurs étiologiques et favorisants d’HTAG
5.1. Le conflit immunitaire parental
5.2. Aspects génétiques
5.3. Pathologie vasculaire préexistante
5.4. Cause mécanique
5.5. Les pathologies sous-jacentes
5.6. Les facteurs favorisants
6. Diagnostic
6.1. L’hypertension artérielle
6.2. La protéinurie
6.3. Les oedèmes
7. Les effets de l’HTAG
7.1. Retentissement chez la mère
7.2. Retentissement chez le fœtus
8. Prise en charge et traitement de l’HTAG
8.1. Surveillance pratique
8.1.1. Surveillance clinique
8.1.2. Surveillance paraclinique
8.2. Traitements
8.2.1. Traitement symptomatique
8.2.2. Traitement obstétrical
8.2.3. Traitement préventif
8.2.4. Contraception
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
1. Objectifs
1.1. Objectif global
1.2. Objectifs intermédiaires
1.3. Objectifs spécifiques
2. Cadre d’étude
2.1. Le personnel du service
2.2. Organisation du service
2.3. Attribution
3. Méthodes et matériels d’étude
3.1. Méthodologie
3.2. Matériels d’étude
4. Résultats
4.1. Représentation de l’échantillon
4.1.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1.1. L’âge
4.1.1.2. La gestité
4.1.1.3. La parité
4.1.1.4. L’âge gestationnel
4.1.1.5. La profession
4.1.1.6. La consultation prénatale (CPN)
4.1.1.7. Les antécédents personnels
4.1.1.8. Les motifs d’admission
4.1.2. Aspects clinico-paracliniques
4.1.2.1. La pression artérielle
4.1.2.2. L’hauteur utérine
4.1.2.3. Les bruits du cœur fœtal (BdCF)
4.1.2.4. Les oedèmes des membres inférieurs (OMI)
4.1.2.5. L’albuminurie
4.1.2.6. L’uricémie
4.1.2.7. Les plaquettes sanguines
4.2. Représentation de notre étude cas-témoins
4.2.1. Aspects épidémiologiques
4.2.2. Aspects clinico-paracliniques
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Commentaires et discussions
1.1. Aspects épidémiologiques
1.1.1. Fréquence
1.1.2. Age
1.1.3. Gestité et parité
1.1.4. Age gestationnel
1.1.5. Profession
1.1.6. Consultation prénatale
1.1.7. Les antécédents personnels et d’avortement
1.1.8. Motif d’admission
1.2. Aspects clinico-paracliniques
1.2.1. Hauteur utérine
1.2.2. Bruit du cœur fœtal
1.2.3. Les tensions artérielles
1.2.4. Oedème des membres inférieurs
1.2.5. Albuminurie
1.2.6. Urée et plaquettes sanguines
2. Suggestions
2.1. Promotion d’une maternité sans risque
2.2. L’amélioration de la prise en charge
2.3. L’amélioration de ressources (en personnel et matériel)
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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