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Diagnostic différentiel
Urticaire aquagénique
L’urticaire aquagénique est une forme rare d’urticaire, précédée d’un prurit intense et localisée aux zones en contact avec l’eau quelle que soit sa température et sa salinité.
Des formes familiales ont été décrites.
Certains sujets peuvent présenter des manifestations systémiques et un risque vital au cours d’une baignade.
Le test diagnostique se fera par l’application d’une compresse humide pendant 30 minutes.
Urticaire au froid
L’urticaire au froid atteint surtout les sujets jeunes avec une prédominance féminine. Des formes familiales et acquises ont été observées.
L’éruption urticarienne est provoquée par l’ingestion de boissons et aliments froids ; contact avec un objet froid, exposition à l’air froid, immersion partielle ou totale dans l’eau froide.
Peuvent s’y associer un purpura et un angio-oedème ; ainsi que des signes digestifs, des arthralgies ou des signes généraux.
Le test au glaçon confirmera le diagnostic.
Urticaire à la chaleur
L’urticaire à la chaleur est rare et se manifeste par un prurit, un érythème et un oedème localisés à la zone de contact avec une source de chaleur (eau, objet, aliment).
Peuvent s’y associer une fièvre, des signes digestifs ou des signes respiratoires.
Le diagnostic sera confirmé après application sur la peau d’un tube rempli d’eau chauffée à 40-55°C pendant 5 minutes.
Urticaire cholinergique
Cette forme d’urticaire est fréquente chez les adolescents et les jeunes adultes.
Elle est provoquée par une élévation thermique soit exogène (sauna, bains chauds), soit endogène (effort).
L’urticaire cholinergique se traduit par l’apparition immédiate de papules prurigineuses punctiformes, entourées d’un halo érythémateux. Cette éruption prédomine sur la partie supérieure du corps.
Des manifestations digestives ou respiratoires sont parfois associées aux formes disséminées. L’exercice physique jusqu’à la sudation ou dans un bain chaud pendant 10 à 20 minutes constitue le test diagnostique de l’urticaire cholinergique.
Dermographisme symptomatique
Il se caractérise par une éruption cutanée (à type de papules erythémato-oedémateuses) associée à un prurit. Les symptômes peuvent être aggravés par la chaleur, les bains chauds, une friction mineure, le stress, les médicaments.
Le test par friction cutanée (stylet, frottement avec vêtements) confirmera le diagnostic au bout de 15 minutes.
Prurit aquagénique de la personne âgée
Survenant après l’âge de 70 ans, ce diagnostic n’est retenu qu’après avoir éliminé toutes les autres causes de prurit du sujet âgé.
Il est favorisé par la sécheresse cutanée liée à l’âge et la chaleur locale. Les symptômes sont plus importants le soir, pendant l’hiver (chauffage trop sec) et favorisés par les bains chauds, les lavages fréquents, les savons détergents ainsi que les matières irritantes (laine ou synthétique). Ce prurit est particulier par son intensité et son caractère parfois insomniant. Son retentissement psychique peut être très important (dépression).
Prurit aquagénique d’origine médicamenteuse
Certains médicaments sont inducteurs de prurit aquagénique, parmi lesquels :
– les anti paludéens de synthèse : Chloroquine, hydroxychloroquine, quinine [8, 9]
– les antidépresseurs imipraminiques : Clomipramine [10]
– les psychotropes antidépresseurs : Bupropion [11]
– l’hormonothérapie substitutive : Testostérone [12]
Kératodermie aquagénique palmaire [16, 53]
Maladie rare due à la mutation hétérozygote du gène CFTR. Se caractérise par l’apparition des papules et la formation des rides sur les paumes au contact de l’eau. Outre les lésions, les personnes atteintes ressentent un prurit ou une sensation de brûlure disparaissant quelques minutes après le séchage.
Diagnostic étiologique
Pathogénie du prurit aquagénique idiopathique
La pathogenèse exacte du prurit aquagénique idiopathique est inconnue. Cependant, plusieurs auteurs ont émis des hypothèses pouvant 10 expliquer cette pathogénèse. Selon Greaves et coll., des études pharmacologiques ont montré que le prurit aquagénique idiopathique est associé à la libération d’acétylcholine dans la peau, la dégranulation des mastocytes et l’élévation des concentrations sanguines d’histamine [13] ainsi que l’augmentation de l’activité fibrinolytique cutanée, avant et après contact avec l’eau [14]. Ont été aussi signalés dans la physiopathologie du PAI, l’activité de l’acétylcholinestérase [15] et le nombre de cellules mononucléaires dans le derme papillaire et l’épiderme. La libération des neurotransmetteurs (acétylcholine, VIP) dans la peau au contact de l’eau semble indiquer l’activation inappropriée du système nerveux autonome.
D’après certains auteurs, le rôle des histamines est discutable étant donné que la qualité de démangeaisons dans le PAI est différente de la démangeaison pure induite par l’histamine. D’où l’inefficacité des antihistaminiques dans certains cas [16].
L’absence de changement visible au niveau de la peau dans le PA s’expliquerait par la libération persistante de faibles niveaux d’histamine dans la peau à l’origine d’un état chronique de tolérance ou par la libération lente et continue d’histamine de telle sorte que le seuil de concentration nécessaire à la formation de lésion cutanée ne soit jamais atteint.
Un mécanisme proposé pour l’induction du PAI est que le contact avec l’eau entraîne l’absorption percutanée d’une substance à partir de la couche cornée qui provoque alors directement ou indirectement l’inconfort de la peau et induit un changement structurel de la peau. La substance absorbée ou l’altération physique de la couche cornée pourrait alors provoquer la libération de l’acétylcholine des terminaisons nerveuses cutanées, qui à son tour pourrait entraîner la libération de l’histamine et d’autres médiateurs des mastocytes. Les niveaux élevés d’acétylcholine et d’histamine pourraient expliquer l’augmentation de l’activité fibrinolytique cutanée.
Moyens locaux
Moyens chimiques
Le bicarbonate de sodium [17,18] dans l’eau du bain à raison de 200 grammes. A un effet bénéfique sur le prurit aquagénique par son effet alcalinisant.
Les émollients, corps gras, gels ou lotions hydratantes à base d’urée sont utiles en cas de sécheresse cutanée. Les émollients peuvent être appliqués plusieurs fois par jour.
Les produits acides à base d’acide phénique et de glycérolé d’amidon sont réservés au prurit sans lésions cutanées.
La capsaïne [19,20], par blocage des médiateurs du prurit est très efficace. A raison de 0.025% ou 0.5% ou 1% trois fois par jour.
La doxépine sous forme de préparation magistrale à 5%, est efficace grâce à son action antihistaminique et anticholinergique.
Les inhibiteurs de la calcineurine (Tacrolimus, Pimecrolimus) ont non seulement des effets antiprurigineux avec diminution de l’inflammation, mais peuvent également influencer la fonction cutanée des terminaisons nerveuses.
Ethanol [21]
Nitroglycérine [22] à appliquer 5 minutes avant le bain.
Antagoniste de l’acétylcholine [5] : Hyoscine 3% avant le bain.
Moyens physiques
Photothérapie UVA ou UVB a une action antiprurigineuse dans des circonstances variées [23,24]. Les séances doivent être suivies de l’application d’émollients.
L’association psoralène-UVA (PUVA) est aussi efficace dans certains cas de prurit aquagénique idiopathique [25,19].
Crénothérapie en cures thermales sous forme de douches filiformes. Cette thérapie est utile dans les prurits chroniques.
Acupuncture avec pour effet de diminuer la durée du prurit.
Port de vêtements ajustés après chaque bain [26].
Moyens généraux
Les antihistaminiques H1 (Bilastine, Cétirizine, Loratadine, Desloratadine, Lévocétirizine, Méquitazine, Dexchlorphéniramine) sont les plus utilisés [27,28]. Néanmoins, ils sont partiellement ou totalement inefficaces.
Les antihistaminiques H2 (Cimétidine, Ranitidine) ont été essayés seuls ou associés aux anti H1, mais avec peu d’éfficacité [28].
L’interféron alpha recombinant [29] .
Les béta bloquants [30,31,32] : Propanolol (10 mg/j), Atenolol (25 mg/j).
Les antagonistes des récepteurs des opiacés : Naloxone, Naltrexone [33].
Les psychotropes ont une action antiprurigineuse ; qu’ils soient neuroleptiques (Butyrophénone), anxiolytiques (Hydroxyzine),
antidépresseurs (Doxépine, Fluoxétine), barbituriques (Phénobarbital). Ils sont particulièrement indiqués lorsque la composante psychogène du prurit est importante.
Les antagonistes des récepteurs de leucotriènes : Monkelukast à raison de 10 mg/j [34].
Corticoïdes : Acétate de triamcinolone en intramusculaire tous les 3 à 4 mois [35].
Anticonvulsivants : Pregabaline indiquée dans les prurits chroniques [36]
Période d’étude
L’étude s’est déroulée sur une période de 7 mois, allant du 1er Mars au 30 Septembre 2017.
Cadre d’étude
Cette étude multicentrique a été réalisée dans quatre (4) structures sanitaires de Dakar, à savoir :
– le service de Dermatologie de l’Hôpital Aristide Le Dantec
– le service de Dermatologie de l’Institut d’Hygiène Sociale
– la consultation de Dermatologie du Centre Hospitalier de l’Ordre de Malte
– la consultation de Dermatologie du Centre de Santé Philippe Maguilène Senghor
Sélection des patients
Critères d’inclusion
Sont inclus dans cette étude après consentement verbal, tous les patients consultant pour prurit survenant au contact de l’eau et répondant aux critères diagnostiques de Steinman.
Critères de non inclusion
N’ont pas été inclus :
– les patients non consentants
– les patients présentant un prurit aquagénique dû à une pathologie ou à une prise médicamenteuse.
Déroulement de l’étude
Tous les patients ont été interrogés selon un questionnaire pré établi [annexe 1].
Ils ont pratiqué un bilan paraclinique (biologie, tests allergologiques, histologie cutanée).
La prise en charge reposait essentiellement sur l’éducation thérapeutique, les antihistaminiques H1, les émollients, le bicarbonate de soude, le propanolol.
L’évolution sous traitement était évaluée de manière mensuelle :
favorable si amélioration ou guérison des symptômes
défavorable si persistance ou aggravation
perdu de vue si aucune nouvelle de la part des patients
Saisie et analyse des données
Le logiciel Sphinx version 5.1.0.2. a été utilisé pour la saisie et l’analyse des données.
Résultats
Nous avons colligé au total 75 patients présentant un prurit aquagénique idiopathique.
Données socio épidémiologiques
Selon les sites de recrutement
La répartition du nombre de patients en fonction du site de recrutement est mentionnée sur la figure 1.
Plus de la moitié des patients (49) a été recrutée à l’IHS et au CSPMS.
LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
L’étude multicentrique que nous avons menée a permis de retrouver une fréquence hospitalière de 0,52%. Ce faible taux s’expliquerait par le fait que le prurit aquagénique idiopathique constitue un motif de consultation rare dans notre contrée malgré sa grande fréquence dans la population générale.
LES DONNEES SOCIO DEMOGRAPHIQUES
Le sexe
La population étudiée était composée de 60% de femmes, soit un sexe ratio (H/F) de 0,66. Heitkemper a rapporté un sexe ratio (F/H) de 3,5 [6]. Contrairement à Steinman qui a trouvé une prédominance masculine avec un sexe ratio de 1,25 [5].
Dans notre étude, on n’a pas d’explication scientifique à cette prédominance féminine. Néanmoins, elle pourrait toutefois s’expliquer par une plus grande susceptibilité de ce groupe à développer un prurit du fait de l’excès d’hygiène habituel de la femme noire, son mode vestimentaire et le contact fréquent, à but cosmétique , avec certaines substances potentiellement allergisantes. On pourrait aussi évoquer leur plus grande sensibilité au prurit (seuil de tolérance plus bas que chez les hommes) motivant plus leur consultation par rapport aux hommes.
L’âge
Dans notre étude, la moyenne d’âge était de 32,03 ± 11,73 ans et la tranche d’âge de 21 à 30 ans était majoritaire représentant 44 % de l’échantillonnage total. Ce qui pourrait s’expliquer par la prépondérance de la population jeune dans les démographies des pays d’Afrique subsaharienne. Par contre Steinman et Heitkemper avaient noté respectivement une moyenne d’âge de 42,6 ans et 48,4 ans de moyenne d’âge dans leurs études [5, 6].
Le lieu de résidence et la profession
Pratiquement tous les malades recrutés provenaient de la zone urbaine (94,7%) et étaient majoritairement des étudiants et élèves (30,66%). Ce résultat pourrait se justifier par le fait que les étudiants ou élèves soient plus exposés aux facteurs psychosomatiques (stress, dépression) par rapport aux autres professions.
Malheureusement aucune donnée sur ces 2 paramètres n’a été rapportée par les autres auteurs.
LES DONNEES CLINIQUES
Antécédents personnels
Les antécédents d’atopie personnelle
Au cours de notre étude ; 42,66% des malades avaient une histoire d’atopie personnelle dominée par la rhinite allergique et la dermatite atopique (16%). La notion d’atopie était de 14% dans la cohorte de Steinman [5]. Ce qui montre que l’atopie représente le facteur le plus fréquemment rencontré au cours du prurit aquagénique idiopathique.
Les autres antécédents dermatologiques
Durant notre étude ; 11,11% des patientes pratiquaient la dépigmentation artificielle. Ceci résulte de l’utilisation intempestive de produits dépigmentants pour la plupart irritants, pouvant favoriser le PAI.
Antécédents familiaux
Les antécédents d’atopie familiale
Parmi les patients de notre étude ; 17,33% présentaient une atopie familiale dont l’expression clinique majoritaire était l’asthme. Tandis que l’étude menée par Steinman a retrouvé 6% des patients ayant une histoire familiale d’atopie [5].
Les antécédents de prurit aquagénique idiopathique familial
Au cours de notre travail ; 26,66% des patients avaient noté un PAI dans la famille. Heitkemper avait recensé 33,3% des cas de PAI familial [6]. Il en est de même de Steinman [5].
Tous ces résultats approximativement semblables, confirment l’hypothèse du rôle des facteurs génétiques dans la genèse du PAI.
Circonstances du prurit aquagénique idiopathique
Au cours de notre étude, on a noté un PAI quel que soit le type d’eau utilisé avec une nette prédominance pour l’eau du robinet (97,33%). Ce résultat rejoint celui rapporté par Heitkemper [6]. Ceci confirme que la survenue du PAI est indépendante de la nature de l’eau.
On a noté dans notre cohorte qu’il existait un PAI quel que soit la température de l’eau. Ce constat est confirmé par la littérature [3, 5, 6].
Dans notre étude, tous les malades avaient développé un prurit idiopathique après un contact généralisé avec de l’eau, notamment au cours ou après le bain. Cette observation a été confirmée par différents auteurs.
Le filet synthétique a été le moyen de nettoyage le plus utilisé par notre population d’étude (92%). Le caractère irritatif des filets synthétiques est à l’origine du déclenchement du PAI par la dégranulation des cellules mastocytaires cutanées et la présence de concentrations élevées d’histamine dans le sang.
Les savons ordinaires (66,66%) et dermatologiques (57,33%) étaient les plus utilisés par les patients de notre cohorte. L’utlisation régulère du savon rendant la peau naturellement trop sèche après le bain ainsi que le caractère irritatif de certains de ces savons pourraient expliquer jouer un rôle dans la survenue du PAI.
Caractéristiques du prurit aquagénique idiopathique
La moyenne d’âge de début du PA est de 25,88 ans au cours de notre étude, résultat semblable à ceux de Heitkemper et Potasman [6, 3]. Steinman a retrouvé quant à lui une moyenne d’âge de 32,7 ans [5]. Tous ces résultats prouvent que le sujet jeune est le terrain privilégié du prurit aquagénique idiopathique.
Nos patients avaient une durée moyenne d’évolution du PAI de 6,19 ans. Cela pourrait s’expliquer par le fait que les patients préfèrent recourir à d’autres moyens (automédication, phytothérapie,….) avant de consulter à l’hôpital. Les autres auteurs ont trouvé des durées moyennes d’évolution assez variables : Heitkemper (18,9 ans), Steinman (9,7 ans), Potasman (plus de 10 ans) [6, 5, 3]. Le prurit (42,66%) et les picotements (40%) ont été les sensations les plus ressenties par notre cohorte tandis qu’ils représentaient respectivement 18,5% et 22,2% des manifestations chez Heitkemper [6].
Le délai moyen d’apparition du PAI chez nos malades a été de 6,02 minutes après le contact avec l’eau. Ceci rejoint les résultats de Steinman et Potasman [5, 3]. Parmi les patients recrutés par Heitkemper pour PAI, 74,1% présentaient un délai d’apparition compris entre 2 et 15 minutes [6].
La durée moyenne du PAI au cours de notre travail était de 13,26 minutes. Il en est de même pour Potasman [3] qui a estimé la durée entre 10 et 30 minutes chez 76% des patients. Chez d’autres auteurs, la durée était identique : 40 minutes pour Heitkemper et 40,6 minutes pour Steinman [6, 5]. La topographie du PAI était variable dans notre cohorte : 17,33% des patients avaient présenté un PAI strictement localisé, les bras et les jambes étant les zones les plus atteintes. Un PAI généralisé a été retrouvé 53,33% des cas.
Les études menées par Steinman et Heitkemper avaient également démontré que les bras et les jambes constituaient les sites électifs du PAI localisé [5, 6].
Durant notre étude, le froid a été le facteur calmant prédominant (24%) suivi de l’application d’émollients (14,66%) et de la marche (9,33%). L’exposition solaire n’a concerné que 1,33% de la cohorte. Il est à noter que ces différents facteurs calmants ont également été rapportés par la littérature [5, 6].
Une altération de la qualité de vie a été observée chez 21,33% de nos patients, dominée par l’évitement de bain (16%). Ce retentissement a été également rapporté par plusieurs ouvrages [5, 6]. Il est compréhensible lorsque les sujets sévèrement atteints par le PAI ont essayé plusieurs méthodes pour soulager leurs symptômes mais sans succès.
Examen physique
Durant notre étude ; 46,66% des patients ont présenté d’autres dermatoses au cours de la consultation constituées majoritairement d’acné et d’eczéma tandis que les pathologies dermatologiques prédominantes au cours du travail de Steinman étaient : intertrigo inter orteils, acné, eczéma, élastose solaire [5].
Histologie
L’histologie cutanée a été pratiquée chez 13,66% des patients après coloration des lames de biopsie à l’hématoxyline-eosine. L’examen n’a pas révélé de résultats spécifiques de PAI. Tandis que Greaves et coll. ont mis en évidence après coloration à la fuchsine basique et bleu de méthylène ou au Giemsa la présence de plusieurs cellules mastocytaires et la dégranulation de multiples mastocytes dermiques [13].
Traitement
Le traitement dans notre étude était basé sur les antihistaminiques H1 (96%), les émollients (89,33%), le bicarbonate de soude (36,66%), le propanolol (8%). Dans l’étude de Heitkemper, 33,3% de sujets enrôlés pour PAI ont été traités par des antihistaminiques et 11,1% par des anticonvulsivants [6].
La plupart des patients colligés par Steinman a reçu des antihistaminiques (94,44%) et 38,88 % ont bénéficié d’ultraviolets B [5].
Modalités évolutives
L’évolution des malades sous traitement a été variable en fonction des études [5, 6, 31].
Au cours de notre étude ;13,33% de patients avaient guéri sous antihistaminiques, 49,33% des patients avaient noté une régression des symptômes tandis 24% avaient rapporté une persistance des signes sous antihistaminiques.. Les malades traités par Propanolol avaient observé une amélioration des signes dans 2,67% des cas et une persistance du PAI dans 4% des cas.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : EPIDEMIOLOGIE, SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT
I.1 Epidémiologie
I.1.1 Fréquence
I.1.2 Age
I.1.3 Sexe
I.2 Signes
I.3 Diagnostic
I.3.1 Diagnostic positif
I.3.2 Diagnostic différentiel
I.3.2.1 Urticaire aquagénique
I.3.2.2 Urticaire au froid
I.3.2.3 Urticaire à la chaleur
I.3.2.4 Urticaire cholinergique
I.3.2.5 Dermographisme symptomatique
I.3.2.6 Aquadynie
I.3.2.7 Prurit aquagénique d’orignine hématologique
I.3.2.8 Prurit aquagénique de la personne âgée
I.3.2.9 Prurit aquagénique d’origine médicamenteuse
I.3.2.10 Kératodermie aquagénique palmaire
I.3.3 Diagnostic étiologique
I.3.3.1 Pathogenie du prurit aquagénique idiopathique
I.3.3.2 Facteurs incriminés
I.4 Traitement
I.4.1 But
I.4.2 Moyens
I.4.2.1 Mesures générales
I.4.2.2 Moyens locaux
I.4.2.2.1 Moyens chimiques
I.4.2.2.2 Moyens physiques
I.4.2.3 Moyens généraux
I.4.2.4 Autres moyens
DEUXIEME PARTIE : OBJECTIF, PATIENTS ET METHODES, RESULTATS
II.1 Objectif
II.2 Patients et méthodes
II.2.1 Type et population d’étude
II.2.2 Période d’étude
II.2.3 Cadre d’étude
II.2.4 Sélection des patients
II.2.4.1 Critères d’inclusion
II.2.4.2 Critères de non inclusion
II.2.5 Déroulement de l’étude
II.2.6 Saisie et analyse des données
II.3 Résultats
II.3.1 Données socio épidémiologiques
II.3.1.1 Selon les sites de recrutement
II.3.1.2 Fréquence hospitalière
II.3.1.3 Selon le sexe
II.3.1.4 Selon le lieu de résidence
II.3.1.5 Selon l’âge
II.3.1.6 Selon la profession
II.3.2 Données cliniques
II.3.2.1 Antécédents personnels
II.3.2.1.1 Antécédents d’atopie
II.3.2.1.2 Autres antécédents dermatologiques
II.3.2.1.3 Antécédents médicaux
II.3.2.2 Antécédents familiaux
II.3.2.2.1 Antécédents d’atopie
II.3.2.2.2 Notion de prurit aquagénique idiopathique familial
II.3.2.4 Circonstances du prurit aquagénique idiopathique
II.3.2.4.1 Nature de l’eau
II.3.2.4.2 Température de l’eau
II.3.2.4.3 Type de contact
II.3.2.4.4 Moyen de nettoyage de la peau
II.3.2.4.5 Type de savon
II.3.2.4.6 Facteurs favorisants
II.3.2.5 Caractéristiques du prurit aquagénique idiopathique
II.3.2.5.1 Age de début du PAI
II.3.2.5.2 Durée d’évolution du PAI
II.3.2.5.3 Type de sensations rapportées par les patients
II.3.2.5.4 Délai d’apparition du PAI
II.3.2.5.5 Durée du PAI
II.3.2.5.6 Intensité du PAI
II.3.2.5.7 Topographie du PAI
II.3.2.5.8 Signes d’accompagnement du PAI
II.3.2.5.9 Facteurs calmants du PAI
II.3.2.5.10 Retentissement du PAI
II.3.2.6 Examen physique
II.3.2.6.1 Signes d’atopie
II.3.2.6.2 Autres dermatoses
II.3.2.6.3 Test à la compresse humide
II.3.2.7 Itinéraire thérapeutique
II.3.2.8 Explorations complémentaires
II.3.2.8.1 Biologie
II.3.2.8.2 Allergologie
II.3.2.8.3 Histologie
II.3.2.9 Traitement
II.3.2.10 Modalités évolutives
DISCUSSION
III.1 LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
III.2 LES DONNEES SOCIO DEMOGRAPHIQUES
III.3 LES DONNEES CLINIQUES
III.3.1 Antécédents personnels
III.3.2 Antécédents familiaux
III.3.3 Circonstances du prurit aquagénique idiopathique
III.3.4 Caractéristiques du prurit aquagénique idiopathique
III.3.5 Examen physique
III.3.6 Histologie
III.3.7 Traitement
III.3.9 Modalités évolutives
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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