Neurophysiologie élémentaire de la décharge épileptique

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LES EPILEPSIES IDIOPATHIQUES 

Le facteur étiologique principal est représenté par une prédisposition génétique. Le diagnostic est rarement évoqué chez un adulte, ce groupe étant l’apanage de l’enfant et de l’adolescent. Une épilepsie idiopathique peut cependant débuter à l’âge adulte, caractérisée par des crises tonico-cloniques généralisées d’emblée, souvent morphéïques, parfois liées chez la femme à des facteurs hormonaux. Les tracées d’EEG confortent le diagnostic en objectivant des décharges de pointes ondes généralisées synchrones survenant sur une activité de fond normale.
Il faut penser aussi chez un adulte jeune à la possibilité d’une épilepsie myoclonique juvénile. En fait, les crises tonico-cloniques généralisées ont été précédées dans l’enfance ou l’adolescence de myoclonies du réveil.

LES EPILEPSIES SYMPTOMATIQUES

Elles résultent de lésions structurelles diffuses ou focales, évolutives ou fixées du SNC.

EPILEPSIE POST-TRAUMATIQUE

Définie par l’existence de crises récurrentes apparues secondairement après un traumatisme crânien et dues aux lésions provoquées par ce dernier. Pour que survienne une épilepsie post-traumatique, il est nécessaire que le traumatisme ait provoqué une contusion corticale. Les facteurs de risque sont l’existence d’un hématome intracrânien, d’une sémiologie neurologique focale durable, d’un foyer contusionnel visible sur le scanner, d’une fracture avec embarrure, d’une amnésie post-traumatique supérieure à 24heures, de crises d’épilepsie précoces.
Le délai d’apparition des crises est variable, plus de la moitié des blessés auront leur 1re crise dans les 6 mois à 2 ans suivant le traumatisme.
Tous les types de crises hormis les myoclonies massives et les absences typiques peuvent se rencontrer : crises généralisées convulsives ou plutôt apparemment généralisées convulsives, partielles notamment motrices.
L’évolution est variable, souvent favorable à moyen terme.
L’épilepsie survenant après intervention neurochirurgicale sus-tentorielle peut être rapprochée de l’épilepsie post-traumatique.

EPILEPSIE VASCULAIRE 

Elle concerne les crises liées à plus ou moins long terme à une lésion cérébrale d’origine ischémique ou hémorragique correspondant à un territoire artériel.
Cliniquement les crises partielles, simples plus souvent que complexes et parfois secondairement généralisées, sont 2 fois plus fréquentes que les crises apparemment généralisées d’emblée. La survenue d’un état de mal épileptique n’est pas exceptionnelle.
A côté des crises pré-cursives (crises dans les jours ou semaines précédant un accident vasculaire cérébral), il est classique de distinguer des crises précoces (contemporaines) et des crises tardives (séquellaires). L’évolution sous traitement est généralement satisfaisante.

EPILEPSIE TUMORALE

Il est traditionnel de craindre une origine tumorale devant toute épilepsie sans cause évidente débutant chez un adulte. Le risque est lié à l’âge, puisque 3/4 des épilepsies tumorales surviennent entre 20 et 50 ans. Les tumeurs supra-tentorielles sont presque toujours en cause, les plus épileptogènes étant les plus bénignes ou de faible potentiel évolutif : oligodendrogliome, astrocytome, méningiome. Les gliomes malins et les métastases le sont moins.
L’expression clinique est variable, les crises étant plus souvent partielles qu’apparemment généralisées. La neuroradiologie affirme le diagnostic. Lorsque l’exérèse de la tumeur est possible, l’évolution de l’épilepsie peut être favorable.

EPILEPSIE ALCOOLIQUE 

L’ingestion excessive d’alcool peut provoquer des crises épileptiques accidentelles (ivresse convulsive) ou favoriser la survenue de crises chez d’authentiques épileptiques.
L’épilepsie alcoolique proprement dite se caractérise par la survenue, chez l’adulte sans antécédent épileptique, de crises généralisées récurrentes, la seule cause éventuelle étant une intoxication alcoolique chronique. Elle nécessite une longue durée d’intoxication expliquant que l’âge moyen de la 1re crise soit d’environ 37 à 38 ans.
Les crises peuvent survenir lors d’une chute de l’alcoolémie, ce sont des crises de sevrage.
Les crises sans rapport avec une intoxication aiguë ou un sevrage brusque, représentent « l’épilepsie habituelle des buveurs ». Ce sont des crises généralisées motrices de fréquence rare (1 à 3/ an) avec un EEG soit normal, soit microvolté, irrégulier à prédominance rapide mais sans activité paroxystique.
En ce qui concerne l’évolution et le pronostic, on distingue une forme réversible disparaissant après le sevrage et concernant des sujets jeunes pour lesquels la période d’intoxication a été courte, les crises étant surtout liées à des perturbations métaboliques notamment l’hypoglycémie. A l’opposé, il existe une forme dite irréversible où les crises persistent après sevrage et concernent des sujets plus âgés intoxiqués depuis longtemps, les crises sont souvent liées à des lésions anatomiques avec atrophie cérébrale d’abord frontale puis diffuse.

CAUSES DIVERSES

Les infections du système nerveux central [8, 57, 90]
Elles peuvent provoquer des crises pendant la période active de l’infection et une épilepsie ultérieure à tous les âges de la vie. Les infections parenchymateuses, encéphalites virales, méningo-encéphalites bactériennes, parasitaires et mycosiques, empyèmes cérébraux, sont particulièrement épileptogènes.

Les causes métaboliques

Les présentations purement épileptiques des maladies métaboliques chez l’adulte demeurent relativement rares, et l’épilepsie s’intègre le plus souvent dans un tableau clinique plus complexe. Les troubles hydro électrolytiques notamment l’hypocalcémie, sont particulièrement épileptogènes.
Les hypoglycémies s’expriment par des crises tonico-cloniques isolées, tandis que les hyperglycémies avec hyperosmolarité donnent habituellement des crises partielles secondairement généralisées.
Les causes toxiques
La consommation de cocaïne, d’amphétamine peut induire des crises convulsives, de même que les intoxications aiguës par le plomb, le manganèse, le méthanol et les organophosphorés.
Les médicaments psychotropes peuvent déclencher des crises par imprégnation chronique, par surdosage ou par sevrage.
Les malformations vasculaires cérébrales [10,94]
Un anévrisme artériel géant (diamètre > 25mm) est fréquemment révélé par des crises partielles. L’anévrisme artério-veineux est le modèle des malformations vasculaires cérébrales associées à l’épilepsie. L’angiome veineux, souvent de découverte fortuite, peut l’être à l’occasion d’une crise. Les cavernomes ou angiomes caverneux, se manifestent fréquemment par des crises récurrentes

LES EPILEPSIES CRYPTOGENIQUES

Ce sont des épilepsies présumées symptomatiques, mais pour lesquelles aucune cause n’a pu être retenue. Au fur et à mesure des progrès de la neuroradiologie, le pourcentage de ces formes se situant actuellement entre 20 et 40% suivant les statistiques, diminue. Il est probable cependant qu’un nombre conséquent reste sans cause détectable, permettant de poser la question d’une éventuelle épilepsie partielle idiopathique de l’adulte [94].

TRAITEMENT

Traiter un épileptique c’est avant tout essayer de supprimer ses crises. La démarche la plus rationnelle est la suppression de leur cause lorsque cela est possible : ablation d’une lésion responsable (tumeur, malformation vasculaire), suppression de facteurs favorisants ou déclenchants des crises (alcool), enfin exérèse d’une zone épileptogène.

LES MEDICAMENTS 

Le traitement ne doit débuter que lorsque l’épilepsie est certaine et suffisamment documentée d’un point de vue clinique et neurophysiologique.
Devant une première crise d’épilepsie, la mise en route du traitement n’est pas systématique.
Le traitement débute toujours par une monothérapie. Le choix de la monothérapie initiale dépend : du type de crise, de la tolérance et du profil d’activité respectifs des médicaments. Le traitement doit être introduit progressivement, par paliers de 7 à 15 jours. Les posologies doivent être modulées en fonction de l’âge et du poids.
Les données cliniques suffisent pour la surveillance du traitement, néanmoins la mesure du taux sanguin des antiépileptiques est indiquée. Il peut être utile de surveiller la NFS, les tests hépatiques, ou l’ionogramme.
Le seul critère d’efficacité est la disparition des crises, en absence d’effets secondaires.
Un traitement antiépileptique est prescrit pour une durée minimale de 2 ans.
En fonction de leur réactivité pharmacologique, on distingue 3 types d’épilepsies :
Epilepsies pharmaco-sensibles, les crises sont bien contrôlées et l’épilepsie guérit rapidement sans séquelles, et sans risque de rechutes. Epilepsies pharmaco-nécessitantes, les crises sont bien contrôlées, mais le risque de rechute lors du sevrage est important.
Epilepsies pharmaco-résistantes, malgré un traitement bien conduit, les crises persistent.

Table des matières

INTRODUCTION
DEFINITIONS
INTERETS
PREMIERE PARTIE : Etude de la question
EPIDEMIOLOGIE
I. La Prévalence
II. L’Incidence
III. La Mortalité
PHYSIOPATHOLOGIE
I. Anatomophysiologie des crises épileptiques
II. Neurophysiologie élémentaire de la décharge épileptique
III. Rôle de la transmission excitatrice et inhibitrice
IV. Epileptogénèse et neuroplasticité
CLASSIFICATIONS
™ Classification des crises épileptiques
™ Classification des syndromes épileptiques
EXPLORATIONS
I. Méthodes électriques
A. L’EEG conventionnel
1. Méthodologie
2. Anomalies intercritiques
3. Anomalies critiques
B. Les Méthodes spéciales
1. La Polygraphie
2. L’EEG-vidéo
3. L’Holter-EEG et la télémétrie
4. La Stéréo-électroencéphalographie
5. La Cartographie
6. La Magnéto-électroencéphalographie
II. Explorations neuroradiologiques
A. Les explorations morphologiques
1. Le scanner cérébral
2. L’Imagerie par résonance magnétique
3. L’Angiographie
B. Les méthodes isotopiques
III. Autres explorations
ETIOLOGIES
I. Epilepsies idiopathiques
II. Epilepsies symptomatiques
A. Epilepsie post-traumatique
B. Epilepsie vasculaire
C. Epilepsie tumorale
D. Epilepsie alcoolique
E. Causes diverses
III. Epilepsies cryptogéniques
TRAITEMENT
I. Les médicaments
A. Les Antiépileptiques de 1ère génération
1. Phénobarbital
2. Phénitoïne
B. Les Antiépileptiques de 2ème génération
1. Carbamazépine
2. Valproate de sodium
3. Benzodiazépines
C. Les Antiépileptiques de 3ème génération
1. Vigabatin
2. Gabapentine
3. Autres
II. Chirurgie
III. Autres moyens thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : Travail personnel
METHODOLOGIE
I. Objectifs de l’étude
A. Objectif général
B. Objectifs spécifiques
II. Cadre d’étude
III. Type d’étude
IV. Patients
V. Méthodes
VI. Traitement des données
RESULTATS
I. Caractères sociodémographiques
A. Age
B. Sexe
C. Statut matrimonial
D. Origine géographique
II. Données cliniques
III. Données étiologiques
IV. Traitement
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE 

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