Neurones nociceptifs non spécifiques ou à large gamme dynamique

Excès de stimulation nociceptive

Les douleurs qui en résultent, traduisent l’excitation des récepteurs périphériques de la douleur, sans atteinte des structures neurologiques.
L’information nociceptive est transmise vers les structures centrales par le système nerveux périphérique et central. La douleur conserve ici pour une part sa fonction de signal d’alarme.
Au plan thérapeutique, il est légitime d’agir sur le processus périphérique lui-même ou d’en limiter les effets excitateurs en utilisant des antalgiques périphériques ou centraux ou en cherchant à interrompre les messages aux différents étages de la transmission périphérique ou centrale (blocs anesthésiques).

Désafférentation ou la douleur par défaut d’inhibition

On parle de douleur neurogène ou neuropathique, résultant d’un dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique : section d’un nerf, amputation, douleur de cicatrices, douleurs consécutives au zona.
Elles ont des caractéristiques sémiologiques qui permettent d’orienter lediagnostic. La topographie correspond à un territoire nerveux précis, et le patient ressent une douleur en l’absence de stimulation ou bien en présence d’un stimulus qui normalement ne produit aucune douleur. Elles se décrivent enterme de brûlures survenant par crises paroxystiques sur fond douloureuxpermanent. Ces douleurs, habituellement insensibles aux antalgiqueshabituels,même aux opiacés à fortes doses et aux A.I.N.S (antiinflammatoires non stéroïdiens),peuvent être soulagées par certains antidépresseurs (tricycliques) et anti-épileptiques. On peut proposer aussi des techniques de neurostimulation.

Origine psychologique

On parle de douleur psychogène ou « sine materia » pour la douleur dont lediagnostic est évoqué avant tout sur la négativité du bilan clinique et paraclinique et la présence d’un tableau psychopathologique.
On retrouve certains profils caractéristiques (dépressions, conversions hystériques, manifestations corporelles de l’angoisse…). Tous ces facteurs modifient la perception de messages sensoriels banals qui peuvent être interprétés et donc ressentis comme douloureux.

Composantes de la douleur

Nous pouvons identifier quatre composantes de la douleur :
-la composante neurosensorielle ou sensori-discriminative
-la composante émotionnelle ou affectivo-émotionnelle
-la composante cognitive
-la composante comportementale

Composante neurosensorielle ou sensori-discriminative

La composante neurosensorielle correspond au stimulus nociceptif, c’est-à-dire aux mécanismes neurophysiologiques qui permettent le décodage de la qualité de la douleur habituellement transcrit dans le langage du patient à l’aide d’un vocabulaire analogique précis : sensation de piqûre, de brûlure, de décharge électrique, de torsion, de pesanteur, de striction, mais également au décodage de l’intensité et de la localisation des messages nociceptifs. Autant de mots qui n’appartiennent pas au vocabulaire du petit enfant.
L’aspect sensori-discriminatif de la perception douloureuse est donc en général peu verbalisé spontanément chez l’enfant.

Composante émotionnelle ou affectivo-émotionnelle

Si la douleur occupe une place spéciale parmi les perceptions, c’est du fait de sa composante affective particulière qui fait partie intégrante de l’expérie nce douloureuse et lui confère sa tonalité désagréable, agressive, pénible, difficilement supportable. En effet cette composante émotionnelle correspond au vécu intime chargé d’affects négatifs, que l’entourage peut essentiellement percevoir grâce à la communication non verbalisée. Les nourrissons sont d’emblée compétents pour extérioriser leurs sentiments par des comportements mieux connus aujourd’hui.

Composante cognitive

Le terme cognitif désigne un ensemble de processus mentaux susceptibles d’influencer une perception (ici la douleur) et les réactions comportementales qu’elle détermine : processus d’attention ou de diversion de l’attention, interprétations et valeurs attribuées à la douleur, anticipations, références à des expériences douloureuses antérieures personnelles ou observées, décisions sur le comportement à adopter. Cette composante cognitive ne peut concerner que le grand enfant ou l’adulte, car elle met en jeu la mémoire explicite ou consciente. Elle participe aux réactions de défense qui se mettent en place face à l’irruption de la douleur, réactions qui font évidemment défaut chez le petit enfant.

Composante comportementale 

La composante comportementale englobe l’ensemble des manifestations verbales et non verbales chez la personne qui souffre (plaintes, mimiques, postures antalgiques, impossibilité de maintenir un comportement normal, etc…). Ces manifestations peuvent apparaître comme réactionnelles à une douleur perçue. Elles constituent des indices reflétant l’importance du retentissement de la douleur. Elles assurent aussi une fonction de communication avec l’entourage. Cette composante est à la base de l’évaluation hétéro-comportementale de la
douleur chez l’enfant voire chez l’adulte qui ne peut commu niquer verbalement.

Différents types de douleur

Il n’y a pas une, mais des douleurs. Il est donc utile, dans un but didactique, de les classer selon : La durée d’évolution: douleur aiguë ou chronique ;
Le mécanisme physiopathologique : excès de nociception, neurogène, psychogène.

En fonction de la durée d’évolution

Douleur aiguë

La principale caractéristique de la douleur aiguë est la brièveté de son évolution. Elle est d’installation récente, d’intensité variable et peut être considérée comme un signal d’alarme utile pour l’organisme.
Elle est provoquée par des agressions physiques variées ou témoigne de la présence d’une lésion ou d’une perturbation de l’organisme. Elle attire l’attention sur le territoire agressé et déclenche une démarche diagnostique qui permet de préciser ou non l’origine somatique .
La douleur aiguë peut être rapidement signalée pour éviter les réactions neurophysiologiques, psychologiques et comportementales qu’elle déclenche et qui interviennent dans la genèse des douleurs chroniques (phénomène d’apprentissage, conditionnement, trace mnésique).
Le traitement de la douleur aiguë est habituellement étiologique [10].

Douleur chronique

De façon conventionnelle, la limite séparant la douleur aiguë de la douleur chronique est fixée entre 3 et 6 mois. La notion de douleur chronique est importante pour souligner les différences avec la douleur aiguë; il importe néanmoins, dans les douleurs chroniques, de distinguer le type de pathologie en cause :
● douleurs liées à une pathologie évolutive maligne (cancer, SIDA),
● douleurs liées à une pathologie non maligne (lésion post- traumatique, lombalgie…).
Dans tous les cas, il est recommandé de procéder à une évaluation globale à la fois somatique et psychologique. Les niveaux d’analyse restent similaires.
En revanche, compte tenu du type de pathologie, les problématiques identifiées ne seront pas les mêmes[10].
Les objectifs et l’esprit de la prise en charge seront également différents.

En fonction du mécanisme physiopathologique

On peut diviser les douleurs selon un système les affectant en cinq catégories fonctionnelles et ainsi mieux décider de telle ou telle approche thérapeutique selon le cas.

Douleurs nociceptives

En général transitoires, les douleurs nociceptives font suite à une stimulation nociceptive qui peut être thermique, mécanique ou chimique. Ce type de douleur est essentiel au maintien de l’intégrité de l’organisme et donc à la survie de l’individu, car il joue un rôle important dans les réflexes nociceptifs (réflexes de retrait). Cependant, à la suite d’une grave lésion ou d’une maladie postopératoire, la douleur devient trop élevée voire insupportable. Il faut alors envisager rapidement une approche thérapeutique pour y remédier, afin d’éviter d’affecter la qualité de vie du patient et de réduire par conséquent les possibilités d’un passage à la chronicisation. Les traitements suggérés dans ce cas seront les analgésiques, les antiinflammatoires non stéroïdiens et parfois stéroïdiens, ainsi que les opioïdes pour leurs effets au niveau des récepteurs périphériques et de leurs effets antiinflammatoires à ce niveau [52].

Douleurs inflammatoires

Les douleurs inflammatoires sont la conséquence d’une hyperalgie survenant lors du processus de réparation tissulaire secondaire à une lésion.
Elles jouent un rôle algésiogène et participent à la guérison de la blessure.
Cette inflammation périphérique a pour origine l’activation des cellules participant à la réparation des cellules endommagées (macrophages, mastocytes, granocytes neutrophiles). Les principaux traitements à envisager dans ce cas-là seront en première intention les antiinflammatoires non stéroïdiens, en particulier les inhibiteurs de la cyclooxygénase de type II(COX-2 ou coxib) pour leurs effets plus spécifiques sur la COX-2.

Douleurs neurogènes

Les douleurs neurogènes ou nes ont pour origine l’atteinte du système nerveux. L’approche thérapeutique sera différente selon que la douleur est d’origine centrale (spinale, syndrome thalamique) ou périphérique (lésion, compression, neuropathie diabétique…). Les traitements pharmacologiques suggérés sont les opioïdes, les anticonvulsivants, les anti-arythmiques, les antidépresseurs et les antagonistes des récepteurs NMDA.

Douleurs fonctionnelles

Les douleurs fonctionnelles sont dues à un dérèglement du système nerveux central, par une hyperactivité des systèmes excitateurs (potentialisant le message douloureux ), ou par un blocage des mécanismes endogènes d’inhibition de la douleur.
Les approches pharmacologiques consisteront en l’activation des systèmes inhibiteurs de la douleur, par les antidépresseurs, de par leur activité sérotoninergique et/ou noradrénergique. Ils pourraient faciliter les CIDN (Contrôle Inhibiteur Diffus Nociceptif) induis par des stimulations nociceptives.

Douleurs psychogènes

Les douleurs psychogènes sont d’origine purement psychologique.
Le diagnostic de ce type de douleur est à priori un diagnostic d’élimination. Il est évoqué lorsque la sémiologie douloureuse est atypique, l’examen du patient normal, et les explorations fonctionnelles, notamment neurophysiologiques, restent négatives. Le diagnostic de la douleur psychogène doit être confirmé par un bilan psychopathologique positif(conversion hystérique, phobie, hypocondrie, désordre émotionnel…). On essaie alors de déterminer précisément les évènements qui sont survenus dans la vie du patient et qui ont directement précédé l’apparition des manifestations douloureuses. Il peut s’agir d’un traumatisme affectif (deuil, divorce) ou socioprofessionnel avec ou sans antécédents dépressifs. La prise en charge thérapeutique de ce type de patient reposera principalement sur l’administration prolongée d’anxiolytiques et/ou d’antidépresseursainsi que sur l’utilisation de techniques psychologiques (relaxation, psychothérapie, hypnothérapie).

Physiologie de la douleur

Pour comprendre les mécanismes physiologiques de la douleur, il convient d’étudier, étape par étape, le trajet du message douloureux, de la périphérie aux centres nerveux, sans oublier les mécanismes endogènes de modulation de la douleur dans les différentes structures dusystème nerveux.

Afférences nociceptives

Il existe trois classes de fibres nerveuses somatiques (Figure 2 et Tableau II). Les fibres A de gros calibre sont des fibres myélinisées à conduction rapide participant entre autres à la modulation de la douleur, mais qui, en règle générale, donnent des informations non nociceptives. Les fibres A myélinisées sont de plus petit calibre et sont des fibres à conduction relativement rapide. Elles ont un seuil de recrutement élevé, et conduisent par conséquent les informations nociceptives d’une manière rapide et précise. Le troisième type de fibres mis en jeu dans le mécanisme de nociception correspond aux fibres C. Ce sont des fibres de petit calibre et, contrairement aux autres, sont amyéliniques. Elles conduisent l’information nociceptive d’une manière plutôt lenteet diffuse.

Fibres A

Les fibres A , fibres myélinisées de gros calibre (6 à 12 m) et à vitesse de conduction rapide (35 à 75 m/s), jouent principalement un rôle dans la conduction d’informations non nociceptives comme le toucher léger, mais permettent aussi de recruter des interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieures de la moelle qui bloqueront les informations nociceptives en provenance du même segment de la moelle ou du même dermatome. C’est la théorie du portillon[33]sur laquelle nous reviendrons plus loin.

Neurones nociceptifs spécifiques

Les neurones nociceptifs spécifiques sont des neurones qui ne répondent qu’{ des stimulations thermiques ou mécaniques d’uneintensité potentiellement douloureuse. Ils sont divisés en deux sousgroupes selon qu’ils sontrecrutésexclusivement par les fibres A ou par les fibres A et C.

Neurones nociceptifs non spécifiques ou à large gamme dynamique

Les neurones nociceptifs non spécifiques sont des neurones à petits champs récepteurs recevant des afférences non seulement des fibres A et C, mais aussi des fibres A qui rappelons le, sont des fibres transmettant principalement des informations non nociceptives. Ainsi, ces neurones répondent graduellement à des intensités de stimulationqui varient de non.

Mécanismes endogènes de contrôle de la douleur

L’information nociceptive est modulée { tous les niveaux du système nerveux central. Cette modulation peut être, soit excitatrice (elle augmente la réponse nociceptive), soit inhibitrice (elle produit une analgésie endogène). Il est donc possible qu’un dérèglement d’un de ces mécanismes endogènes de contrôle de la douleur puisse être la cause de douleurs chroniques. Les douleurs persistantes n’ont donc pas uniquement comme origine une augmentation des afférences nociceptives, mais peuvent aussi résulter d’une baisse de l’inhibition ou d’une augmentation de l’excitationcentrale.
A fin de mieux comprendre les mécanismes endogènes mis en oeuvre dans la modulation du message douloureux, ils sont présentes en trois niveaux d’inhibition des afférences nociceptives du système nerveux central:
– Les mécanismes spinaux qui produisent des effets localisés
– Les contrôles inhibiteurs descendants qui produisent des effets diffus
– Les mécanismes des centres supérieurs qui, selon les conditions, seront denature diffuse ou locale.

Mécanismes spinaux

Selon la théorie du portillon de Melzack et Wall [33] (Figure 9), l’intégration dumessage douloureux au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière se ferait à la manière d’une porte, qui s’ouvrirait selon les fibres stimulées. Dans ce cas, elle laisserait passer le message nociceptif vers les centres supérieurs ou alors se fermerait et bloquerait dans ce deuxième cas de figure la transmission, en stoppant au niveau spinal le message douloureux.
Pour expliquer ce phénomène, il faut s’intéresser dans un premier temps aux fibres A et C. En effet, leurs afférences nociceptives ont un contact excitateur avec les fibres afférentes de la moelle (neurones nociceptifs secondaires), et vont également avoir une action inhibitrice sur les interneurones inhibiteurs de la substance gélatineuse de la moelle, ce qui provoque une facilitation du passage de l’influx nociceptif vers les centres supérieurs. Au contraire, la stimulation sélective des afférences à gros calibre (fibres A ) va permettre quant à elle de recruter les interneurones inhibiteurs cités précédemment et donc de stopper cet influx nociceptif.
La stimulation sélective des fibres afférentes de gros calibre non nociceptives va permettre de soulager la douleur en réduisant l’influx nerveux douloureux vers le cortex par blocage des fibres de petit calibre A et C. Il faut tout de même préciser que cette inhibition est segmentaire et qu’elle n’agit que sur le territoire cutané stimulé.
La compréhension de ce phénomène permet d’expliquer des gestes courants comme le fait de se frotter la peau après s’être cogné; il s’agit alors de calmer la douleur par une autre sensation non douloureuse.
Des thérapeutiques utilisent également ce phénomène pour traiter des pathologies douloureuses. Pour exemple, nous pouvons citer la stimulation électrique transcutanée à basse intensité (TENS), qui va consister en une stimulation sélective des fibres A de gros calibre afin de soulager quasi instantanément certaines douleurs d’origine périphérique.

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA DOULEUR 
1.Définitions, étiologies, composantes, types de douleur
1.1. Définitions
1.1.1. Nociception
1.1.2. Douleur
1.2. Etiologies de la douleur
1.2.1. Excès de stimulation nociceptive
1.2.2. Désafférentation ou la douleur par défaut d’inhibition
1.2.3. Origine psychologique
1.3. Composantes de la douleur
1.3.1- Composante sensori-discriminative
1.3.2- Composante affective émotionnelle
1.3.3- Composante cognitive
1.3.4- Composante comportementale
1.4. Différents types de douleur
1.4.1. En fonction de la durée d’évolution
1.4.1.1- Douleur aiguë
1.4.1.2- Douleur chronique
1.4.1.3- Douleur maladie
1.4.2. En fonction du mécanisme physiopathologique
1.4.2.1. Douleurs nociceptives
1.4.2.2. Douleurs inflammatoires
1.4.2 .3. Douleurs neurogènes
1.4.2.4. Douleurs fonctionnelles
1.4.2.5. Douleurs psychogènes
2. Physiologie de la douleur
2.1. Afférences nociceptives
2.1.1. Fibres Ab
2.1.2. Fibres Ad
2.1.3. Fibres C
2.2. Première et seconde douleur
2.3. Moelle épinière
2.3.1. Neurones nociceptifs spécifiques
2.3.2. Neurones nociceptifs non spécifiques ou à large gamme dynamique
2.4. Hyperalgésie primaire et secondaire
2.5. Voies de la douleur
2.6. Organisation du thalamus
2.7. Cortex
2.8. Mécanismes endogènes de contrôle de la douleur
2.8.1. Mécanismes spinaux
2.8.2. Mécanismes descendants
2.8.3. Contrôle des centres supérieurs
3. Evaluation de la douleur
3.1. Examen
3.2. Interrogatoire du patient
3.2.1. Historique et le profil évolutif
3.2.2. Topographie de la douleur
3.2.3. Type de douleur
3.2.4. Intensité
3.2.5. Facteurs de soulagement et d’aggravation
3.2.6. Manifestations associées
3.2.7. Impact sur la qualité de vie
3.3. Echelles d’évaluation de la douleur
3.3.1.Echelles d’auto-évaluation
3.3.1.1. Echelles unidimensionnelles
3.3.1.2 .Echelles multidimensionnelles
3.3.2. Echelles d’hétéro évaluation
3.3.3.Bilan psychologique
3.3.4. Au delà des outils d’évaluation
3.3.5.Evaluation de la douleur chez l’enfant
DEUXIEME PARTIE : TRAITEMENT DE LA DOULEUR
1. Médicaments de la douleur
1.1. Principes généraux
1.1.1. Buts des traitements antalgiques
1.1.2. Critères de choix d’un antalgique
1.2. Antalgiques utilisés en thérapeutique
1.2.1. Antalgiques périphériques (premier palier : douleurs légères)
1.2.1.1. Aspirine et dérivés salicylés
1.2.1.2. Paracétamol
1.2.1.3. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
1.2.1.4. Antalgiques purs
1.2.2. Antalgiques opioïdes faibles (deuxième palier : douleurs moyennes)
1.2.2.1. Codéine et dihydrocodéine
1.2.2.2. Tramadol
1.2.3. Antalgiques opioïdes puissants (troisième palier : douleurs sévères)
1.2.3.1. Morphine
1.2.3.2. Fentanyl
1.2.3.3. Buprénorphine
1.2.3.4. Nalbuphine
1.2.3.5. Hydromorphone
1.2.3.6. Oxycodone
1.2.3.7. Péthidine
1.2.3.8. Rotation des opioïdes
1.3. Co.antalgiques
1.3.1. Antidépresseurs
1.3.2. Antièpileptique
1.3.3. Corticoides
1.3.4. Antispasmodiques
1.3.5. Myorelaxants
1.3.6. Anxiolytiques et hypnotiques
1.3.7. Kétamine
1.4. ANESTHESIQUES LOCAUX
1.4.1. Anesthésie locale topique
1.4.2. Anesthésie par infiltration
1.4.3. Anesthésie loco-régionale
1.4.4. Pharmacologie des anesthésiques locaux
1.4.5. Adjuvants aux anesthésiques locaux
1.4.6. Contre-indications
2. TRAITEMENTS NON MEDICAMENTEUX DE LA DOULEUR
2.1.Techniques neurochirurgicales
2.1.1.Neurostimulation
2.1.2. Techniques d’interruption irréversible des voies de la douleur
2.2. Irradiations antalgiques
2.3. Substances neurolytiques
2.4. Effet placebo dans le traitement de la douleur
2.5. Therapies alternatives
2.5.1.Thérapies physiques
2.5.2.Thérapies psychologiques
2.5.3. Thérapies par l’énergie
CONCLUSION 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Lire le rapport complet