Soutenance mémoire
La neurocysticercose est une affection parasitaire causée par l’infestation de l’homme au niveau de son système nerveux central par la forme larvaire de Tænia solium, appelée cysticercus cellulosae. L’homme attrape cette maladie accidentellement, en prenant la place du porc dans le cycle parasitaire, par ingestion des œufs contenus dans les fèces, et non de kystes.
Cette affection sévit à l’état endémique dans les pays pauvres, en voie de développement, non islamiques, dont Madagascar. Sa propagation est exacerbée par la mauvaise hygiène et surtout le péril fécal. Mais la mondialisation va accroître sa fréquence dans les pays développés à la suite de l’importance du tourisme et de l’immigration à partir des pays endémiques. Le diagnostic de cette affection repose actuellement sur un ensemble de faisceaux d’arguments : épidémiologique, clinique, sérologique, d’imagerie. Il n’est pas exceptionnel de trouver des cas de neurocysticercose à sérologie négative. Elle l’est dans presque 50 pourcent des cas.
RAPPEL
Définitions
La cysticercose
La cysticercose est l’infestation de l’homme par la larve de Tænia solium. Ceci se produisant après ingestion d’aliments souillés par des fèces contenant les œufs de ces vers .
La neurocysticercose
C’est la localisation de cette affection au niveau du système nerveux central de l’homme .
Epidémiologie
Morbidité de la neurocysticercose
Selon l’âge
La neurocysticercose peut se rencontrer à tout âge. Elle prédomine chez l’adulte entre 25 et 35 ans. Chez l’enfant, elle est diagnostiquée autour de 7 ans, surtout dans les zones d’endémie .
Selon le sexe
Il n’y a pas de prédilection de sexe. La neurocysticercose peut atteindre l’homme comme la femme .
Répartition géographique
La cysticercose humaine sévit de nos jours à l’état d’endémie dans les régions pauvres du globe, dits « pays en voie de développement » (3). Elle est favorisée par le péril fécal, par la promiscuité homme – porc, et par l’insuffisance des contrôles vétérinaires (3) (4). Actuellement on s’aperçoit que sa fréquence est largement sous estimée. L’interdit religieux concernant la consommation de porc, préserve les populations musulmanes de cette affection (5).Tandis que des cas d’importation peuvent être diagnostiqués chez des touristes ayant séjourné en zone d’endémie ou chez les migrants dans les pays développés. En 1996 l’OMS estimait à plus de 2,5 millions de cas de cysticercose dans le monde, dont 60 à 90% avec localisation neurologique (6) (7). A Madagascar, la cysticercose est actuellement considérée comme un problème de santé publique :
– car sa prévalence est élevée, estimée en moyenne à 10 %, mais variable selon les régions.
– car son diagnostic et son traitement coûtent chers.
Elle devient une priorité de Santé publique, compte tenu du fait que sa prévention est possible, voire facile. La maladie est présente, aussi bien en milieu rural qu’urbain .
Agent pathogène de la neurocysticercose
Parasite
Le Tænia solium est un ver de 1 à 3m de long, comprenant un millier d’anneaux en chaîne, un scolex sphérique d’environ 1mm de diamètre, 4 ventouses et une double couronne de 22 à 32 crochets. Les anneaux sont rectangulaires avec une dimension variable allant de 1 nm, pour les premiers, à 2 ou 3cm pour ceux qui sont mûrs. Ils ne sont pas mobiles. Les œufs du parasite sont de forme arrondie, à 40µm de diamètre environ, de couleur marron, avec une enveloppe externe striée, épaisse de 5 à 6µm .
Cycle parasitaire
Ce cycle parasitaire du Tænia solium, le parasite de l’espèce humaine, fait intervenir comme hôte intermédiaire le porc et comme hôte définitif l’Homme. Ce dernier est contaminé après ingestion de viande ladre infestée, mal cuite . Après passage dans son estomac on note une évagination de la larve qui après se fixe à la paroi intestinale de l’homme, avec des crochets et se transforme ensuite en helminthe, le Tænia adulte (14). Le Tænia adulte excrète des anneaux contenant des œufs dans les selles de l’homme qui après sont libérés dans l’environnement. Et comme le porc est coprophage, il va ingérer ces œufs de Tænia solium qui après passage dans leur estomac, vont libérer l’embryon de leur coque (15). Les embryons, ainsi libérés, traversent la muqueuse intestinale, passent dans la circulation sanguine et lymphatique et envahissent presque tous les tissus, surtout les muscles. Ils s’y enkystent et se remplissent de liquide pour former le cysticerque. Cette viande de porc est ingérée par l’homme et ainsi de suite (10) (13) (16). La cysticercose humaine résulte d’une anomalie de ce cycle parasitaire.
Mode de contamination
L’homme attrape la cysticercose de 2 façons :
– soit accidentellement après ingestion des aliments souillés des œufs de Tænia solium comme les légumes crus, non ou mal lavés, les eaux souillées. C’est-à-dire il prend la place du porc .
– soit par auto infestation en ingérant ses propres œufs de Tænia solium, par manu portage (mains sales) ou à partir des œufs libérés des anneaux mûrs dans son estomac, lors des mouvements antipéristaltiques comme le vomissement .
Aspects anatomo – pathologiques
La larve, encore appelée cysticerca cellulosae, est ovoïde et creuse (10). Après son développement dans les tissus, elle se présente en un kyste vésiculaire de diamètre variable, allant de 4 à 18mm, entouré d’une enveloppe externe faite de fine membrane blanchâtre et translucide. A l’intérieur se trouve un liquide transparent où flotte un scolex invaginé muni de 4 larges ventouses et d’une double rangée de crochets (17) (18). La paroi de cette larve entre en contact avec le tissu voisin. Aucune réaction inflammatoire n’est constatée à ce stade. Quelques semaines après ce stade de vésicule, il y a passage au stade de kyste colloïdal. Ceci se fait par une dégénérescence de la larve qui ensuite se remplit d’une substance éosinophile anhiste et libère des antigènes de lyse. Un infiltrat inflammatoire mononucléé et infiltré d’éosinophile s’installe à la périphérie .Ceci se transforme après en granulome tuberculoïde prenant le produit de contraste. Au scanner, ceci donne l’image d’anneau encore appelé « ring enhancement ». Cette réaction inflammatoire empêche l’évagination du cysticerque. Ensuite un œdème, une fibrose pariétale des vaisseaux, appelée endartérite cysticerquienne, ainsi qu’une légère réaction gliale s’installent à distance. Des cellules microgliales qui sont des macrophages écran du cerveau, présentent aux lymphocytes spécifiques des fractions antigéniques. Il s’ensuit alors une destruction en partie de la barrière hémato-méningée par le ring inflammatoire. La clé de la réponse immunitaire est située dans le granulome péri-parasitaire (19). La larve poursuit sa dégénérescence et passe au stade de kyste granuleux. Ceci se fait par l’envahissement des espaces libres entre des zones de calcification par des fibres de collagènes. Puis il y a la calcification qui se fait en 2 à 5 ans .
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
I-1- Définition
I-1-1- De la cysticercose
I-1-2- De la neurocysticercose
I-2- Epidémiologi
I-2-1- Morbidité de la neurocysticercose
I-2-1-1- Selon le sexe
I-2-1-2- Selon l’âge
I-2-1-3- Répartition géographique
I-2-2- Agent pathogène de la neurocysticercose
I-2-2-1- Parasite
I-2-2-2- Cycle parasitaire
I-2-2-3- Mode de contamination
I-3- Aspects anatomo-pathologiques
I-4- Physiopathologie
I-5- Signes
-Type de description : Neurocysticercose cérébrale non compliquée
I-5-1 Circonstance de découverte
I-5-2- Examens paracliniques
I-5-2-1- Bilan biologique
I-5-2-2- Immunologie
a-ELISA
b-EITB
I-5-2-3- Anatomo-pathologie
I-5-2-4- Fond d’œil
I-5-2-5- Tomodensitométrie
Les vésicules
Les kystes
Les calcifications
I-5-2-6- IRM
I-6 – Formes cliniques
I-6-1- Forme selon la topographie
I-6-1-1- Localisation parenchymateuse
I-6-1-2- Localisation sous-arachnoïdienne
I-6-1-3- Localisation ventriculaire
I-6-1-4- Localisation médullaire ou spinale
I-6-2- Forme évolutive et compliquée
I-6-3- Forme selon le terrain
I-6-3-1- Forme chez l’enfant
I-6-3-2- Forme chez l’adulte
I-7 Diagnostic
I-7-1- Diagnostic positif
I-7-2- Diagnostic différentiel
I-8- Traitement
I-8-1- But
I-8-2- Moyens
I-8-2-1- Traitement médical
Les médicaments cestocide ou antiparasitaire
Les médicaments anti-inflammatoires
Le traitement anti-convulsivant
I-8-2-2- Traitement chirurgical
I-8-3- Indication
I-8-4- Prophylaxie
I-9- Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
II-1 Cadre d’étude
II-2 Nos observations
Observation N°01
Observation N°02
Observation N°03
Observation N°04
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSION ET SUGGESTION
III-1 Commentaire et discussion
III-2 Suggestion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
