Néphropathie induite aux produits de contraste iodés

Historique

La première angiographie humaine (du grec aggeio : vaisseau, et graphein : écrire) fut réalisée en 1927 par le portugais Egas Moniz à l’Université de Lisbonne, afin de visualiser les artères cérébrales aux rayons X, à l’aide de produit de contraste injecté via un cathéter périphérique1. En 1929, alors âgé de 25 ans, Werner Theodor Otto Forssmann effectua en Allemagne la première cathétérisation cardiaque, en insérant sous fluoroscopie une sonde urinaire jusqu’à son propre ventricule droit, par la veine basilique2. Il obtint le prix Nobel de médecine et de physiologie en 1956, conjointement avec André Frédéric Cournand et Dickinson W. Richards qui développèrent au début des années 1940 la technique du cathétérisme cardiaque et des mesures hémodynamiques dans le premier laboratoire cardio-pulmonaire au monde, au Bellevue Hospital 3.

Le radiologue suédois Sven-Ivar Seldinger révolutionna l’angiographie vasculaire en décrivant en 1953 la technique de l’abord vasculaire par voie percutanée qui porte son nom4. A partir de 1958, le Dr Charles Dotter, considéré comme un pionnier de la radiologie interventionnelle, développa chez l’animal une technique de visualisation des artères coronaires par aortographie occlusive5. Il réalisa en 1964 la première angioplastie transluminale d’une artère fémorale superficielle gauche6 grâce à des cathéters en Teflon de diamètre croissant développés par Melvin Judkins, chez une patiente de 82 ans refusant l’amputation d’un membre. La première coronarographie sélective fut effectuée de manière accidentelle par le Dr F. Mason Sones en 1958, cardiopédiatre à la Cleveland Clinic, par l’injection de 30mL de produit de contraste dans l’artère coronaire droite d’un patient pendant une procédure d’aortographie. En septembre 1977, le Dr Andreas Roland Gruentzig, formé à la méthode de Dotter, réalisa la première angioplastie coronaire d’une artère interventriculaire antérieure proximale à Zurich, grâce à un ballon « kitchen built »7. Sur 169 procédures effectuées entre 1977 et 1980, le taux de succès primaire de l’angioplastie était de 79%, sans décès intra hospitalier, allant à l’encontre du scepticisme du monde médical de l’époque. La première procédure française, réalisée à Versailles, est datée de 1979, et attribuée à Jean-Léon Guermonprez.

Produits de contraste iodés

L’opacification des structures vasculaires lors de l’angiographie coronaire est assurée par les produits de contraste iodés (PCI). La structure de base des produits de contraste iodés est constituée de 3 atomes d’iode fixés sur 1 ou 2 cycles benzéniques (figure 1). L’iode majore l’atténuation des rayons X du fait de son numéro atomique élevé, créant un contraste avec les zones adjacentes. Les PCI dits « classiques » de haute osmolalité (ou High Osmolality Contrast Media : TELEBRIX®, RADIOSELECTAN®, 1700 – 2200 mOsm/kg d’eau plasmatique), apparus au milieu du siècle dernier, sont composés d’un unique cycle benzénique porteur de trois atomes d’iode, associé à un cation sodium ou méthylglucamine (figure 1). Le cycle benzénique et le cation se dissocient en milieu aqueux en deux particules osmotiquement actives, avec un rapport atomes d’iode/particule de 3/2. L’hyperosmolalité est responsable d’une surcharge osmotique, par transfert d’eau du secteur interstitiel au secteur vasculaire selon la formule : V appel d’eau = (osm PCI / osm eau) x vol PCI injecté – vol PCI injecté et d’une déshydratation intracellulaire par mouvement d’eau du secteur intracellulaire au secteur interstitiel.

L’augmentation de volume plasmatique peut ainsi atteindre 20%. Ces PCI n’ont actuellement plus de place dans la stratégie diagnostique, compte tenu du risque accru de réactions anaphylactiques, d’une néphrotoxicité majorée9,10 et de la surcharge osmotique qu’ils entrainent (figure 2) vis à vis des PCI de basse osmolalité 9,11. Les PCI iso ou hypo osmolaires (ou Low Osmolality Contrast Media : VISIPAQUE®, HEXABRIX®, IOMERON®, IOPAMIRON®, OMNIPAQUE®, OPTIJECT®, OPTIRAY®, ULTRAVIST®, XENETIX®, 300-900 mOsm/kg d’eau plasmatique) sont soit des dimères hexa-iodés (rapport atomes d’iode / particule = 6/2), soit des cycles benzéniques tri-iodés pour lesquels la fonction acide a été substituée par un radical non osmotique (rapport atomes d’iode / particule = 3/1), ou des dimères hexa-iodés pour lesquels la fonction acide a été substituée par un radical non osmotique (rapport atomes d’iode / particule = 6/1), figure 1.

Néphropathie induite aux produits de contraste iodés

La néphropathie induite aux produits de contraste iodés (ou Contrast Induced Nephropathy, CIN) est une condition iatrogène potentiellement fatale, décrite pour la première fois par Bartels et al. dans une étude de cas en 195415 suite à une urographie intra veineuse chez une patiente porteuse d’un myélome. La CIN représenterait actuellement 11% des cas d’insuffisance rénale aigüe acquise en milieu hospitalier16,17. Elle est définie le plus souvent comme l’augmentation du taux sérique de créatinine de 25% ou 0,5 mg/dL (soit 44.2 μmol/L) par rapport à une valeur de base antérieure à l’injection de produit de contraste, survenue dans les 72 heures après l’injection intra vasculaire de produit de contraste iodé, sans autre étiologie retrouvée18,19, figure 4. L’insuffisance rénale aigüe observée après administration de produit de contraste iodé est généralement transitoire, avec une élévation de la créatinine 24 à 48h après exposition aux produits de contraste iodés, un pic à 48-72h, puis un retour aux valeurs habituelles dans les 2 semaines qui suivent l’injection, figure 3.

Le diagnostic de CIN étant le plus souvent rétrospectif, d’autres marqueurs biologiques ont été étudiés dont la cystacine C, uniquement filtrée par le glomérule rénal. Son taux sanguin augmente dès huit heures après une exposition aux PCI26. Selon l’étude menée par Kim et al. en 2015, une valeur seuil de 1.35mg/L permettait de poser le diagnostic de CIN avec une spécificité de 76% et une sensibilité de 80%27. L’incidence de la CIN est difficile à préciser compte tenu de l’absence de consensus concernant sa définition (figure 4), et variable selon les procédures. L’étude référence publiée sous l’égide du Dr Roxana Mehran en 2004, portant sur 8357 patients inclus prospectivement pendant six ans21, retrouvait une incidence de 13,1% après des procédures d’angioplastie coronaire. Les patients dialysés ou en état de choc cardiogénique à l’admission étaient exclus de ce travail.

En comparaison, le risque de néphropathie induite aux produits de contraste iodés après une tomodensitométrie injectée22 était évalué à 6% par une méta-analyse de 2012, contre 9% pour une angiographie périphérique23 et 4% après une urographie intra veineuse24. Le principal diagnostic différentiel dans le contexte d’une insuffisance rénale aigüe survenant après une procédure vasculaire est la maladie des emboles de cristaux de cholestérol, qui peut associer des anomalies de perfusion (« orteil bleu »), à un livedo reticularis, des nécroses distales, une éosinophilurie, une hyperéosinophilie, une hypocomplémentémie. L’anticoagulation curative est un facteur favorisant de la maladie des emboles de cholestérol, dont la chronologie diffère typiquement de la CIN, avec une altération de la fonction rénale 3 à 8 semaines après la procédure vasculaire.

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Table des matières

Introduction
1.La coronarographie
1.1. Historique
1.2. Epidémiologie
1.3. Produits de contraste iodés
2.Néphropathie induite aux produits de contraste iodés
2.1. Définition et épidémiologie
2.2. Physiopathologie
2.3. Impact pronostique
2.4. Marqueurs de risque de la néphropathie aux produits de contraste iodés secondaire à une procédure De coronarographie
2.5. Prévention de la néphropathie aux produits de contraste iodés
2.6. Préconditionnèrent ischémique et prévention de la néphropathie induite aux produits de contraste iodés
Objectif de notre travail
Article
Conclusion et perspectives
Références bibliographiques de l’introduction
Liste des figures
Liste des tableaux
Table des matières