Soutenance mémoire
Vascularisation et Innervation
Les Artères rénales
Les artères rénales (droite et gauche) assurent la vascularisation des reins, de la partie initiale des uretères et d’une partie des surrénales. Elles sont volumineuses ce qui témoigne du rôle fonctionnel du rein. Les variations anatomiques sont nombreuses ; nous décrirons l’aspect le plus fréquent.
Origine
Les artères rénales naissent de la face latérale de l’aorte abdominale à hauteur de L1, légèrement en dessous de l’artère mésentérique supérieure.
Trajet
➤ Elles sont obliques latéralement, en bas et en arrière (moulées sur la saillie de la colonne vertébrale).
➤ L’artère rénale gauche est plus courte (3 à 4 cm) que la droite (6 à 7 cm).
Terminaison
Il n’existe aucune anastomose entre les branches de division : ce sont des artères terminales.
❖ Dans le sinus du rein : la disposition est très variable ; le plus souvent existent :
● Une branche antérieure (pré-pyélique) qui se divise en 3 ou 4 rameaux qui vascularisent la partie antérieure du rein et donne une artère pour l’extrémité inférieure (polaire inférieure).
Ainsi, le territoire antérieur comprend également (le plus souvent) l’extrémité inférieure du rein.
● Une branche postérieure (rétro-pyélique) qui contourne (par-dessus) le bassinet, se divise en 3 à 5 rameaux qui vascularisent la partie postérieure du rein ; et donne une artère pour l’extrémité supérieure (polaire supérieure).
Ainsi, le territoire postérieur comprend également (le plus souvent) l’extrémité supérieure du rein.
❖ Dans le parenchyme rénal :
● Les branches de terminaison des artères pré et rétro-pyéliques pénètrent entre les papilles (branches inter-papillaires), puis cheminent entre les pyramides (branches inter-pyramidales) ;
● Les branches se terminent à la base des pyramides en constituant une corbeille vasculaire (artères arquées), d’où partent, perpendiculairement, les artères inter-lobulaires et des artérioles droites (donnant ensuite les rameaux capsulaires).
Cette vascularisation terminale divise le rein en territoire autorisant les néphrectomies partielles.
EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU REIN DE L’ADULTE
Fréquence
Dans le monde, le cancer du rein représente 3 % de l’ensemble des tumeurs malignes de l’adulte et se situe par sa fréquence au 7ème rang chez l’homme et au 9ème rang chez la femme. C’est le troisième cancer urologique après le cancer de la prostate et de la vessie. En Europe, l’incidence moyenne est de 12,2 pour 100 000 chez l’homme et 5,5 pour 100 000 chez la femme [31]. On estime à environ 40000nouveaux cas par an de cancer du rein en Europe [95]. Le sex-ratio est de deux hommes pour une femme et l’âge moyen au moment du diagnostic est de 62 ans. [20, 24].En France, le taux d’incidence augmente régulièrement depuis 1980, avec chez l’homme 7,7 cas pour 100 000 personnes en 1980 contre 14,5 en 2012 et chez la femme 3,4 en 1980 contre 5,8 en 2012 [102]. L’incidence du cancer du rein est faible en Asie, en Europe de l’Est, au Japon et en Israël (1 à 5 / 100 000) [61,129]. En Afrique bien que peu d’études aient été publiées sur ce cancer, son incidence était considérée comme faible [63]. En Europe, il y a environ 20 000 décès par cancer du rein par an [95]. Le cancer du rein est responsable de 2,4 % de l’ensemble des décès par cancer en France. En 2012 on estimait à 3957 le nombre de décès dus à ce cancer en France en 2012 [102]. A l’échelon planétaire, le nombre de décès par cancer du rein est estimé à 100 000 pour l’an 2000 .
Les facteurs de risque
Les facteurs liés au patient
Les maladies héréditaires
❖ La maladie de Von Hippel Lindau [26].
Phacomatose à transmission autosomique dominante, il s’agit de la première cause de cancer du rein héréditaire. La maladie de VHL prédispose au développement de tumeurs richement vascularisées du SNC et de la rétine (hémangioblastomes, tumeurs du sac endolymphatique), des reins (carcinomes à cellules claires et kystes), des surrénales (phéochromocytomes), du pancréas (kystes et tumeurs endocrines) et de l’épididyme (cystadénomes). Cette affection survient dans un cas pour 36 000 naissances. La maladie de VHL est due à des mutations germinales du gène suppresseur de tumeur VHL, localisé en 3p25-26, dont le rôle est capital dans l’angiogenèse. Plus de 200 mutations germinales différentes du gène VHL ont été identifiées et ont conduit à la distinction de plusieurs types de maladie de VHL. Les tumeurs rénales, souvent bilatérales, multifocales et d’aspect kystique, touchent 40 à 70 % des patients et sont découvertes en moyenne à 39 ans, mais peuvent s’observer avant 18 ans. Le type histologique prédominant est le carcinome à cellules claires.
❖ Autres phacomatoses : La sclérose tubéreuse de Bourneville, Le syndrome de Sturge-Weber
❖ Cancer rénal papillaire héréditaire
❖ Léiomyomatose cutanéo- utérine héréditaire avec cancer rénal
❖ Syndrome de Birt-Hogg-Dubé (BHD) .
La maladie multi kystique chez les patients hémodialysés
Le cancer du rein présente ici certaines particularités :
● Un âge précoce de survenue (45 ans),
● Ancienneté de la dialyse (80 % des cas après 3 ans).
● La nette prédominance masculine (sexe ratio 7/1),
● La multifocalité (50 % des cas) et la bilatéralité dans 9 % des cas,
● Et la prédominance de la forme histologique tubulo-papillaire.
● L’incidence supérieure à la population générale .
La transplantation rénale
La prévalence du cancer du rein natif après transplantation rénale est de 0,04 à 3, 9 % [54]. Aucun élément favorisant n’a été rapporté (aucune influence de la durée de prise en charge en dialyse, date de la transplantation rénale, type d’immunosuppression) [28].
L’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle ne serait pas un facteur étiologique indépendant du cancer du rein, néanmoins il existe un lien entre l’index de masse corporelle et l’élévation des chiffres tensionnels [24]. Lorsque ces deux éléments sont présents le risque relatif du cancer du rein est estimé à 1,9 chez l’homme et de 3,2 chez la femme.
L’obésité
L’influence du surpoids et de l’obésité semble se confirmer tant chez l’homme que chez la femme [67]. En effet, le risque augmente avec l’indice de masse corporel : tous les 5kg/m2, le risque relatif augmente de 1,21 chez l’homme et de 1,34 chez la femme [69]. Les cancers du rein de l’obèse ne sont cependant pas observés à des stades plus avancés que dans la population de poids normal.
De plus, la rapidité de prise de poids (kilogrammes/an) semble être un facteur de risque indépendant chez la femme .
Les facteurs environnementaux
L’environnement professionnel
Certains exposants professionnels augmentent le risque relatif du cancer du rein. Il s’agit par risque décroissant : le cadmium (risque 2,0) ; le travail dans les hauts fourneaux (risque 1,7) ; l’industrie sidérurgique (risque 1,6) ; les solvants et les produits pétrolifères (risque 1,6). [82] ; l’exposition à l’amiante (risque 1,4) .
Le tabac
Le tabagisme multiplie l’incidence du cancer du rein par deux [24]. Ce facteur étiologique ne concerne que l’homme [88]. L’arrêt du tabac s’accompagne d’une diminution linéaire du risque de cancer du rein. Les consommateurs de chewing-gum à la nicotine auraient un risque relatif de 3,2 .
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Table des matières
INTRODUCTION
I. ANATOMIE
I.1. Anatomie descriptive des reins
I.1.1. Situation et orientation
I.1.2. Configuration externe
I.1.3. Structure macroscopique
I.1.4. Fixité
I.2. Rapports
I.2.1 Rapports postérieurs
I.2.1.1. Etage thoracique
I.2.1.2. Etage lombaire
I.2.2. Rapports antérieurs
I.2.2.1. Rapports du rein droit
I.2.2.2. Rapports du rein gauche
I.2.3. Les rapports latéraux
I.2.4. Les rapports médiaux
I.3. Vascularisation et Innervation
I.3.1. Les Artères rénales
I.3.1.1. Origine
I.3.1.2. Trajet
I.3.1.3. Terminaison
I.3.1.4. Branches collatérales
I.3.2. Les Veines rénales
I.3.2.1.Origine
I.3.2.2.Trajet
I.3.2.3. Terminaison
I.3.2.4. Branches collatérales
I.3.2.5. Anastomose
I.3.3. Les vaisseaux lymphatiques
I.3.4. Innervation
I.3.5. Le Pédicule rénal
II. EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU REIN DE L’ADULTE
II.1. Fréquence
II.2. Les facteurs de risque
II.2.1. Les facteurs liés au patient
II.2.1.1. Les maladies héréditaires
II.2.1.2. La maladie multi kystique chez les patients hémodialysés
II.2.1.3. La transplantation rénale
II.2.1.4. L’hypertension artérielle
II.2.1.5. L’obésité
II.2.2. Les facteurs environnementaux
II.2.2.1. L’environnement professionnel
II.2.2.2. Le tabac
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET ASPECTS GENETIQUES
III.1. Les cancers d’origine épithéliale ou carcinome à cellules rénales
III.1.1. Le carcinome à cellules claires
III.1.2. Le carcinome tubulo-papillaire
III.1.3. Le carcinome à cellules chromophobes
III.1.4. Les carcinomes de Bellini ou les carcinomes des tubes collecteurs extrapyramidaux
III.1.5. Les carcinomes à cellules rénales inclassables
III.2. Les autres cancers du rein
III.2.1. Les sarcomes
III.2.2. Les lymphomes du rein
III.2.3. Les tumeurs du blastème
III.2.4. Les tumeurs neuro-ectodermiques du rein
IV. DIAGNOSTIC DU CANCER DU REIN DE L’ADULTE
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Les circonstances de découverte
IV.1.1.1. Découverte fortuite
IV.1.1.2. Les manifestations urologiques
IV.1.1.3. Signes extra-urologiques
IV.1.2. Examen physique
IV.1.3. Examens complémentaires
IV.1.3.1. Imagerie
IV.1.3.1.1. L’échographie
IV.1.3.1.2. Tomodensitométrie abdominale
IV.1.3.3. Imagerie par résonnance magnétique
IV.1.3.4. Autres examens
IV.1.4. Bilan d’extension
IV.1.4.1. L’extension locorégionale
IV.1.4.2. L’extension métastatique
IV.1.4.3. Etat du rein controlatéral
IV.1.4.4. L’état général du malade
IV.1.4.5. Enfin ce bilan s’accompagnera des examens biologiques
IV.1.5. Classification du cancer du rein
IV.2. Diagnostic différentiel
IV.2.1. L’hydronéphrose
IV.2.2. Les reins polykystiques
IV.2.3. Le kyste bénin solitaire du rein
IV.2.4. L’angiomyolipome
IV.2.5. Tumeur de la voie excrétrice supérieure
V. EVOLUTION-PRONOSTIC
V.1. Evolution
V.2. Facteurs pronostiques
V.2.1. Le patient
V.2.2. La tumeur
V.2.2.1. Le stade
V.2.2.2. Le grade de Fuhrman
V.2.2.3. Le type histologique
V.2.2.4. L’Infiltration vasculaire microscopique
V.2.2.5. Extension ganglionnaire et métastatique
V.2.3. Autres facteurs
VI. TRAITEMENT
VI.1. But
VI.2. Moyens et méthodes
VI.2.1. Chirurgicaux
VI.2.1.1. Néphrectomie élargie
VI.2.1.2. Néphrectomie partielle
VI.2.1.3. Curage ganglionnaire ou lymphadénomectomie
VI.2.1.4. La thrombectomie
VI.2.2. Moyens médicaux
VI.2.2.1. Chimiothérapie
VI.2.2.2. L’immunothérapie
VI.2.2.3. Thérapeutiques cibles
VI.2.3. Techniques ablatives
VI.3. Indications
VI.4. Suivi des patients
VI.4.1. Suivi des patients opérés
VI.4.2. Suivi du patient non opéré
VI.4.3. Pronostic
CONCLUSION
