Necrose cutanee par extravasation d’adrenaline en perfusion continue

RAPPELS 

La mise en place de voies veineuses périphériques est un acte courant en réanimation. Elle permet l’administration parentérale de soluté, de produits sanguins, de solutions nutritives et de médicaments.

Complications des voies veineuses périphériques 
Les voies veineuses périphériques peuvent être à l’origine des complications telles :
Complications infectieuses
Complications thrombotiques
Complications mécaniques .

a- Complications infectieuses
Le cathéter veineux périphérique est à l’origine de 4 à 8 % des bactériémies nosocomiales et de 5% des bactériémies iatrogènes en ambulatoire.

b- Complications thrombotiques
La thrombose est la stade ultime de la veinite . Sa fréquence augmente avec la durée de vie de l’accès veineux.

c- Complications mécaniques
c-1 Complications mécaniques liées au cathéter
La veinite est une des complications les plus fréquentes des accès veineux périphériques. Elle est favorisée par la mauvaise qualité du réseau vasculaire du patient, la nature du perfusat, l’ancienneté de l’accès veineux et une possible infection sousjacente associée.

Complications mécaniques liées à la ponction
Blessure de la veine
Elle se traduit par un hématome bénin ; c’est un accident rare, le plus souvent sans gravité.

Injection intra-arterielle accidentelle :
Elles peuvent entraîner des conséquences grave comme : l’ arteriospasme, la gangrène du membre sous-jacent.

Perfusion extraveineuse
Elle peut apparaître immédiatement à la ponction ou retardée. Elle est la conséquence d’un traumatisme repeté et prolongé de l’aiguille de perfusion sur l’endoveine . La conséquence de l’extravasation est différente suivant le produit extravasé ainsi la conduite à tenir est toute aussi différente. L’épanchement sous cutané n’a d’autre conséquence que l’arrêt de la perfusion en cour et de repiquer le patient. Ce n’est plus le même attitude si on administre des solutés ou des médicaments ayant des propriétés nécrosantes sur les tissus cellulaires sous-cutané d’où la nécessité de s’assurer de la perméabilité des voies veineuses périphériques et d’exercer une surveillance draconienne.

NOS OBSERVATIONS

Cas numéro 1
Notre cas concerne un homme de 72 ans aux antécédents d’infarctus du myocarde, HTA, diabète et asthme ; admis aux urgences pour un choc cardiogénique avec infarctus antérieur étendu et inférieur. Il a comme traitements : captopril, risordan, monotildiem, salbutamol. A son arrivée ; on trouve : Glasgow à 6/15 une altération de l’état hémodynamique :TA :77/43mmHg ; FC : 116bpm une oligoanurie Le malade a été intubé, mis sous ventilation mécanique avec un débit de 9 L par minute et Fi O2 égal à 0,6 et sédaté avec du midazolam-fentanyl. Une perfusion d’adrénaline en pousse seringue électrique a été instituée sur une voie veineuse périphérique 18 gauges au niveau du dos de la main, en raison de 0,01 mg/ Kg / min en urgence après reexpansion volemique. Après quelques heures de perfusion d’adrénaline, une irritation inflammatoire érythémato-bulleuse de la peau au niveau du dos de la main droite a été constatée la perfusion est arrêtée. La perfusion en pousse seringue a alors été mise sur l’autre avant bras avec un cathéter de gros calibre 16 gauges et encore une fois on a constaté la même type de lésion cutanée après une extravasation. Les deux lésions cutanées ont évoluées vers une nécrose qui a été traité par un soin local et membre surélevé. La perfusion d’adrénaline a été transférée sur une voie veineuse fémorale droite. Le patient est décédé 5 jours plus tard par suite d’une défaillance multiviscérale et d’un arrêt cardio-circulatoire irréversible.

Cas numéro 2
Un homme de 48 ans ; vivant dans une zone d’endemie paludéenne ethylotabagique; est admis dans le service pour état de sepsis sévère. L’examen à son arrivée montre : Glasgow est à 3/15, conjonctive pale Un état hémodynamique précaire TA :87/55 mmHg ; Fc :138bpm Une hyperthermie à 39°C Oligo-anurie ; sans organo-mégalie L’auscultation pulmonaire et cardiaque sont normales. La numération formule sanguine montre une hyperleucocytose à prédominance neutrophile L’ECBU révèle une absence d’infection urinaire ; La goutte épaisse et frottis mince négative mais l’ examen sur bandelette étant positif. Devant ce tableau ; il a été intubé puis ventilé mécaniquement : un débit à 9l/min une fréquence de 17c/min FiO2=0,6; sedaté avec du valium et de la fentanyl ; une perfusion d’adrénaline en pousse seringue électrique a été instituée sur voie veineuse périphérique 16 gauge en raison de 0,02mg/kg/min au niveau de son avant-bras gauche après expansion volemique . Un traitement par le quinine 600mg pendant 4heures 3 fois par jours en IV est institué dans une deuxième voies veineuse dos de la main droite. On note par la suite des œdèmes sur l’avant-bras au point d’injection . On a arrêté la perfusion d’adrénaline sur cette voie et on l’ a remplacé par une voie veineuse centrale. L’évolution est marqué par la stabilisation de son état hémodynamique aboutissant à la diminution progressive de doses d’adrénaline. L’état rénal du patient a nécessité une dialyse . Sur le plan cutané : des lésions ischémiques évoluant vers la nécrose apparaît sur l’avant-bras gauche. Elle a été traité par des soins locaux avec des pansement au antiseptique le membre surélevé et chauffé.

Cas numéro 3
Une femme de 52ans asthmatique, allergique au cotrimoxazol ; hypertendue traité avec de l’inhibiteur calcique est admis dans le service pour un état de sepsis sévère après une hystérectomie. A son arrivée dans le service Glasgow 6/15 Une hémodynamie altérée : TA = 82/51mmHg ; FC= 135bpm T°= 39,5°C oligo-anurie L’auscultation pulmonaire montre des râles crépitants bilatéraux à prédominance apexienne, bruit de cœur normal, pansement propre. L’examens complémentaires montrent : La radiographie du thorax montre des opacités mal systématisées. La numération formule sanguine montre une hyper leucocytose à prédominance neutrophile Le malade a été intubé , ventilé mécaniquement avec un débit de 9l/min fréquence à 16cpm FiO2 :60%. Une reéquilibration hydro-éléctrolytique, corticothérapie, antibiothérapie et adrénaline à raison de 0,01mg/kg/min par voie veineuse périphérique dos de la main droit . Après une extravasation sur cette voie : on a arrêté la perfusion sur cette voie veineuse ; mais il apparaît par la suite une lésion erythemato-bulleuses qui a évolué vers une nécrose localisée en 3jours .

Cas numéro 4
Un homme de 56 ans ethylo-tabagique, diabétique de type I traité par insuline , est admis au urgence pour état de choc cardiogenique après un infarctus de myocarde postérieur étendu. A son admission Glasgow : 4/15 son état hémodynamique est précaire TA :77/40mmHg ; FC : 111bpm ; extrémité froide oligurie . Examens complémentaires montrent : Une hyperglycémie au doigt a 14 mmol/l. La numération formule sanguine est normale Troponine élevée Ionogramme normal Il a été intubé ventilé avec une FiO2 à 60% et sedaté avec du midazolam morphine. Deux voies veineuses périphériques ont été mis en place pour l’apport hydrique et administration d’adrénaline en pousse seringue électrique en raison de 0,01mg/kg/min. Une autres voie pour insulinothérapie, et la sédation. Les deux voies veineuses sont au niveau de l’avant-bras droite et gauche. Quelques heures après des œdèmes puis des lésions érythémateuses sont apparues au niveau du point de perfusion d’adrénaline. On a arrêté la perfusion d’adrénaline sur cette voie et on a mis en place une voie veineuse centrale ; des soins locaux avec des pansement au antiseptique au niveau de la lésion et le membre est surélevé et chauffé La lésion cutanée a évolué par la suite vers une nécroses cutanée. Le malade est décédé 5 jours plus tard par défaillance multiviscerale .

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Table des matières

I- Introduction
II- Rappel
II-1 Complication des voies veineuses périphériques
a- Complication infectieuse
b- Complication thrombotique
c- Complication mécanique
c-1 Complication liée au cathéter
c-2 Complication mécanique liées à la ponction
II-2 Extravasation
a- Définition
b- Diagnostic
c- Conséquence
II-3 Nécrose cutané en réanimation
a- Les principales causes des nécroses cutanées
b- Mécanisme de la nécrose
II-4 Prise en charge
a- Objectifs
a-1 Eviter l’extravasation
a-2 traiter les lésions
III- Nos observations
IV- Commentaires et discussions
V- Suggestion
VI- Conclusion
Références bibliographiques

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