natomie et physiologie du pylore

natomie et physiologie du pylore

Physiologie gastrique et rôle du pylore

Chez le chien, on distingue l’activité gastrique lors d’un repas ou en dehors des repas (phase interdigestive).A l’arrivée du bol alimentaire, le cardia, le fundus et le corps de l’estomac se relâchent. Ce réflexe d’accommodation gastrique permet l’arrivée des aliments dans l’estomac. Les contractions du fundus et du corps restent ensuite relativement faibles. Ce relâchement et la faiblesse des contractions permettent à l’estomac de jouer le rôle de réservoir tant que les aliments ne sont pas prêts à être digérés dans l’intestin. L’antre au contraire présente des contractions plus vigoureuses. Celles-ci sont coordonnées avec celles du pylore, et permettent le broyage des aliments et leur brassage avec les sécrétions gastriques. En effet, le pylore se contracte 2 à 3 secondes après le début de la contraction de l’antre, soit 2 à 3 secondes avant que celle-ci n’atteigne le pylore. Ainsi une petite partie du chyme ( le liquide et les fines particules qui présentent moins d’inertie) est propulsée dans le duodénum par la contraction antrale. Puis le pylore se ferme et le reste des aliments est propulsé contre le pylore fermé, ce qui entraîne son reflux dans l’estomac en un mouvement de rétropulsion. Ainsi l’estomac joue son rôle dans la digestion mécanique et enzymatique de même que dans la régulation du passage du chyme dans le duodénum. L’arrivée du chyme acide dans le duodénum provoque la fermeture du pylore, de manière à ne pas laisser passer une trop grande quantité d’aliment avant que les enzymes alcalines de l’intestin n’aient été sécrétées en quantité suffisante.
Pendant la phase interdigestive, le tube digestif présente de longues périodes de repos entrecoupées de brèves périodes d’activité intense. Cette séquence, appelée complexe myoélectrique migrant (CMM) prend naissance le plus souvent dans l’estomac et se propage jusqu’à l’iléon terminal. Elle dure 75 à 90 minutes chez l’homme. On distingue généralement 4 phases. La phase I du CMM est une phase de repos pendant laquelle on observe peu de contractions. Pendant la phase II, des ondes de contractions apparaissent de manière irrégulière dont la fréquence et l’intensité augmentent progressivement. La phase III dure environ 3 à 6 minutes et est associée à une activité de contraction intense. La phase IV constitue un retour à un état de repos. Pendant la phase interdigestive le pylore reste fermé. Il se relâche pendant la phase III du CMM. Cette phase est ainsi considérée comme une « chasse d’eau » du système digestif. Elle permet d’évacuer vers l’aval les éléments non encore digérés. Au repos, en raison d’un tonus basal d’origine myogène, le pylore est donc fermé. Cependant de nombreux facteurs nerveux et hormonaux sont connus pour moduler ce tonus basal. Ainsi certains facteurs augmentent la contraction du pylore et d’autres au contraire relâchent le pylore et provoquent son ouverture.

Régulation du tonus du pylore

Des études mesurant la vitesse de vidange gastrique ou la pression intrapylorique après section ou stimulation des différentes afférences nerveuses du pylore ont montré que les fibres sympathiques issues du plexus cœliaque, les fibres cholinergiques en provenance du duodénum et celles issues du nerf vague augmentent la contraction du pylore. Les fibres non adrénergiques non cholinergiques (NANC) en provenance de l’antre et celles issues du nerf vague provoquent le relâchement pylorique .Le neurotransmetteur des fibres NANC n’est pas encore identifié clairement. Il pourrait s’agir du peptide intestinal vasoactif (VIP) ou du monoxyde d’azote (NO) ou même des deux .La régulation hormonale du tonus pylorique s’avère toujours discutée. On observe ainsi qu’une solution acide ou riche en lipides est éliminée moins vite qu’une solution isotonique d’eau salée. L’arrivée d’acide chlorhydrique (HCl) ou de lipides dans le duodénum provoque donc la fermeture du pylore. Or on sait que ces substances provoquent la libération d’hormones comme la sécrétine et la cholecystokinine. De plus des études ont montré que l’administration intra veineuse de ces hormones augmentait la contraction pylorique [14,25]. Cependant les doses intra veineuses nécessaires pour obtenir un effet apparaissent bien plus élevées que les taux sériques observés lors de stimulation endogène. On ne sait pas encore si des différences de concentration locales peuvent expliquer ces observations ou si la libération d’hormones n’entre pas en jeu dans la régulation du tonus du pylore .Au niveau cellulaire, les muscles du pylore présentent des contractions spontanées résultant de variations de leur potentiel de membrane. Les fibres cholinergiques et les substances excitatrices (comme la cholecystokinine) augmentent le tonus du pylore en dépolarisant les cellules musculaires pyloriques, induisant leur contraction. Au contraire les fibres NANC et les substances inhibitrices provoquent un relâchement du pylore en hyperpolarisant ces mêmes membranes cellulaires.L’effet de nombreuses molécules sur le pylore a également été évalué. Certaines comme le glucagon ont été proposées empiriquement pour faciliter le franchissement du pylore lors d’endoscopie . Cependant diverses études cliniques ont montré que ni l’atropine, ni le glucagon, ni le métoclopramide ne sont efficaces pour faciliter l’intubation endoscopique du duodénum.L’effet des agents anesthésiques a également été évalué. Le glycopyrolate, la mépéridine et l’acépromazine ne facilitent pas le franchissement du pylore, alors que la morphine et l’association morphine – atropine le rendent plus difficile [8,9]. L’anesthésie générale, bien que nécessaire à la réalisation d’une endoscopie digestive chez le chien, s’avère donc susceptible de rendre plus difficile le passage pylorique par le fibroscope.De nombreux auteurs s’accordent pour affirmer que chez le chien, tout examen endoscopique du tube digestif devrait comporter une duodénoscopie .Cependant, le franchissement du pylore s’avère difficile voire impossible dans 1/3 des cas. Les tentatives pharmacologiques de facilitation de l’intubation duodénale réalisées jusqu’alors se sont toutes montrées décevantes. Ainsi les gastrocinétiques ou les agents pré-anesthésiques administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire n’ont pas permis d’améliorer nettement la réalisation du passage pylorique .
L’objectif de cette étude est d’évaluer la pertinence clinique d’un « artifice » anesthésique pour faciliter l’ouverture et le passage pylorique. Nous proposons de déterminer l’effet d’un anesthésique local, la lidocaïne, appliqué directement sur la muqueuse pylorique par aspersion depuis le canal opérateur de l’endoscope.

Table des matières

Table des illustrations
Introduction
Première partie : étude bibliographique
I. Intérêt de l’endoscopie
I.1. Réalisation
I.2. Indications de l’endoscopie
II. Anatomie et physiologie du pylore
II.1. Anatomie du pylore
II.2. Physiologie gastrique et rôle du pylore
II.3. Régulation du tonus du pylore
Deuxième partie : étude expérimentale
I. Matériels et méthodes
I.1. Animaux
I.2. Produit, préparation et administration
I.3. Schéma expérimental
I.4. Critères mesurés
I.5. Analyse des données
II. Résultat
II.1. Echelle visuelle analogique
II.2. Temps de franchissement du pylore
II.3. Nombre de béquillages nécessaires au franchissement du pylore
III.4. Présence de lésions iatrogènes
III.5. Diamètre du pylore
III.6. Fréquence cardiaque
III.7. Bilan des résultats
Troisième partie : discussion
Conclusion
Annexe I : Résultats bruts
Bibliographie..

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