Muscle squelettique

muscle squelettique

ENERGETIQUE DE L’EFFORT MUSCULAIRE

La contraction musculaire a pour origine une modification électrique transmise à la cellule musculaire par un nerf moteur.Ce phénomène consomme de l’énergie fournie par des processus biochimiques dans la cellule, principalement des réactions d’oxydo-réduction.La contraction musculaire est fonction de la disponibilité des sources d’énergie.Le travail musculaire produit une grande quantité de chaleur. Celle-ci est éliminée sous forme de vapeur d’eau par ventilation chez le chien (halètement) ; ce mécanisme entraîne un risque important de déshydratation principalement lors des efforts d’endurance en l’absence d’abreuvement.L’hyperthermie est en outre très fréquente après un effort musculaire .

Physiologie de la contraction musculaire

Les sources énergétiques chez le chien sont constituées par :
– des glucides stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles. Leur concentration est un peu plus élevée (2 à 3%) chez les sujets entraînés à effectuer des exercices musculaires soutenus et prolongés.
– des triglycérides des tissus adipeux et musculaires qui correspondent respectivement à 20% et à 1% du poids du corps chez un sujet en état d’entretien correct [49]. Du fait de ce relais métabolique, on n’observe pas de fatigue chez le chien suite à une carence en énergie glucidique.
Les métabolites énergétiques circulants représentent une réserve énergétique très modeste.
Ils ne sont pas en outre directement utilisables par la cellule musculaire qui se comporte comme un transformateur d’énergie utilisant l’énergie libre contenue dans l’ATP.
Cette libération d’énergie s’effectue par hydrolyse enzymatique de l’ATP au niveau des structures élémentaires de la fibre musculaire.

 L’ATP, source d’énergie de la contraction musculaire

La seule source d’énergie directement utilisable au niveau du muscle est constituée par des molécules d’ATP.Lors de l’effort, la lyse enzymatique de l’ATP en adénosine diphosphate (ADP) et en phosphate inorganique (Pi) libère l’énergie nécessaire pour assurer le travail musculaire (caractère exergonique de la réaction chimique).ATP → ADP + Pi + Energie Contraction
L’ATP doit donc être rapidement et continuellement synthétisé.Les voies métaboliques qui participent à ce processus sont diverses et ont chacune leurs caractéristiques propres. En simplifiant à l’extrême, trois filières métaboliques se relaient dans le temps pour assurer la continuité d’un effort une fois celui-ci commencé (cf partie I, chapitre II.B) [1,41,44].
Contraction volontaire contrôlée par le système nerveux central, la contraction musculaire se traduit par la production d’un travail mécanique du fait du raccourcissement de la longueur des cellules, et donc du muscle strié squelettique.

Modifications morphologiques du muscle lors de sa contraction

Lors de la contraction musculaire, les myofibrilles subissent une diminution de leur longueur due à un raccourcissement du sarcomère. Au maximum de sa contraction, la longueur du sarcomère diminue de 20 à 50%.Lorsque la cellule est en état de contraction, on observe un tassement du sarcomère, avec un rapprochement des deux disques Z, sans variation de la longueur du disque A, et la disparition plus ou moins complète du disque H.Lors de l’élongation de la fibre musculaire striée, le sarcomère apparaît étiré. Les deux disques Z sont éloignés alors que la longueur du disque A n’est pas modifiée, et que celle du disque H est augmentée (Figure 5).En microscopie électronique, on retrouve ces mêmes modifications et l’on constate également qu’il n’y a pas de modification de longueur des filaments d’actine ou de myosine. Lors de la contraction, les filaments d’actine pénètrent et progressent entre les filaments de myosine, ce qui aboutit à une diminution de la longueur du disque H.A l’inverse, lors de l’extension, les filaments d’actine reculent et pénètrent moins dans le réseau de myosine. Le disque H a alors une longueur plus importante [23,32] (Figure 5).L’onde de dépolarisation gagne la profondeur de la cellule musculaire striée par le système T, directement vers les unités contractiles que sont les sarcomères. Le système T forme une triade avec les saccules du réticulum endoplasmique qui l’entoure. Or, ces citernes du réticulum ont la remarquable propriété d’accumuler de grandes quantités de calcium du fait d’une ATPase calcium dépendante, si bien que la plus grande partie du calcium cellulaire y est séquestré.L’arrivée du potentiel d’action au niveau de la triade a pour effet de libérer brusquement le calcium séquestré (ouverture des canaux ioniques). Le calcium diffuse alors librement dans le sarcoplasme, où sa concentration augmente plus de mille fois.Cette augmentation de la concentration en calcium est à l’origine de la contraction : elle provoque une modification dans la structure du filament fin et permet ainsi le pontage avec le filament épais .Au repos, lorsque la concentration en calcium est basse, la tropomyosine et la troponine sont disposées de telle sorte qu’elles inhibent la formation des ponts. Lorsque la concentration en calcium est élevée, celui-ci se fixe sur la troponine qui change de forme et entraîne le déplacement de la tropomyosine. Cette dernière, superficielle initialement, va se fixer dans la rainure de l’hélice d’actine : la tropomyosine ne recouvre donc plus les sites d’interaction actine-myosine et ne s’oppose plus au pontage.Une fois l’onde de dépolarisation passée, le calcium regagne les citernes du réticulum endoplasmique formant les triades, ce qui stoppe l’activité ATPasique. Le sarcomère retourne alors à sa longueur initiale.La contraction résulte d’une succession de liaisons entre l’actine et la myosine ; chaque phase de liaison est suivie d’une phase de dissociation qui permet à la myosine d’atteindre le site de liaison d’actine de l’unité suivante. Ainsi de proche en proche, les filaments d’actine se déplacent par rapport aux filaments de myosine. Chaque liaison consomme une molécule d’ATP.Le calcium amorce donc la contraction musculaire mais permet aussi une activation de la voie permettant d’obtenir une mobilisation du glycogène musculaire en glucose disponible .

Les voies du métabolisme énergétique et leur chronologie lors de l’effort musculaire

La cellule musculaire a donc besoin de sources d’ATP pour générer le cycle contraction – relaxation du muscle.Sa concentration dans l’organisme est très faible ; les réserves seraient donc vite épuisées si, lors d’un effort musculaire, l’organisme ne mettait en jeu divers processus pour produire de l’énergie en générant de l’ATP [25].La quantité maximale d’énergie offerte au muscle lors d’un effort en fonction du temps a été établie chez l’homme (par Howald en 1974) mais on admet une courbe d’allure identique chez le chien [25].Bien qu’un chevauchement des voies métaboliques existe, on admet classiquement une succession de trois phases principales lors de l’effort :
– Pendant les quelques secondes qui suivent le début de l’effort, la cellule utilise ses stocks d’ATP, qu’elle reconstitue à partir de la phosphocréatine du muscle sans avoir besoin d’oxygène (par transphosphorylation). C’est la voie dite anaéobie alactique.
– Puis la cellule musculaire met en place la glyco(géno)lyse anaérobie (production d’acide lactique) à partir du glucose, issu du glucose sanguin, du glycogène endogène musculaire et hépatique. Il s’agit de la voie anaérobie lactique.
– Avec une inertie de quelques minutes se met en place la voie aérobie avec consommation d’oxygène, production de dioxyde de carbone et d’eau. Cette phosphorylation oxydative met en jeu le cycle de Krebs et a pour substrat le glucose, issu du glucose sanguin circulant, du glycogène hépatique et des acides gras dérivés des triacylglycérols du tissu adipeux [25]. Le glycogène musculaire est aussi une source énergétique mais il est dégradé plus graduellement que lors de la voie anaérobie [41].
Chaque voie énergétique de renouvellement de l’ATP, que l’on peut travailler spécifiquement lors de l’entraînement, est caractérisée par :
– un domaine d’intervention au cours de l’effort fonction de son délai de mise en action,
– sa capacité (quantité maximale d’ATP fournie),
– sa puissance ou intensité (quantité maximale d’ATP fournie par unité de temps),
– ses facteurs limitants [25].

La voie anaérobie alactique

Le domaine d’intervention du système des phosphagènes est très court. En quelques secondes, l’ATP qu’il peut libérer est épuisé.Dès l’arrêt de l’effort, la réaction s’inverse et le stock se reconstitue .
Créatine kinase
Phosphocréatine + ADP + H+ →← ATP + Créatine
Sa capacité est donc limitée. Cette voie n’intervient de façon prépondérante que pendant les toutes premières secondes de l’effort. En revanche, sa puissance est élevée : les réactions qui permettent la mise à disposition de l’ATP sont immédiates. Une molécule de phosphocréatine fournit une molécule d’ATP.
Il se forme une molécule d’ATP sans oxygène et sans formation de déchets métaboliques.
La voie anaérobie alactique n’a pas de facteur limitant, à part sa faible capacité.
L’entraînement ou le régime alimentaire n’ont pas d’influence sur elle [25].

 La voie anaérobie lactique

La glycolyse anaérobie utilise le glycogène et dégrade le glucose-6 -phosphate en acide pyruvique. Celui-ci, converti en acide lactique, n’est pas utilisé par le muscle et s’accumule. Le processus se met en place avec un délai d’une dizaine de secondes et atteint son maximum d’intervention 30 à 60 secondes après le début de l’action chez l’homme [25,41].Chez le chien son domaine d’intervention serait encore plus bref selon Binzoni.Glucose → Glucose 6 phosphate → Acide pyruvique → Acide lactique + Energie Glycolyse ADP + Pi ATPSa capacité est élevée mais sa puissance est limitée et fournit environ moitié moins de kcal/min que la voie anaérobie alactique. Déjà au bout d’une minute l’intensité maximale qui peut être fournie n’est plus que d’environ 70% de ce qu’elle était dans les premières secondes. Les lactates produits sont en partie mis en circulation, le foie pouvant les reconvertir en glucose.Pour une molécule de glucose, il y a formation de deux molécules d’ATP.Pour une molécule de glycogène, il se forme trois molécules d’ATP.
L’acide lactique est le principal facteur limitant. En grande quantité, il ne peut plus jouer son rôle de tampon. En outre, la voie anaérobie est génératrice de protons qui acidifient la fibre musculaire.
Cette accumulation d’effets combinés est mal tolérée par le muscle (fatigue musculaire, crampe, arrêt de l’effort) et dans la circulation générale (acidose, hyperammoniémie, fatigue générale)
L’entraînement peut augmenter la puissance de cette voie par amélioration de l’activité enzymatique et permet une meilleure tolérance musculaire à l’acide lactique (cf partie III) [25].

La voie aérobie

La voie aérobie correspond à l’oxydation de l’acétylcoenzyme A (issu de l’acide pyruvique suite à la glycolyse) par le cycle de Krebs ce qui aboutit à la formation de dioxyde de carbone et d’eau. Le dioxyde de carbone diffuse très facilement et ne s’accumule pas localement. Il est éliminé par voie pulmonaire.La lipolyse aérobie correspond à la β oxydation des acides gras libres en acétylcoenzyme A .La voie aérobie n’est réellement active qu’au bout de trois ou quatre minutes. Si le muscle reçoit à volonté les substrats qui lui permettent de l’alimenter (oxygène, glucose, acides gras libres), elle a une capacité théorique infinie. En pratique un effort de faible intensité (moins de 30% de l’intensité maximale) peut être maintenu plusieurs heures. En revanche, sa puissance est limitée, comparable à celle de la voie anaérobie alactique.Si l’intensité de l’effort dépasse la puissance maximale aérobie, la voie anaérobie est à nouveau sollicitée.Aucun déchet n’est produit. Le principal facteur limitant de la voie aérobie se situe en amont : c’est le débit maximal d’oxygène que peut recevoir le muscle (VO2 max). La consommation d’oxygène dépend :
– du débit cardiaque,
– de la ventilation et des échanges alvéolaires,
– de facteurs tissulaires locaux (circulation musculaire, intensité de la voie
aérobie) qui assurent le prélèvement de l’oxygène.
La récupération musculaire permet un retour de la cellule musculaire à son état initial par reconstitution des stocks, paiement de la dette en oxygène et élimination des déchets (protons) .
Les effets de l’entraînement sur la voie aérobie seront envisagés en troisième partie de cette étude.

Classification des fibres musculaires striées squelettiques

A l’intérieur d’un muscle, les fibres musculaires striées squelettiques ne sont pas toutes identiques. Elles possèdent des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles variables ce qui permet de distinguer deux groupes de fibres chez le chien (et tout mammifère) :
– les fibres I appelées fibres lentes,
– les fibres II appelées fibres rapides.
Cette classification est basée sur des méthodes histochimiques enzymatiques : on localise les sites actifs de certaines enzymes grâce à un milieu d’incubation contenant le substrat spécifique de l’enzyme et un colorant servant de révélateur. On recherche des enzymes telle que la NADH transférase, indicatrice d’une capacité oxydative, sur des coupes transversales de muscle congelé
La composition en fibres de type I ou de type II est remarquablement fixe et il existe une certaine corrélation entre le type de cellules musculaires striées et les propriétés contractiles du muscle.
La majorité des muscles possèdent environ 50% de chaque sorte d’unitésMais certains muscles sont plus riches en fibres lentes (les muscles posturaux) et d’autres en fibres rapides (les muscles de l’activité gestuelle).La proportion de chaque espèce de fibres est génétiquement fixée et détermine une fois l’âge adulte atteint l’aptitude d’un chien à réaliser un certain type de performance.L’entraînement peut modifier spécifiquement chaque type de fibre (cf partie III, I.D.) mais dans des proportions toutes relatives.L’ensemble des cellules musculaires striées qui dépendent d’un même neurone moteur est appelé une unité motrice. Ces cellules ont une topographie dispersée au sein du muscle. Toutes les cellules musculaires d’une unité motrice sont d’un même type, et il semble que le type des cellules musculaires soit déterminé par la cellule nerveuse qui exerce une influence permanente sur elles.
1) Les fibres à contraction lente
La fibre de type I, également dénommée S.T. (slow twitch) est une fibre rouge, à contraction lente et à métabolisme essentiellement aérobie oxydatif. A l’intérieur de cette fibre, se produit essentiellement une phosphorylation oxydative intra-mitochondriale. Elle a une forte teneur en myoglobine. Elle est entourée d’un riche réseau capillaire et elle est spécifiquement équipée pour un métabolisme aérobie et une activité prolongée à faible tension. La vitesse de contraction et la force développée sont faibles mais la fibre de type I est peu fatigable [41,57].
2) Les fibres à contraction rapide
La fibre de type II A, classification basée sur le polymorphisme des chaînes lourdes de myosine du muscle squelettique, également dénommée F.T.A (fast twitch A), est une fibre blanche d’activité intermédiaire qui utilise les deux voies métaboliques. Elle est riche en glycogène et en enzymes glycolytiques et dans une moindre mesure en mitochondries. Elle est moins oxydative et davantage anaérobie. C’est une fibre relativement résistante à la fatigue, elle est le point de départ d’une activité phasique prolongée [41,57].
La fibre de type II B, également dénommée F.T.B (fast twitch B) est une fibre blanche phasique. Son métabolisme est essentiellement anaérobie. Elle est pauvre en mitochondries et en enzymes oxydatives. Elle est riche en glycogène et a une très forte activité glycolytique. Elle est très sensible à la fatigue. Cette fibre est à l’origine d’une puissante activité physique développant une grande force mais de courte durée [41,57].
On évoque également des fibres de type II X, aux caractéristiques (métabolisme oxydatif / glycolytique) intermédiaires entre les fibres de type II A et II B. L’existence des fibres II B chez le chien est parfois contestée, certaines études n’ayant pas réussi à mettre en évidence ce type de fibre [48].
Par ailleurs, d’autres auteurs rapprochent les fibres de type II B et II X, proches par leurs caractéristiques métaboliques. Ainsi, il a été montré chez le cheval que l’isoforme IIx de la chaîne lourde de la myosine ne pouvait être mise en évidence, mais que par contre une isoforme IIb du cheval avait les mêmes propriétés de migration en électrophorèse que la myosine IIx du rat [3].
Dans cette thèse, nous n’entrerons pas dans ce débat, et nous citerons les fibres II B lorsqu’elles sont étudiées (chez l’homme par exemple), mais en gardant à l’esprit cette variabilité des types de fibres entres les différentes espèces animales.
3) Les fibres intermédiaires
Appelées aussi fibres de transition, d’autres types de fibres musculaires sont trouvées
à l’intérieur du muscle : les fibre II AB et les fibre II C. Ces fibres semblent davantage correspondre à des étapes de transition d’un type de fibre à un autre.
Les fibres musculaires présentent en effet cette particularité de pouvoir évoluer d’un type à un autre et ce, en fonction de la nature du travail auquel le muscle est le plus fréquemment soumis [57].
Les fibres de type II C, par exemple, sont retrouvées chez les jeunes sujets et réapparaissent lors d’une immobilisation prolongée [46].
Le Tableau 1 résume les caractéristiques des fibres lentes et des fibres rapides du muscle strié.

Deux exemples types d’effort en sport canin

L’effort réalisé par un greyhound en course est un effort très intense mais bref, le sprint, qui ne dure que quelques dizaines de secondes.
En phase d’accélération, le métabolisme énergétique mis en jeu est de façon quasi-exclusive anaérobie. Puis, la production énergétique par la voie alactique devenant nulle en environ trente secondes de course, et celle produite par la voie lactique diminuant plus progressivement, l’énergie nécessaire pour maintenir la vitesse et la distance de la course est alors issue de la voie aérobie (au bout de 15 secondes d’effort).
Il n’existe pas de moyens d’augmenter la phosphocréatine musculaire de la voie anaérobie alactique. L’amélioration de la performance chez le greyhound se fait donc par la sélection génétique et la favorisation du travail en anaérobiose lors de l’entraînement (envisagée en partie III), permettant ainsi le développement des fibres rapides de type II B [32,34].
L’effort réalisé par un chien de traîneau lors de courses longues distances est un effort d’endurance. Le métabolisme est orienté dans ce cas vers la voie aérobie stricte, qui se met en place après quelques minutes de course, permettant ainsi à l’organisme un ajustement de la consommation d’oxygène.
Les acides gras issus de la lipolyse sont la principale source d’énergie du travail musculaire : une épargne du glycogène musculaire se met en place et permet de prolonger des performances relativement élevées dans le temps.
L’amélioration de la performance est permise par le travail à l’entraînement en aérobiose (envisagé en partie III), favorisant le développement de fibres de type I [8,32].

LA CICATRISATION MUSCULAIRE

Des études expérimentales, chez l’animal ont permis de mieux comprendre les processus de la cicatrisation musculaire ainsi que les facteurs favorables et défavorables à cette réparation [6].

Les conséquences d’une lésion musculaire

Selon Jarvinen, la lésion expérimentale qui se rapproche le plus de la lésion
musculaire du sportif est une contusion directe sur un muscle contracté par une
stimulation électrique.
Ainsi on retrouve [6] :
– une peau intacte,
– un hématome intramusculaire,
– une lésion des fibres musculaires, certaines étant nécrotiques, d’autres présentant des signes de souffrance intracellulaire (dégénérescence vacuolaire, granulaire, hyaline),
– une atteinte du tissu conjonctif de soutien et des fascias.

Le déroulement de la cicatrisation musculaire

Quand la lésion musculaire intéresse à la fois les fibres musculaires et le tissu conjonctif de soutien, ce qui est le cas dans ces lésions expérimentales et dans les lésions à partir du stade 2 chez le sportif humain (cf partie II, I.B.), la réparation musculaire se fait à partir de deux mécanismes. Le premier est la cicatrisation conjonctive.
Le second est la régénération de la fibre musculaire chez l’adulte. Studinsky et de Carlisson ont montré que l’émincé d’un muscle replacé dans sa loge musculaire peut donner naissance à un nouveau muscle, à condition d’apporter une vascularisation, une innervation et une traction longitudinale [6,38].
1) La régénération musculaire
Dans les premières heures qui suivent le traumatisme, la zone lésée est envahie par de nombreuses cellules inflammatoires (macrophages, polynucléaires) qui phagocytent les fibres musculaires nécrotiques. Après ce nettoyage, seule la membrane basale persiste et sert de charpente à la régénération musculaire [4,8].
Les jours suivants, on note, dans la zone de réparation musculaire, une prolifération de myoblastes dont l’origine est discutée. Certains auteurs s’accordent pour dire qu’une grande partie de ces myoblastes proviennent de cellules satellites à la fibre musculaire striée (cellules de Mauro). Ce sont des cellules mononuclées qui se trouvent entre la membrane basale et le sarcolemme de la fibre musculaire striée mature. Schultz a pu montrer qu’en réponse à un traumatisme musculaire, il existe une prolifération de ces cellules satellites dans la zone lésée, mais également à distance, dans la zone musculaire saine avec une migration vers la zone lésée. Pour Reznik, les myoblastes proviennent également de la fragmentation des fibres musculaires lésées, dont certains noyaux s’entourent de cytoplasme.
Les myoblastes, qui ont proliféré, s’alignent pour fusionner et donner une grande cellule polynucléée, le myotube. Il se caractérise par une disposition centrale des noyaux et périphérique des myofibrilles, sans aspect strié. Les myotubes évoluent vers la fibre musculaire striée avec ses noyaux périphériques et ses myofibrilles centrales et alignées [6,34,38].

Table des matières

Introduction
Physiologie de l’effort musculaire chez le chien
I. Histologie du muscle squelettique
A. Architecture du muscle strié squelettique
B. Structure de la fibre musculaire striée squelettique
1) Etude de la fibre musculaire striée squelettique en microscopie photonique
2) Etude de la fibre musculaire striée squelettique en microscopie électronique
3) Régions cellulaires spécialisées de la fibres musculaire striée squelettique
4) Fuseaux neuromusculaires
II. Energétique de l’effort musculaire
A. Physiologie de la contraction musculaire
1) L’ATP, source d’énergie de la contraction musculaire
2) Modifications morphologiques du muscle lors de sa contraction
3) Mécanismes biochimiques de la contraction musculaire
B. Les voies du métabolisme énergétique et leur chronologie lors de l’effort musculaire
1) La voie anaérobie alactique
2) La voie anaérobie lactique
3) La voie aérobie
C. Classification des fibres musculaires striées squelettiques
1) Les fibres à contraction lente
2) Les fibres à contraction rapide
3) Les fibres intermédiaires
D. Deux exemples types d’effort en sport canin
III. La cicatrisation musculaire
A. Les conséquences d’une lésion musculaire
B. Le déroulement de la cicatrisation musculaire
1) La régénération musculaire
2) La formation du tissu cicatriciel
3) Les facteurs indispensables à la cicatrisation musculaire
C. Les effets de l’immobilisation et de la mobilisation sur la cicatrisation musculaire
1) Les travaux de Jarvinen
2) Les travaux de Letho
D. Les déductions thérapeutiques de la cicatrisation musculaire
Les affections musculaires du chien de sport
I. Classsification usuelle des affections musculaires
A. Les affections musculaires sans lésions anatomiques
1) La courbature
2) La contracture
3) La crampe
4) Le syndrome des loges
B. Les affections musculaires avec lésions anatomiques
1) La contusion
2) L’élongation
3) Le claquage
4) La déchirure musculaire
5) La rupture musculaire
6) La hernie musculaire
II. Classification spécifique des affections musculaires chez le chien de sport
III. Diagnostic et exploration de l’accident musculaire
A. Diagnostic de l’accident musculaire
B. Explorations fonctionnelles de l’accident musculaire
1) La radiographie
2) L’échographie
3) La tomodensitométrie
4) L’imagerie par résonance magnétique
5) Conclusion sur les techniques applicables chez le chien
IV. Traitement général de l’accident musculaire
A. Objectifs du traitement de l’accident musculaire
B. Les gestes à éviter
C. Les techniques de physiothérapie employées chez le chien de sport
1) La kinésithérapie
2) La massothérapie
3) La physiothérapie faisant appel aux traitements thermiques
4) L’hydrothérapie
5) La diathermie
6) L’électrothérapie
D. Conduite du traitement de l’accident musculaire chez le chien de sport
V. Les autres pathologies musculaires
A. Le « point de côté »
B. Le syndrome de mort subite du chien de traîneau
C. La rhabdomyolyse d’effort
1) Symptômes
2) Diagnostic de la rhabdomyolyse
3) Etiologie
4) Pathogénie
5) Facteurs prédisposants
6) Pronostic
7) Traitement
Prévention des accidents musculaires chez le chien de sport
I. Prévention générale des affections musculaires du chien sportif
A. Prévention par la sélection génétique du chien de sport
B. Prévention par la qualité de l’environnement et de l’éducation du chien
C. Prévention par la nutrition du chien de sport
D. Prévention par l’entraînement du chien de sport et par le renforcement musculaire
1) Principes généraux de l’entraînement du chien de sport
2) Les effets de l’entraînement sur le muscle
3) Importance de la physiothérapie préventive chez le chien de sport
4) Importance de l’échauffement du chien de sport
II. Prévention spécifique de quelques affections musculaires
A. Prévention des courbatures
B. Prévention des crampes
C. Prévention du point de côté
D. Prévention de la rhabdomyolyse
Conclusion
Bibliographie

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