Moyens thérapeutiques et indications

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Les étiologies

Les causes sont nombreuses et variées : elles peuvent apparaître pendant la grossesse, pendant l’accouchement ou encore après la naissance.
Elles peuvent être liées à un problème circulatoire(le manque d’oxygène ou hypoxie, le manque de vascularisation ou ischémie, processus hémorragique), à un problème infectieux, ou à une cause traumatique.

Causes anténatales 

On pense aujourd’hui que le cerveau est endommagé avant la naissance dans 80% du cas d’enfants IMC, bien que les conséquences n’apparaissent que plusieurs mois après la naissance.

Causes des troubles circulatoires cérébraux

Elles sont à l’origine d’un trouble de la circulati on cérébrale fœtale, qui va donner soit une ischémie cérébrale, soit une hypoxie qui entraînera une hémorragie cérébrale par fragilitéapillairec.
Parmi ces causes, on peut noter :
– Les troubles de la circulation foeto – placentaire lors des hémorragies de la grossesse (menaces d’avortement, menaces d’accouchement prématuré, placenta praevia, hématome rétro – placentaire), traumatismes par manœuvres abortives manquées, gémellité, malformations utérines.
– Les dysgravidies : Diabète, HTA, néphropathie
– L’hypotension artérielle lors des fatigues.

Causes des malformations cérébrales

– Consanguinité.
– Aberration chromosomique.
Au cours desquelles, on trouve une anomalie du programme génétique cérébrale occasionnant les malformations.

Causes des lésions cérébrales 

– Incompatibilité foeto-maternelle(Rhésus, ABO) :
On assiste à une hémolyse donnant une production excessive de bilirubines libres puis une sécrétion anormale de euron – transmetteurs excito–toxiques (GUITAMATE) et va aboutir à la dest ruction des neurones.
– Infections : contractées par la mère pendant la grossesse :
· Parasitaires : la toxoplasmose, la listériose, le paludisme.
· Virales : la rubéole, la rougeole, la varicelle, les oreillons, l’herpès, la grippe, le cytomégalovirus, le SIDA.
· Bactériennes : urinaires, la syphilis.
Les infections acquises par la mère vont entraîner des lésions cérébrales par hémorragies méningées ou cérébrales,ramollissement cérébrale, sclérose ou zone enkystée.
– Intoxications maternelles : alimentaires, nicotinique, alcoolique, oxyde de carbone, mercure, sulfamide et autres.
– Radiothérapie et toute irradiation.

Facteurs de risque :

-Mauvaises conditions de grossesse : carence nutritionnelle (vitamines, micro – éléments), traumatisme, anémie chronique.
– Multiparité.
– Age avancé de la mère.

Causes périnatales 

Elles sont dominées par:
– la prématurité et l’hypotrophie.
– l’anoxie néonatale.
– l’ictère néonatal pathologique.

Prématurité et hypotrophie 

· Un nouveau – né prématuréest un bébé né avant 37 SA (semaines d’aménorrhée) révolues. èm èm SA.
_Grand prématuré : de la 28 à 32  èm èm SA non révolues.
_Petit prématuré : de la 32 à 37.
Les prématurés sont plus sensibles aux diverses agressions du fait de l’immaturité des organes nobles dont le cerveau, le foie et les poumons.
L’atteinte de la substance blanche avec les leucomalacies péri ventriculaires et les hémorragies intra parenchymateuses constituent la menace la plus redoutable pour le cerveau de ces enfants. (19).
· On parle d’hypotrophie en cas de retard de croissance intra – utérine et de poids de naissance très faible, inférieure au 10èm percentile sur une courbe de référence.
Ses étiologies sont similaires à celles de l’IMC – IMOC.
Un nouveau – né hypotrophe est donc exposé à un grand risque d’ IMC – IMOC dès sa vie intra – utérine jusqu’à ses premiers mois de la vie.

L’anoxie néonatale 

La souffrance néonatale est retrouvée dans 35% desIMC.
A la naissance, l’enfant ne respire pas assez tôt, devient bleu et flasque, mou, nécessitant une réanimation.
La lésion cérébrale peut être provoquée par un matismetrau obstétrical (accouchement difficile), par hypoxie (diminution d’apport d’oxygène). L’hypoxie entraîne un état d’acidose avec accumulation de glutamates dans les cellules cérébrales donnant des lésions cér brales.
On peut citer comme incidents obstétricaux : (21)
– circulaire du cordon.
– usage abusif d’anesthésique au cours du travail.
– décollement prématuré du placenta.
– rupture prématurée des membranes.
– gros bébé.
– gémellité.
– accouchement dystocique : – présentations vicieuses(surtout le siège).
-extraction instrumentale (forceps ventouse).
– accouchement difficile et long.
– accouchement mal dirigé.
Les dystocies ne sont pas forcément la source des lésions cérébrales mais peuvent être la conséquence d’une hypotonie due à une souffrance anténatale.

Ictère néonatal pathologique 

C’est la coloration jaune de la peau et des muqueuses.
Il est d’apparition précoce, avant les 24 1ères heures, intense et prolongé (plus de 10 jours). Le plus redoutable étant l’ictère nucléaire.
Il est caractérisé par l’augmentation du taux de bilirubine dans le sang (bilirubine libre), substance toxique pour les noyaux gris centraux qui entraîne des lésions cérébrales.
Il est plus fréquent chez les prématurés qui ont des foies immatures.

Comment reconnaître l’IMC – IMOC ?

Pour cela, il faut d’abord cerner les enfants à ris que qui sont les prématurés, les nouveaux – nés ayant eu un faible oidsp de naissance, ceux ayant eu un antécédent d’anoxie néonatale ou d’ictère néonatal.
Chez de tels enfants, il faut une surveillance rapprochée pour pouvoir poser un diagnostic précoce. Les 1ers signes faisant suspecter l’IMC – IMOC sont des diff icultés dans le développement de la motricité :
– un enfant qui ne tient pas la tête.
– un enfant qui ne peut ramper en s’aidant des membres inférieurs.
– un enfant qui tarde à se tenir assis seul.
– un enfant qui n’utilise qu’une seule main.
Un peu plus tard, on notera les signes évoquant un contrôle moteur anormal : des membres inférieurs raides, une main toujours fermée, une tenue du tronc asymétrique.
S’il s’agit d’une IMC, l’enfant témoigne d’une inte lligence normale : il a une compréhension des situations et manifeste un intérêpour des jeux de son âge. Mais en cas d’IMOC, on verra un enfant indifférent à son environnement, qui ne comprend pas ce qui se passe autour de lui.

Selon la topographie de l’atteinte

– L’atteinte motrice peut toucher un membre isolé, ou prédominer sur les membres supérieurs ou inférieurs, avec une atteinte plus ou moins importante du tronc.
-Hémiplégie: « Hémiplégie cérébrale infantile»: est une atteinte d’un hémicorps. Elle peut toucher la face. Elle est caractérisée par une asymétrie qui est fruste au début puis devient de plus en plus évidente au fur et à mesure que l’enfant se développe.
Les troubles des fonctions supérieurs sont fréquents : vision (hémianopsie, strabisme), tactile (astéréognosie non: reconnaissance par le toucher des formes, volumes consistances…), langage , épilepsie (partielle motrice, spasme en flexion).
-Monoplégie : est une atteinte d’un seul membre, le bras plus fréquemment que la jambe.
-Diplégie est une atteinte globale des 4 membres avec nette prédominance aux membres inférieurs.
-Triplégie: atteint 3 membres dont 2 membres inférieurs et 1 membre supérieur.
-Tétraplégie(ou quadriplégie) est une atteinte globale, touchant tout le corps. Le trouble est donc massif et associe une insuffisance posturale du tronc, un contrôle de la tête souvent faible.

Les principaux types cliniques 

En fonction du type d’étiologie, de la partie et de l’étendue de l’encéphale lésé, le tableau clinique sera différent. Il est par conséquent impossible d’établir une description type de l’IMC – IMOC, seule la description de types cliniques est possible.
-La spasticité:
· Elle traduit une lésion de la voie pyramidale. (23) Elle représente environ 70% des IMC – IMOC.
Les muscles sont raides en permanence. Les muscles antagonistes reçoivent simultanément des ordres de contraction. Ceux assurant la flexion sont plus puissants que ceux assurant l’extension, ce qui explique l’attitude demi–fléchie adoptée naturellement par les enfants . Ils ne peuvent pas les détendre volontairement, ce qui rend les mouvements rigides, crispés, difficiles et fatigants. (24)
Elle se diagnostique par la présence d’un « clonus » infatigable. Quand le pied est redressé, la jambe, spastique se met à alterner rapidement contractions et détentes sans s’arrêter, à moins dechanger de position. (25)
-La diplégie spastique ou syndrome de Little:
L’atteinte motrice prédomine au niveau des membres inférieurs :
– Les cuisses sont en adduction, rotation interne et flexion.
– Les genoux sont en flexion et se cognent.
– Lors de la station debout : il a tendance à croi ser les jambes qui pivotent vers l’intérieur, ses pieds sont en varus équin (ils pivotent vers l’intérieur et le talon ne touche pas le sol).
– La démarche est caractéristique « en ciseaux » etles jambes qui se croisent, peuvent provoquer des chutes.
Le contrôle de la tête est en général bon.
L’atteinte des membres supérieurs est limitée sousforme de léger tremblement et une maladresse.
-L’hémiplégie spastique:
Elle est caractérisée par l’asymétrie du corps aueposr et à l’effort. L’atteinte prédomine souvent au membre supérieur avec le coude et le poignet en flexion, la main en pronation avec des difficultés dans l’utilisation de la pince pouce – doigt lors de la préhension.
L’enfant peut souvent marcher et courir.
La croissance peut se faire de façon asymétrique : le côté atteint se développe moins que le côte intact.
-La quadriplégie spastique :
C’est la forme la plus grave des atteintes spastiques.
Les déplacements et les activités motrices fonctionelles se font de manière anormale selon des attitudes anormales, accompagnées d’efforts excessifs. Ce qui renforce la spasticité.
La position assise est donc très instable.
Les déplacements au sol sont très difficiles.

Table des matières

PREMIERE PARTIE
IMOC – IMC
I – 1 – Rappels
I – 1- 1 – Développement psychomoteur normal de l’enfant
I – 1 – 2 – Quelques définitions
I – 2 – Etiologies
I – 2 – 1 – Causes anténatales
I – 2 – 2 – Causes périnatales
I – 2 – 3 – Causes post natales
I – 3 – Les manifestations cliniques
I – 3 – 1 – Comment reconnaître l’IMC/IMOC
I – 3 – 2 – Description clinique
I – 4 – Prises en charge
I – 4 – 1 – Evaluation générale
I – 4 – 2 – Traitement
I – 4 – 2 – 1 – Buts
I – 4 – 2 – 2 – Moyens thérapeutiques et indications
I – 4 – 2 – 3 – Suivi et surveillance
DEUXIEME PARTIE
II – Etude des dossiers
II – 1 – Matériels et méthodes
II – 1 – 1 – Méthodologie
II – 1 – 2 – Matériels
II – 2 – Nos résultats
II – 2 – 1 – Type de l’étude
II – 2 – 2 – Sélection des patients recrutés
II – 2 – 2 – 1 – Critères d’inclusion
II – 2 – 2 – 2 – Critères d’exclusion
II – 4 – Résultats des recrutements
II – 4 – 1 – Répartition selon le sexe
II – 4 – 2 – Répartition selon l’âge de la première consultation
II – 4 – 3 – Répartition selon les couches sociales
II – 4 – 4 – Répartition selon la parité
II – 4 – 5 – Répartition selon les étiologies et les facteurs favorisants
II – 4 – 6 – Répartition selon les consultations prénatales et leurs modalités
II – 4 – 7 – Répartition selon les circonstances de l’accouchement
II – 4 – 8 – Répartition selon la vaccination
II – 4 – 9 – Répartition selon les formes cliniques
II – 4 – 10 – Liaison des formes cliniques et des causes
II – 4 – 11 – Liaison des troubles associés et des causes
II – 4 – 12 – Répartition selon les réponses aux traitements
TROISIEME PARTIE
Commentaires et discussions
Suggestions
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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