IBTSS-05-OMM
MOTIF D’HOSPITALISATION DES CAS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE A MICROSCOPIE POSITIVE SOUS TRAITEMENT
INTRODUCTION
La tuberculose reste l’une des maladies transmissibles causant le plus de décès dans le monde. En 2013, selon les estimations, 9 millions de personnes l’ont contractée et 1,5 million de personnes en sont décédées, dont 360 000 personnes vivant avec le VIH [1]. La maladie recule lentement chaque année et on estime que 37 millions de vies ont été sauvées entre 2000 et 2013 grâce à un traitement et un diagnostic efficace. Cependant, le nombre de décès par tuberculose est inacceptablement élevé, sachant que la plupart d’entre eux sont évitables, et il faut redoubler d’efforts pour atteindre les cibles mondiales fixées pour 2015 dans le cadre des objectifs du Millénaire pour le développement (OMD).Plus d’un siècle après l’isolement du Mycobacterium tuberculosis par Robert Koch, la tuberculose dans les pays développés a connu une régression constante [2]. Cependant, elle Semble être « l’affaire » des seuls pays du tiers monde. En Afrique au sud du Sahara la tuberculose constitue la principale maladie opportuniste chez 15 à 52 % de personnes vivant avec le VIH [3].
Au Mali, une analyse statistique a été effectuée à l’hôpital du Point G sur les causes d’hospitalisation et de décès au service de pneumo-phtisiologie, la tuberculose toutes formes confondues avec un taux de 80,17 % était la première cause d’hospitalisation, la tuberculose pulmonaire à microscopie positive, principale source de contagion au sein de la population représente 86,65 %, dont la prise en charge cette maladie est la rupture de la chaine de contamination , la recherche de comorbidité dont le VIH et leur prise en charge améliore le pronostic [4]. Le but de notre travail est d’étudier le motif d’hospitalisation des patients tuberculeux sous chimiothérapie anti tuberculeuse dans le service de pneumo-phtisiologie du CHU du Point-G.
GENERALITES
Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse causée dans la majorité des cas par le Mycobacterium tuberculosis (Bacille de KOCH). Les bacilles se propagent par voie aérienne, et atteignent les poumons à partir des quels, ils peuvent se disséminer dans tout l’organisme .L’infection par le Mycobacterium bovis est responsable de la TB chez l’homme dans 1% des cas (atteint les vaches et peut se transmettre par voie digestive aux personnes qui boivent du lait cru infecté [5].
Historique
La Tuberculose a été connue par l’humanité depuis des époques antiques. Plus précoce cette maladie a été appelée par de nombreux noms comprenant la consommation (à cause de la sévère perte de poids et de la voie l’infection est apparue « absorbent » le patient), les pulmonaris de phtisie et la peste blanche (à cause de la pâleur extrême vue parmi ces infecté).
Même aujourd’hui après l’élaboration des méthodes avancées de diagnostic et de traitement, la tuberculose continue à contaminer et à faire de décès dans le monde.
Les numéros sont plus de 90% dans le monde en voie de développement.
Avec l’avènement de l’Infection à VIH il y a une réapparition excessive de la tuberculose avec plus de 8 millions de cas neufs tous les ans mondiaux et plus de 2 millions de personnes mourant d’elle. Au 19ème siècle, la tuberculose a été connue en tant que « pilote de tous les hommes de la mort ». Il est encore vrai largement aujourd’hui le Bacille de la tuberculose a existé il y a 15.000 à 20.000 ans. On l’a trouvé en reliques d’Egypte antique, d’Inde, et de Chine. Parmi la tuberculose spinale de momies Égyptiennes, connue sous le nom de maladie de Pott a été trouvé par des archéologues.
Epidémiologie
La tuberculose demeure un problème de santé publique majeur. En 2012, 8,6 millions de personnes ont développé la tuberculose et 1,3 millions en sont mortes (incluant 320.000 décès dû au VIH). Le nombre de décès dû à la tuberculose est inacceptable alors qu’il est évitable. Plus de 95% des décès par la tuberculose se produisent dans les pays à revenu faible et intermédiaire et la maladie est l’une des trois principales causes de décès chez les femmes âgées de 15 à 44 ans. En 2010, on comptait environ 10 millions d’enfants orphelins dont les parents sont décédés de la tuberculose.
Le Mali, avec 17 309 000 d’habitants (RGPH 2009 projection 2014) a une incidence estimée à 62 cas pour 100 000 habitants en 2012, s’attend à avoir chaque année au moins 9 900 cas de tuberculose. Des progrès manifestes ont été observés de 2002 à 2009 avant de connaitre une chute en 2010.
En 2012, le PNLT a notifié 5 602 cas dont 3 724 cas contagieux (TPM+) et le taux de succès pour la cohorte de 2012 des nouveaux cas TPM+ a atteint 76 % [7] .L’OMS estime que 8 ,8 millions de nouveaux cas de tuberculoses sont survenus en 2010 (entre 8 ,5 et 9,2millions) ,associés à1 ,45 millions de morts dont 0, 35 millions de personnes vivant avec le VIH (données approximatives).L’incidence est hétérogène, de 1, 3 à 633 /100000 .Globalement le continent africain, l’Asie et l’Amérique du Sud constituent des zones à incidence >50 /100000 ; l’inde et la chine représentaient 40% des cas mondiaux. On estimait à 650000 la prévalence de tuberculose à bacilles multi résistante, mais ces données sont approximatives [8]. Avec l’avènement de l’infection à VIH /SIDA .Les personnes vivant avec le VIH qui sont aussi porteuses du bacille tuberculeux ont jusqu’à 34 fois plus de risques de faire une tuberculose. En 2010, 1,1 million de PVVIH ont développé la tuberculose, 82% d’entre elles (900 000) en Afrique. Dans l’ensemble du monde, 12% des malades de la tuberculose ont aussi une infection à VIH. On a fait des progrès dans la lutte contre la co-épidémie tuberculose/VIH, et en Afrique, 59% des malades de la tuberculose bénéficient désormais du dépistage du VIH. Mais un engagement supplémentaire s’impose pour que la région puisse atteindre les cibles de lutte antituberculeuse fixées à 2015. En 2010, presque la moitié des malades de la tuberculose positifs pour le VIH en Afrique étaient sous antirétroviraux et les trois quarts environ commençaient un traitement préventif de cotrimoxazole, qui contribue à réduire la mortalité. Ces deux traitements font partie des soins essentiels prévus contre la coïnfection tuberculose/VIH. Le nombre de personnes qui ont contracté la tuberculose est passé à 8,8 millions en 2010, après un pic de 9 millions en 2005.Le nombre de décès par tuberculose est passé à 1,4 million en 2010, après avoir atteint 1,8 million en 2003.Le taux de mortalité a diminué de 40% entre 1990 et 2010 et, dans toutes les régions à l’exception de l’Afrique, la mortalité est en passe de diminuer de 50% d’ici 2015 [9] .La tuberculose se propage par voie aérienne, la contamination étant interhumaine, à partir des gouttelettes de sécrétion respiratoire.
Risque de contamination : le risque individuel de contamination dépend de la durée de l’exposition aux gouttelettes et de la sensibilisation personnelle. Donc le risque de contamination est élevé chez un individu sensible se trouvant longtemps à l’intérieur d’un local en contact avec une personne atteinte de la maladie à frottis positif.
Le risque de contamination pour une personne présentant une maladie à frottis négatif est faible et devient encore nul s’il s’agit d’une maladie extra pulmonaire [11].
Evolution Naturelle de la maladie : à l’absence de traitement au bout de 5 ans, 50% des sujets vont mourir, 25% vont guérir (auto guérison grâce un système immunitaire fort) et 25% évolueront vers la tuberculose chronique contagieuse [11].
Facteurs favorisants la contamination : Tout sujet peut développer une tuberculose pulmonaire, mais certaines conditions majorent ce risque :
-Infection à VIH ;
-Migration des populations originaires des pays à forte endémie tuberculeuse ;
-Problèmes sociaux (précarité et promiscuité) ;
-Immunodépression autres que le VIH (diabète, cancer, hémopathie maligne, corticothérapie à long court) ;
-Toxicomanie ;
-Profession de santé en raison du contact des sujets tuberculeux très contagieux [8].
Physiopathologie et immunité
Le bacille de la tuberculose a la propriété de survivre et de se multiplier dans les macrophages des sujets non immuns. Sa multiplication lente et inexorable ne peut être arrêtée que par une réaction immunitaire spécifique T-dépendante, qui n’est détectée chez l’homme que 6 à 14 semaines après l’infection. Le devenir des bacilles apparaît donc comme une course de vitesse entre les bactéries qui se multiplient dans les macrophages et la mise en oeuvre de cette immunité cellulaire.
La contamination initiale est pratiquement toujours pulmonaire, par inhalation de très fines gouttelettes contenant quelques bactéries. Grâce à leur petite taille, les gouttelettes infectantes peuvent atteindre les espaces aériens distaux, du fait de la répartition du flux aérien, les bactéries se déposent le plus souvent dans les alvéoles de la partie inférieur ou moyenne de poumons, habituellement dans un site unique. Les germes sont, alors, phagocytés par les macrophages alvéolaires mais, sont capables de croître dans ces cellules. Une réaction inflammatoire non spécifique se développe initialement, réalisant une alvéolite pratiquement cellulaire. Pendant cette phase qui précède l’instauration de l’immunité spécifique, les bactéries peuvent disséminer par voie lymphatique dans les ganglions régionaux (hile, médiastin) puis atteindre de nombreux organes par voie hématogène après avoir transité par le canal thoracique : reins, ganglions lymphatiques, épiphyse des os longs, corps vertébraux, système nerveux central et surtout les champs pulmonaires apicaux-dorsaux où, classiquement, le développement des bacilles seraient favorisés par la tension accrue en oxygène.
L’érythème noueux : c’est la principale pathologie dominante chez le grand enfant comprenant trois phases : une phase pré-éruptive faite des sueurs, arthralgie, angine et fièvre à 38,5 – 40°c ; une phase d’état caractérisé par l’apparition des nodules caractéristiques par leurs sièges qui sont au niveau de la face antéro interne de la jambe et la crête cubitale. Ces nodules apparaissent de façons bilatérale et symétrique, sont au niveau du derme et de l’hypoderme ; ils sont douloureux à la palpation et enfin une phase évolutive des nodules qui passent successivement par tous les stades de la biligenèse (rouge, bleu, jaune).
La kératoconjonctivite phlycténulaire : se manifeste par la rougeur de la cornée, la photophobie et larmoiement. A l’examen, l’oeil est rouge, les vaisseaux conjonctivaux sont dilatés et même parfois on peut mettre en évidence une ulcération superficielle de la cornée.
-Des adénopathies hilaires ou médiastinales sont révélées parfois par la radiographie pulmonaire.
Devant toute primo-infection la recherche de Mycobacterium tuberculosis doit être systématique ; elle est rarement positive, surtout dans les formes cliniquement silencieuses.
La primo-infection, reconnue cliniquement lors de sa phase aigue, doit être traitée comme une tuberculose active.
L’évolution naturelle d’une primo-infection non traitée est la guérison apparente, concomitante au développement d’un état d’immunité. Certaines complications de la primo-infection sont liées aux adénopathies.
Tuberculoses pulmonaire commune
La tuberculose pulmonaire résulte soit d’une surinfection exogène à partir d’un sujet très contagieux (tuberculose primaire) ; soit d’une réinfection tuberculeuse, granulome ou tuberculose pulmonaire insuffisamment ou non traitée ayant laissé en place des bacilles vivants (tuberculose secondaire). Elle est la plus fréquente représente 80% à 90% des cas de la maladie tuberculeuse. En raison de sa contagiosité, elle est responsable de la transmission du bacille tuberculeux. Les lésions anatomiques et la symptomatologie clinique ne sont pas proportionnelles en général.
Coïnfection Tuberculose – VIH/sida
Le tableau clinique de la tuberculose chez les patients atteints de VIH/sida peut être souvent atypique et les symptômes systématiques peuvent être proches des symptômes liés au VIH et à d’autres coïnfections. La recherche de la tuberculose doit être systématique chez les patients séropositifs au VIH car la tuberculose est la plus fréquente des infections opportunistes qui apparaissent de façon précoce chez ces patients [13,14].
Coloration
La structure pariétale des mycobactéries permet la fixation irréversible de colorants tels que la fuchsine et l’auramide ou la rhodamine, d’où une spécificité à 100% de cette méthode pour les mycobactéries.
Méthode de Ziehl-Neelsen
La technique de référence pour colorer ces bactéries est la méthode de Ziehl-Neelsen, utilisant la fuchsine phéniquée à chaud, suivie d’une décoloration par une solution d’acide et d’alcool mélangé et d’une contre coloration au bleu de méthylène. L’observation des frottis est faite au grossissement objectif x 100 du fait de la taille des BAAR, Une observation d’au moins 300 champs est nécessaire avant de rendre un résultat négatif (20 minutes par lame). Cela représente l’inconvénient majeur de cette technique pour l’observation en série de nombreux frottis. Les mycobactéries apparaissent comme de fins bacilles plus ou moins réguliers ; roses sur un fond bleu, bleu-vert.
Sensibilité de l’examen microscopique
L’examen microscopique n’est pas très sensible puisqu’il faut de 5.000 à 10. 000 bacilles par ml de crachat pour que l’on puisse voir au moins un BAAR sur un Frottis avec une probabilité supérieur à 95%. L’examen de plusieurs échantillons en général trois, améliore la sensibilité de la technique. Malgré ses limites, l’examen microscopique a une importance capitale dans le diagnostic de la tuberculose car il permet de détecter rapidement en pratique en moins d’une heure les malades les plus bacillifère, donc les plus contagieux pour leur entourage.
En cas d’infection par le VIH, le taux de positivité des frottis dépend du degré de la déficience immunitaire.
Résultats faussement positifs Sont dus
– Soit les particules acido-alcoolo résistantes contenues dans les crachats traités par la méthode de Ziehl Neelsen ressemblent à des bacilles tuberculeux.
– Soit la Contamination par transfert de bacille d’un frottis à l’autre lorsque plusieurs lames sont traitées simultanément dans des cuves à coloration ou à décoloration.
Résultats faussement négatifs
Ils sont habituellement dus à des insuffisances dans la préparation, la coloration et la lecture de la lame.
Les erreurs, leurs causes et comment les prévenir
Toutes les étapes des études bactériologiques nécessitent de la part du technicien : propreté, attention, minutie et patience car au cours de ces opérations des erreurs très dommageables peuvent être commises. Or, rien n’est plus dangereux que de déclarer tuberculeux un individu sain et vice versa.
La conservation des crachats et des frottis préparés.
On connaît l’effet néfaste de la lumière solaire, de la chaleur et d’autres radiations sur les bacilles tuberculeux. En zone tropicale les mouches abondantes, ont une affinité particulière pour les frottis préparés. Donc, non Seulement il faut mettre les crachats et les frottis à l’abri de la lumière et de la chaleur mais aussi des mouches.
Le choix des particules de crachats
Ce sont des particules solides et purulentes des crachats qui sont constituées généralement de tissus caséeux provenant des activités pulmonaires. Ce sont ces fractions de crachats qui contiennent les bacilles.
Les éléments acido-alcoolo-résistants autres que les bacilles tuberculeux
Le microscopiste peut confondre les bacilles tuberculeux avec des artefacts, des débris alimentaires comme les graisses, d’autres microorganismes acido-alcoolo-résistants comme certaines mycobactéries saprophytes, les précipités de colorants et les rayures de lames porte objet qui peut prendre la couleur rouge. Le technicien doit également prendre soin de ne pas utiliser de la couleur rouge. Le technicien doit, également, prendre soin de ne pas utiliser de lames rayées.
Les mauvaises manipulations
Elles interviennent souvent soit au moment de l’étalement d’un crachat négatif en se servant d’une baguette ayant été utilisée pour préparer un crachat positif, soit au moment de la coloration par le transfert d’une lame négative surtout quand la coloration se fait dans une cuvette, soit enfin au moment du dépôt d’huile à immersion si le bout du compte-gouttes a déjà touché une lame positive.
Les erreurs de lecture
Celles-ci sont généralement dues à une lecture trop rapide, à l’insuffisance du nombre de champs à examiner, mais aussi à la subjectivité de l’oeil. La lecture doit être systématiquement standardisée et le microscopiste doit prendre une pause dès qu’il sent les yeux fatigués.
Les erreurs d’annotation
Elles sont dues à des déficiences dans l’identification du malade, du numérotage des échantillons, du codage des lames, de l’enregistrement et de l’annotation des résultats. Ne jamais hésiter de vérifier la concordance des numéros sur la lame et le crachoir, sur la lame et dans le cahier de paillasse, dans le registre et finalement sur la fiche des résultats et le registre.
Diagnostic à partir de la culture
La culture a une sensibilité beaucoup plus élevée que l’examen direct des expectorations au microscope. Elle permet l’identification des mycobactéries isolées mais aussi de mesurer la sensibilité aux antibiotiques à travers l’antibiogramme. On utilise les milieux de culture qui sont riche en nutriments et favorisent la croissance de la majorité des espèces mycobactériologiques (en moyenne 20 heures pour le temps de dédoublement du Mycobacterium tuberculosis). Les prélèvements doivent être décontaminés avant de les ensemencer. Le milieu le plus solide à l’oeuf de Lowenstein-Jensen est le plus couramment utilisé.
Diagnostic radiologique
Radiographies Standards
La radiographie Standard c’est-à-dire radiographie du thorax, peut être faite pour complément d’informations dans la tuberculose. Il existe des images évocatrices mais pas toujours pathognomoniques. La topographie est généralement apicale (apex, Fowler). L’explication semble être la plus grande pression intra alvéolaire de l’oxygène favorable au BK. Ces lésions sont souvent bilatérales, associant divers types de lésions de manière sélective.
Les lésions radiologiques de la tuberculose sont polymorphes mais la découverte chez un patient qui tousse, d’images nodulaires groupées en amas surtout dans les zones parenchymateuses de croissance sélective du BK peut faire évoquer le diagnostic [10].
Autres examens
Respirométrie, radiométrie ou BACTEC
C’est une méthode de détection rapide de la croissance des mycobactéries en milieu liquide.
Elle est basée sur la mesure du CO2 marqué par le carbone 14 libéré par les mycobactéries au cours de leur croissance. Des quantités minimes de CO2 marqué pouvant être mesurées, la présence de mycobactérie est détectée précocement, en moyenne 8 à 14 jours après mis en culture selon que les prélèvements soient positifs ou non à l’examen microscopique. C’est actuellement la méthode la plus rapide pour la réalisation de l’antibiogramme effectué en moyenne en 7 jours [19].
Anatomo-pathologie
Elle peut contribuer au diagnostic. Le follicule tuberculoïde et la nécrose caséeuse sont des arguments majeurs en faveur de la tuberculose [11].
Méthodes immunologiques
De nombreux essais ont été effectués pour une sérologie spécifique de la tuberculose. Jusqu’ici aucun n’a donné de résultats satisfaisants probablement parce que les antigènes utilisés, aussi purifiés soient-ils contiennent des déterminants antigéniques présents dans l’ensemble des mycobactéries, entraînant des réactions croisées entre Mycobacterium tuberculosis et les autres mycobactéries [19].
CONCLUSION
Au terme de cette étude nous avons colligés 73cas dont la prévalence est de 14,1% de la forme pulmonaire bacillifère et de 21% de l’ensemble des malades hospitalisés avec 21% patients infectées par le VIH /SIDA.
-Le sexe masculin représentait 68,5% avec un ratio de 2,17 en faveur des hommes.
-La tranche la plus touchée était de celle de 15-44 ans avec un taux de 64,2%.
-Les ménagers étaient les plus représentées avec 32,9%.
-Les mariées étaient prédominantes avec 75,3%.
– L’altération de l’état général était le principal motif d’hospitalisation avec 83,6%.
-Le syndrome de condensation pulmonaire était retrouvé chez 64,6% des patients lors de l’examen pleuro pulmonaire.
-La toux, et la douleur thoracique ont éte les signes cliniques les plus retrouvés.
-A la biologie parmi les patients 78% étaient anémiés avec un taux d’hémoglobine moyenne de 6,83g /dl.
-La prévalence de l’infection VIH était de 21%.
-Les lésions caverneuses, infiltratives et nodulaires ont prédominés à la radiographie de thorax face, et à localisation gauche à 47%.
-Des effets secondaires de types neuropathies, ictères ont éte signalés avec 6,6% dans chaque cas.
– Une bonne évolution clinique a été observée chez 52,4% de nos patients avec un taux de décès de 38,4%.
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Table des matières
I Introduction
II-Objectif
III-Généralités
IV Méthodologie
V Résultats
VI Discussions
VII Conclusion et Recommandations
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