Morphologie des différents stades parasitaires

Morphologie des différents stades parasitaires

Définition

La besnoitiose bovine est une maladie parasitaire, due à un protozoaire, Besnoitia besnoiti, appartenant à l’embranchement des Apicomplexa et à la famille des Sarcocystidae (Jacquiet et al., 2010 ; Euzeby, 1987). Elle touche essentiellement les jeunes bovins de deux à
quatre ans (Alzieu et al., 2007a). D’un point de vue clinique, on distingue trois phases : une première qui se traduit par une poussée de fièvre que l’on nommera la phase fébrile, une seconde définie par l’apparition d’oedèmes, et une dernière caractérisée par une dermatose dévoilant des dépilations et des sclérodermies (Franc, 1987). La morbidité est souvent importante, proche des 90% en zone d’enzootie (Ferrié, 1984). Par contre, la mortalité est plutôt faible, avoisinant les 10% (EFSA, 2010). Il s’agit d’une maladie difficile à diagnostiquer durant la phase initiale puisqu’à ce moment là, la besnoitiose correspond à un syndrome fébrile intense, difficilement différentiable d’autres maladies.

Actualités autour du cycle évolutif de Besnoitia besnoiti

Bien que les espèces de Besnoitia des grands mammifères soient étudiées depuis un siècle maintenant (Besnoit et Robin, 1912), les hôtes définitifs d’un cycle évolutif supposé hétéroxène ne sont toujours pas bien définis. Parmi le genre Besnoitia, seulement B. darlingi, B. wallacei, B. oryctofelisi, et B. neotomofelis ont un cycle biologique connu et où le chat est l’hôte définitif (Dubey et al., 2003a ; Dubey et Yabsley, 2010 ; Frenkel, 1977, Smith et Frenkel, 1977). Pour les autres espèces de Besnoitia (B. bennetti, B. jellisoni, B. caprae, B. tarandi, B. akodoni) incluant B. besnoiti, l’hôte définitif est toujours inconnu (Dubey et al., 2003a,b).
Des cas d’infections expérimentales réalisées par Rommel (1975) en Uganda et Peteshev et al. (1974) au Kazakhstan suggèrent que l’hôte définitif soit le chat. Cependant, leurs résultats ont uniquement montré la présence dans les fèces des félidés d’ookystes non sporulés et non identifiés. Toutes leurs expériences ont été réalisées sans témoins, sans tests sérologiques permettant de confirmer une infection ou bien de différencier les protozoaires proches (tel que T. gondii ou H. hammondi). Le rôle d’hôte définitif n’a pas pu être confirmé ultérieurement, malgré les recherches de Diesing et al. en 1988, réalisées sur 12 espèces de mammifères carnivores incluant le chat domestique, six espèces de reptiles, et une espèce d’oiseau charognard. Aucun de ces animaux n’a excrété d’ookystes après l’ingestion de tissus contenant des kystes à bradyzoïtes isolés dans deux endroits différents (Israël et Afrique du sud).
Face à ce mystère, Cortes et al. (2006) ont réessayé les expérimentations mais celles-ci n’ont donné aucun résultat probant. De même pour l’équipe de Basso et al. en 2011, qui a inoculé B. besnoiti, provenant de bovins infectés en Allemagne, à des animaux domestiques (chat, chien, lapin, rongeurs). Les résultats diagnostiques et sérologiques montrent que les isolements de B. besnoiti peuvent infecter les chats, les lapins, et les rongeurs ; cependant, une persistance du parasite est démontrée uniquement chez le campagnol. Bien que des efforts considérables aient été déployés pour élucider le cycle biologique de B. besnoiti, aucune étude d’infection expérimentale n’a été menée en faisant ingérer des espèces de petits mammifères infectés (comme des lapins ou des rongeurs) à des carnivores. L’hypothèse d’un cycle hétéroxène typique des coccidies demande donc à être vérifiée.
On ne sait pas pour le moment si des isolements de B. besnoiti provenant de régions géographiquement différentes proviennent d’hôtes d’espèces différentes. Cependant, aucun hôte naturel intermédiaire autre que le bovin n’a été décrit pour B. besnoiti (Jacquiet et al., 2010). Il a été montré que les lapins peuvent être infectés expérimentalement mais aucune étude n’a jamais confirmé de cas naturel sauvage. Par contre, deux cas de besnoitiose naturelle ont pu être décrits chez des lapins domestiques. Basson et al. (1970) et Bigalke (1967, 1968) ont pu reproduire les phases cliniques de la besnoitiose chez des lapins en inoculant B. besnoiti.

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CHAPITRE 1 : LA BESNOITIOSE BOVINE, ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. PRESENTATION GENERALE
A. Définition
B. Synonymie
C. Historique
D. Importance
II. ETIOLOGIE
A. Systématique
B. Morphologie des différents stades parasitaires
1. Les ookystes
2. Les tachyzoïtes
3. Les kystes à bradyzoïtes
4. Les bradyzoïtes
C. Cycle évolutif
1. Actualités autour du cycle évolutif de Besnoitia besnoiti
2. Les oiseaux migrateurs comme hôtes intermédiaires et définitifs ?
3. Evolution du parasite
a. Cycle épidémiologique de Besnoitia besnoiti : schématisation
b. Cycle hétéroxène de chat à bovin, d’importance mineure
c. Cycle homoxène de bovin à bovin, d’importance capitale
III. EPIDEMIOLOGIE
A. Epidémiologie descriptive
1. Répartition géographique
a. Distribution à l’échelle mondiale
b. Distribution à l’échelle nationale
2. Facteurs de sensibilité et de réceptivité
a. L’âge
b. Le sexe
c. La race
d. Le mode d’élevage
e. La saison
3. Prévalence et incidence
B. Epidémiologie analytique
1. Transmission par voie transcutanée
a. Via les arthropodes piqueurs
b. Via le matériel d’injection
2. Autres modes de transmission non clarifiés
a. Contamination par voie orale et par contact direct
b. Transmission par voie indirecte
c. Transmission par voie verticale
IV. ETUDE CLINIQUE
A. Pathogénie
B. Immunité
C. Symptomatologie
1. Phase aiguë et fébrile
2. Phase des oedèmes
3. Phase de sclérodermie
D. Lésions macroscopiques
E. Lésions microscopiques
1. Phase fébrile et d’oedèmes
2. Phase de sclérodermie
V. DIAGNOSTIC
A. Epidémio-clinique
B. Différentiel
1. Pendant la phase fébrile
2. Pendant la phase des oedèmes
3. Pendant la phase de sclérodermie et de dépilations
C. Expérimental
1. Méthodes dites « directes » : mise en évidence du parasite
a. Histologie
b. Polymerase Chain Reaction (PCR)
c. Immunofluorescence directe
2. Méthodes dites « indirectes » : sérologie
a. Immunofluorescence indirecte (IFI)
b. Enzyme Linked ImmunoSorbant Assay (ELISA)
c. Western Blot (WB)
d. Réaction d’agglutination
VI. MOYENS DE LUTTE
A. Outils thérapeutiques
1. Historique
2. Les sulfamides, mêmes molécules mais une posologie qui évolue !
3. Autres solutions
B. Mesures de prévention
1. Prophylaxie médicale
2. Prophylaxie sanitaire
a. Les principes de base
b. Le contrôle dans les cheptels infectés
c. Le contrôle et la protection en cheptels indemnes
CHAPITRE 2 : MISE AU POINT D’UNE TECHNIQUE DE DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE PAR IMMUNOFLUORESCENCE INDIRECTE DE LA BESNOITIOSE BOVINE A BESNOITIA BESNOITI
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. MATERIELS ET METHODES
A. Banque de sérums bovins
1. Sérums « standards » (n = 232)
2. Sérums « douteux » (n = 110)
3. Sérums de bovins séropositifs à Neospora caninum ou Toxoplasma gondii par ELISA (n = 57)
B. Production de Besnoitia besnoiti
C. Fixation sur lame de l’antigène
D. Tests des sérums par Immunofluorescence Indirecte
E. Détermination de la dilution optimale de la solution de tachyzoïtes
F. Analyse des données
III. RESULTATS
A. Photographies au microscope à ultra-violets
1. Témoin positif
2. Témoin négatif
3. Sérums problématiques
B. Optimisation de l’IFI
C. Comparaison des résultats ELISA et WB
D. Performances de l’IFI
IV. DISCUSSION
A. Matériels et méthodes
B. Résultats
C. Conclusion partielle
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES