Soutenance mémoire
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est le stade ultime d’évolution de toute maladie rénale. Elle est définie par une diminution permanente du débit de filtration glomérulaire en rapport avec une perte permanente et définitive du nombre de néphrons fonctionnels [1]. Elle évolue en plusieurs stades allant du stade de début passant par les stades modéré , sévère à terminal. Au stade terminal encore appelé stade 5 de la maladie rénale chronique, le recours au traitement de suppléance devient nécessaire [1]. Il existe 2 techniques de suppléance de la fonction rénale, la dialyse (hémodialyse et dialyse péritonéale) et la transplantation rénale. L’hémodialyse constitue une percée thérapeutique majeure et a révolutionné la prise en charge des patients en IRCT [47]. En effet, c’est la technique d’épuration extra rénale la plus utilisée dans environ 90% de l’ensemble des IRCT [68]. L’incidence et la prévalence des insuffisants rénaux traités par dialyse ont considérablement augmenté ces 15 dernières années [61]. Ainsi dans le souci d’évaluer l’efficacité de l’hémodialyse, le concept de dialyse adéquate avait vu le jour, puis elle a été remplacée par celui de dialyse optimale qui vise à améliorer la qualité de vie des patients. Ceci a permis une augmentation de l’espérance de vie des hémodialysés périodiques estimée à environ 30 ans, les exposant ainsi à diverses complications aigues et chroniques [68]. Dans le monde, 1,5 millions de patients dialysés sont dénombrés dont plus de ,80% dans les pays développés [33]. En Afrique, l’IRC représente une pathologie fréquente, mais la plupart des pays africains ne disposent pas d’un programme de dialyse car les centres d’hémodialyse sont pratiquement rares voire inexistants dans certaines zones à cause du coût élevé de celle-ci [3, 5].
GENERALITES SUR LE REIN
Anatomie du rein
Les reins sont deux organes vitaux. Ils sont pairs, de couleur brun rougeâtre et leur forme est comparable à celle d’un haricot. Ils sont situés de part et d’autre de la colonne vertébrale à hauteur des vertèbres D11 et D12, en situation rétro péritonéale haute, contre la paroi abdominale postérieure et coiffés chacun par la glande surrénale. Chacun des deux reins mesurent 12 cm de longueur, 6 cm de largeur, 3cm d’épaisseur et pèse 150g. Le tissu fonctionnel rénal se compose de 2 parties: une zone corticale périphérique et une zone centrale ou médullaire [37]. Chaque rein est formé d’un grand nombre d’unités anatomiques et fonctionnelles : les néphrons. Il en existe chez l’homme environ 1 million par rein [62]. Chaque néphron comprend:
• le glomérule formé d’un bouquet d’anses capillaires (le flocculus) alimenté par une artériole afférente et drainé par une artériole efférente.
• les tubules: tube proximal, anse de Henlé, tube distal et tube collecteur.
Les glomérules sont situés dans le cortex et sont richement vascularisés. A l’opposé du pôle vasculaire du glomérule, s’ouvre par le pôle urinaire, le tubule, sorte de long canal à section arrondie ou ovalaire, situé surtout dans la médullaire. La réunion des tubules aboutit à la formation de papilles dans les calices du rein.
Physiologie du rein
Le rôle vital des reins est intimement lié à leur fonction dans l’homéostasie du milieu intérieur, permettant ainsi de protéger les cellules vis à vis des conséquences des variations environnementales de l’organisme. Les reins éliminent les produits métaboliques terminaux (urée, protons, acide urique, créatinine, bilirubine …) un grand nombre de substances exogènes comme certains médicaments et additifs alimentaires, et une quantité ajustée d’eau et d’électrolytes [18]. Ils accomplissent cette tâche en élaborant un produit d’excrétion, l’urine, dont la composition et le débit peuvent varier dans de larges limites selon les besoins. Pour ce faire, le rein possède un rôle fonctionnel fondamental; il doit éliminer, au fur et à mesure de leur production les déchets de l’organisme, les apports en excès et les substances toxiques. Ainsi, le rein possède plusieurs fonctions :
• l’homéostasie du milieu intérieur
• les fonctions endocrines (Rénine ; Erythropoïétine ; 1, 25, OH vitamineD).
La formation d’urine définitive passe par deux étapes :
•la filtration glomérulaire
•les retouches tubulaires (réabsorption et sécrétion).
Filtration glomérulaire
C’est la première étape dans la formation de l’urine. Le volume total de plasma de l’organisme est filtré 60 fois dans une journée ; soit 180 litres par jour, pour un débit de filtration glomérulaire de 120ml /min. Un cinquième environ du débit plasmatique rénal traverse la membrane capillaire du glomérule pour former le filtrat glomérulaire à chaque passage. La filtration est un processus qui a pour résultat de faire passer l’eau et les solutés à travers la membrane basale glomérulaire.
Elle aboutit à la formation de l’urine primitive .
Retouches tubulaires
Elles comprennent :
➤ La réabsorption tubulaire qui consiste essentiellement à reprendre au filtrat glomérulaire les substances dites « utiles » pour l’organisme. Les déchets filtrés ne sont pas réabsorbés et passent dans l’urine définitive [8,36].
➤ La sécrétion tubulaire : C’est le passage des substances des vaisseaux péri tubulaires vers la lumière tubulaire.
➤ Les métabolites de l’organisme non filtrés comme l’acide urique, le glucuronide, l’hippurique, les sulfates ainsi que les substances exogènes sont excrétés de cette manière. Certaines substances (comme les ions ammoniums = NH4+, les ions H+ et l’hippurate) ne sont formées que dans la cellule tubulaire. Les mécanismes de sécrétion et de réabsorption aboutissent à la formation de l’urine primitive [9].
L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire. En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de créatinine en dessous de 90ml/min/1,73m² [70].
Physiopathologie
En cas d’IRC débutante, les néphrons fonctionnellement sains assurent au mieux l’homéostasie, pour que le milieu intérieur ne soit pas modifié, par le biais de réponses à des facteurs liés aux désordres humoraux et non aux récepteurs rénaux. Et ceci limite les désordres métaboliques jusqu’à un stade avancé de l’IRC [28]. Des modèles expérimentaux ont démontré que ces néphrons restants s’adaptent à la réduction néphronique par une augmentation de leur filtration glomérulaire individuelle et surtout une adaptation de leurs fonctions tubulaires. Mais ils sont eux-mêmes victimes de modifications morphologiques induites par l’adaptation à la réduction néphronique. Ces dernières lésions contribuent à l’auto aggravation progressive de l’insuffisance rénale [47].
Adaptation fonctionnelle des néphrons sains à la réduction néphronique
Cette adaptation permet une élimination des déchets quantitativement comparable à ce qu’elle est en absence d’IRC. Elle se produit soit à un niveau plasmatique constant (par réduction de la réabsorption et augmentation de la sécrétion tubulaire) ; soit au prix d’une augmentation du taux plasmatique de certaines substances.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. GENERALITES SUR LE REIN
I.1. Anatomie du rein
I.2. Physiologie du rein
I.2.1 Filtration glomérulaire
I.2.2 Retouches tubulaires
II. L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1 Définition cf introduction
II.2 Physiopathologie
II.2.1. Adaptation fonctionnelle des néphrons sains à la réduction néphronique
II.2.1.1. Elimination des déchets azotés
II.2.1.2. Élimination de l’eau
II.2.1.3. Élimination des électrolytes
II.2.1.4. Maintien de l’équilibre acido-basique
II.3. Sémiologie de l’insuffisance rénale chronique
II.3.1.Signes cliniques
II.3.1.1.Signes généraux
II.3.1.2. Signes immuno-hématologiques
II.3.1.3.Signes digestifs
II.3.1.4.Manifestations cardio-vasculaires
II.3.1.5.Signes neuromusculaires
II.3.1.6.Signes ostéo-articulaires
II.3.1.7.Manifestations cutanées
II.3.1.8.Signes oculaires
II.3.1.9.Manifestations endocriniennes et métaboliques
II.3.1.10.Complications infectieuses
II.3.2.Signes biologiques
II.3.3.Signes morphologiques
II.4.Etiologies de l’IRC
II.5.Traitement
II.5.1. Buts
II.5.2. Moyens
II.5.2.1. La diététique
II.5.2.2 Le traitement médicamenteux
II.5.2.2.1 Le traitement des troubles cardiovasculaires
II.5.2.2.2 Le traitement de l’anémie
II.5.2.2.3 Le traitement des désordres phosphocalciques
II.5.3. Les traitements de suppléance
II.5.4. Les indications
II.5.5. Surveillance thérapeutique
II.5.5.1. Efficacité
II.55.2.Tolérance
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I/CADRE D’ETUDE
II/ TYPE ET PERIODE D’ETUDE
III/ MATERIELS
III.1 / OUTILS DE DIALYSE
III.1.1. Types de machines
III.1.2. Types de membres
III.1.3. Types de concentrés
III.1.4. Types de stérilisation
III.1.5. Médicaments d’urgence
III.2. ENTRETIEN DE GENERATEURS
IV/ POPULATION D’ETUDE
IV.1. CRITERES D’INCLUSION
IV.2. CRITERES DE NON INCLUSION
IV. 3.RECUEIL DE DONNEES
IV.4. PARAMETRES ETUDIES
IV.4.1/sociodémographiques et culturels
IV.4.2/-cliniques
IV.4.3/- para cliniques
IV.4.4/-Traitement
IV.4.5/Complications
IV.4.5.1/Incidents et accidents per dialytiques
IV.4.5.2/Incidents et accidents inter dialytiques
IV.4.5.3/Complications au long cours
IV.4.5.4/Pathologies associées
IV.4.5.5/Evolution
V/TRAITEMENT INFORMATIQUE DES DONNEES
CONCLUSION
