Morbidite et mortalite cardiovasculaires dans l’unite de soins intensifs de cardiologie

Les maladies cardio-vasculaires constituent aujourd’hui un problème majeur de santé pour tous les pays et particulièrement pour les pays en développement [1]. Dans les pays développés la morbidité due aux maladies cardiovasculaires se maintient à plus de 80% chez les adultes de 15 ans et plus et elle dépasse plus de 70% dans les pays à revenu moyen [2]. Selon l’OMS elles sont responsables de 17 millions de décès par an, soit 31% de la mortalité mondiale [3]. Parmi ces décès on estime que 7,4 millions sont dus à une cardiopathie coronaire et 6,7 millions à un accident vasculaire cérébral et plus de ¾ des décès liés à ces maladies interviennent dans les pays à revenu faible ou intermédiaire [3]. Dans les pays industrialisés, la mortalité cardio-vasculaire certes avec une tendance baissière reste encore forte. Plus de la moitié des décès cardiovasculaires se recrute dans les pays en développement [3]. Jadis méconnue en Afrique (certainement par insuffisance de ressources humaines et moyens d’exploration), la pathologie cardiovasculaire y est aujourd’hui un problème aigu de sante. Selon BERTRAND [4] elle constitue en Afrique Subsaharienne 15% de l’ensemble des motifs d’admission hospitalière d’adultes et est comptable de 10 à 20% des décès. Au Mali en 2004 la prévalence des urgences cardiovasculaires était de 24,7% avec une prédominance chez les adultes de sexe masculin [5].

DIAGNOSTIC DE L’INFARCTUS NON COMPLIQUE 

INTERROGATOIRE

Il fait préciser les caractères de la douleur et rechercher une contre-indication à la thrombolyse. L’heure de survenue de l’infarctus est importante pour la décision thérapeutique. Dans les formes atypiques, un antécédent d’angor ou la présence de facteurs de risque aide au diagnostic. La douleur dans sa forme typique est une douleur angineuse. Elle est constrictive, rétrosternale, angoissante, largement irradiée, de durée prolongée et résistante à la trinitrine. Des signes d’accompagnement tels que la sueur, la lipothymie, le faciès pâle ou cyanique, le pouls imperceptible et les troubles digestifs peuvent être retrouvés. Les formes atypiques sont fréquentes et vont de la sensation de brûlure à la forme indolore en passant par les formes pseudo-digestives.

EXAMEN CLINIQUE 

Il est en règle, normal dans l’infarctus non compliqué. Une tendance à l’abaissement de la pression artérielle et à la tachycardie est habituelle. La température est normale à ce stade (elle s’élèvera modérément à la 24e heure). L’examen recherche une autre localisation de la maladie athéroscléreuse. Il sert surtout à dépister une complication débutante et à éliminer une autre affection lorsqu’un doute diagnostique subsiste.

ELECTROCARDIOGRAMME

L’ischémie sous-endocardique est un signe très précoce (1re heure) et transitoire. Mais le signe essentiel, signant le caractère transmural de l’ischémie, est la lésion sousépicardique.

Un bloc de branche gauche peut masquer le diagnostic d’infarctus. L’onde Q de nécrose, n’apparaît habituellement qu’à partir de la 6ème heure. Parfois, les signes électrocardiographies sont absents ou discrets.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Classiquement, le diagnostic d’infarctus repose sur la créatine phosphokinase (CPK). Compte tenu d’une spécificité faible, il faut doser la fraction CPK-MB et surtout la troponine T ou I qui sont à la fois sensibles et spécifiques.

EXAMENS D’APPOINT 

➢ L’échocardiogramme n’est pas indispensable en urgence dans les formes non compliquées. À ce stade précoce, il montre une akinésie dans le territoire de la nécrose et une hyperkinésie des autres parois ;
➢ Outre le dosage enzymatique, le prélèvement sanguin initial inclura numération formule sanguine, paramètres de la coagulation (TCA, INR, plaquettes, fibrinogène), glycémie, créatininémie, CRP, et ionogramme sanguin. Ces examens n’aident pas au diagnostic mais serviront de référence pour la surveillance du traitement et le dépistage de certaines complications ;
➢ Une radiographie thoracique de face, faite au lit, servira d’examen de référence.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
En présence d’une douleur angineuse prolongée, 3 autres diagnostics doivent être évoqués en priorité : la dissection aortique, l’embolie pulmonaire et la péricardite aiguë.

COMPLICATIONS
Elles sont de plusieurs types :
➢ Les complications ischémiques ;
➢ Les insuffisances cardiaques par altération de la fonction contractile ventriculaire gauche pouvant aller au choc cardiogénique ;
➢ Les troubles du rythme et de la conduction ;
➢ Les ruptures de paroi, de pilier et de septum ;
➢ Les infarctus du ventricule droit ;
➢ Les complications thrombo-emboliques ;
➢ L’anévrisme du ventricule gauche ;
➢ Les péricardites.

TRAITEMENT DE L’INFARCTUS NON COMPLIQUE
Le traitement des 12 premières heures doit être centré sur la réouverture de l’artère responsable de l’infarctus en ayant recours soit à la thrombolyse intraveineuse soit à l’angioplastie. En réduisant la taille de la nécrose, cette stratégie a diminué d’environ 50 % l’ensemble des complications et la mortalité.

TOUTES PREMIERES MESURES
Elles comportent le repos strict au lit, l’installation d’une perfusion de glucosé 5 %, l’administration d’un antalgique (morphinique en cas de douleur très intense) et d’un tranquillisant.

REPERFUSION CORONAIRE 

La thrombolyse intraveineuse diminue la mortalité lorsqu’elle est réalisée pendant les 12 premières heures de l’infarctus, à condition d’en respecter les contre indications. L’effet bénéfique est d’autant plus important que la thrombolyse ait débuté précocement. Trois thrombolytiques peuvent être utilisés : la streptokinase et 2 activateurs du plasminogène, l’altéplase et le retéplase. L’angioplastie primaire [12], a des avantages théoriques certains par rapport à la thrombolyse car son taux de perméabilité coronaire plus élevé (90%). Elle améliore donc le pronostic. Cependant, elle suppose une infrastructure lourde avec présence d’une équipe expérimentée disponible 24 heures sur 24. En pratique, le choix entre thrombolyse et angioplastie doit se discuter au cas par cas.

TRAITEMENTS ADJUVANTS 

➢ L’aspirine [13] : sa prescription doit être aussi large que possible. Une posologie faible (160 mg/j per os) suffit à réduire la mortalité ;
➢ L’héparine [14] : elle diminue la mortalité chez les patients non reperfusés ;
➢ Les bêtabloquants [15] : en l’absence de reperfusion, leur administration précoce en intraveineux avec relais immédiat per os réduit la mortalité ;
➢ Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) [16] : captopril, énalapril, ramipril débutés tardivement au cours de l’hospitalisation améliorent nettement le pronostic des infarctus compliqués d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche isolée ;
➢ Les dérivés nitrés [17] : leur intérêt n’a pas été formellement démontré. Leur utilisation précoce par voie intraveineuse pendant 48 heures reste habituelle, au moins dans un but antalgique, à condition d’utiliser une posologie faible ;
➢ Le magnésium intraveineux : son utilisation systématique reste très controversée.
➢ Son intérêt résiderait dans la prévention des lésions myocardiques liées à la reperfusion, ce qui suppose de l’administrer de façon très précoce ;
➢ Certains médicaments peuvent être délétères en prescription systématique [18], c’est le cas notamment des inhibiteurs calciques et de la Xylocaïne.

Table des matières

ABREVIATIONS
INTRODUCTION
OBJECTIFS
GENERALITES
METHODOLOGIE
RESULTATS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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