MORBIDITE ET MORTALITE ASSOCIEES AU PALUDISME AU SERVICE DE PEDIATRIE

REPARTITION GEOGRAPHIQUE

         Le paludisme sévit à l’état endémique dans la ceinture de pauvreté du monde, c’est-à-dire dans les zones tropicales et intertropicales. Il est surtout redoutable en zone tropicale où il existe le Plasmodium falciparum, agent du paludisme grave.
– En Afrique, le paludisme est largement répandu dans toute l’Afrique intertropicale et au Madagascar, par contre il est rare en Afrique du Nord.
– En Amérique, le paludisme existe en Amérique centrale, en Amérique du Sud où il est en progression, en particulier au Brésil, dans les Guyanes et en Haïti. Par contre aux Antilles françaises et en Amérique du Nord il est absent.
– En Asie, il sévit intensément en Asie mineure, dans la péninsule indienne, en Birmanie, en Chine, en Thaïlande et au Vietnam.
– En Océanie, il est présent en nouvelle Guinée, aux îles Salomon. Il est absent en Tahiti, en Nouvelle Calédonie et aux îles Loyauté. Les foyers du Nord-Est de l’Australie ont disparu.
– En Europe, le paludisme a été éradiqué et a disparu de ses anciens foyers.
Mais on observe le paludisme d’importation, surtout en France, qui est en plein essor à cause des déplacements vers les pays tropicaux et d’une chimioprophylaxie mal observée.

L’hypothèse de la déformabilité ou cyto-adhérence

         Cette hypothèse mécanique proche de la première, tend à expliquer la physiopathologie de l’accès grave à P. falciparum par une obstruction de la microcirculation ; entraînant une hypoxie locale, une déplétion de substrat et une ischémie. Deux mécanismes ont été avancés : une diminution de la déformabilité érythrocytaire, et une cyto-adhérence des hématies parasitées. Le premier phénomène est sujet à de s objections théoriques à savoir, l’obstruction devant apparaître là où la section est la plus réduite. Il faut dire que cette séquestration a un e ffet bénéfique pour le parasite, lui permettant non seulement d’éviter un passage fréquent à travers les sinusoïdes spléniques, mais aussi d’effectuer son développement. La pression d’oxygène dans les veines cérébrales et la consommation cérébrale d’oxygène ont évolué inversement ; la première augmentant tandis que la seconde diminue avec la différence artérioveineuse en oxygène.

Le frottis mince

          C’est un étalement de sang en couche mince et régulière. Il permet un diagnostic précis d’espèce. Ces deux techniques ont pour avantages : la rapidité de leur réalisation et la possibilité d’un diagnostic indiscutable et précis si le résultat est positif. La sensibilité est de 50 plasmodies /microlitre de sang pour le frottis. Elle est de 4 plasmodies/microlitre de sang pour la goutte épaisse.

Moustiquaires imprégnées d’insecticide

         Les moustiquaires offrent une bonne protection mécanique pour limiter le contact entre les vecteurs et les humains. Imprégnées d’insecticide, les moustiquaires sont d’autant plus efficaces qu’elles diffusent un halo chimique. Elles repoussent ou dissuadent les moustiques de piquer ou raccourcissent leur durée de vie de sorte qu’ils sont incapables de transmettre l’infection. L’insecticide irrite les moustiques, les empêchant de rester posés sur la moustiquaire à la recherche d’un orifice pour y pénétrer ou d’une partie du corps en contact avec le voilage. L’insecticide a une action de choc « Knock down » qui les tue ou les neutralise immédiatement avant même qu’ils n’aient pu piquer le dormeur. Le double effet, insecticide et excito-répulsif, entraîne une diminution du nombre de moustiques dans les chambres où elles sont installées, et confère donc une protection partielle à l’utilisateur. Lorsqu’une proportion importante d’une population humaine dort sous des moustiquaires imprégnées d’insecticide, les anophèles cherchant à les piquer sont fortement exposés à l’insecticide et ont une durée de vie diminuée. La transmission des plasmodiums peut alors être diminuée pour l’ensemble de la communauté humaine. La mise au point de moustiquaires à imprégnation permanente a permis de s’affranchir des contraintes de ré-imprégnation pour les programmes de lutte. Ces moustiquaires sont recommandées par l’OMS.

ASPECTS THERAPEUTIQUES

         La quinine a été le médicament antipaludique le plus utilisé. En effet 66 malades avaient reçu la quinine durant leur hospitalisation soit 89,2%. ASSE K.V. et al. [4] ont retrouvé 79,5% en Côte d’Ivoire, BOBOSSI S.G. et al. [9] avaient noté 91,7% en Centrafrique. La quinine est le médicament recommandé par l’OMS pour le traitement de première intention du paludisme grave. La quinine a été administrée à une posologie correcte (8mg/kg en 3 prises) dans 80, 3% des cas et à une posologie insuffisante chez 12 enfants (19,7%). En effet, les sels de quinine délivrés par la pharmacie de l’hôpital ne contiennent que 60% de quinine base ; ce qui n’est parfois pas pris en compte par la plupart des prescripteurs pour atteindre la dose normale en début de traitement. Le relais par voie orale était prescrit en cas d’amélioration de l’état clinique et sur une goutte épaisse négative. Sur les 66 patients qui avaient reçu la quinine 36 malades ont reçu un relais à la sortie (54,5%). Le traitement par voie orale était constitué par les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine telles que : méfloquine + artésunate (21,6%), a rtésunate + amodiaquine (13,5%) et arthéméter + l uméfantrine (10,8%).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
1. AGENTS PATHOGENES
1.1. Classification
1.2. Morphologie et cycle évolutif
1.2.1. Chez l’homme
1.2.2. Chez l’anophèle femelle
2. VECTEURS
3. REPARTITION GEOGRAPHIQUE
4. CLASSIFICATION DES ZONES D’ENDEMIE
5. RESERVOIRS DE PARASITES
6. HOTES
7. MODES DE TRANSMISSION
8. FACTEURS FAVORISANTS
8.1. Facteurs géographiques et climatiques
8.2. Facteurs anthropiques
8.3. Facteurs individuels
III. PHYSIOPATHOLOGIE
1. ACCES SIMPLES
2. ACCES PERNICIEUX
2.1. L’hypothèse de « l’envasement » ou effet « sludge »
2.2. L’hypothèse de la déformabilité ou cyto-adhérence
2.3. L’hypothèse de la perméabilité
2.4. L’hypothèse immunologique
IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES
1. FORMES SIMPLES
1.1. Les accès palustres simples
1.1.1. L’accès de primo-invasion
1.1.2. L’Accès intermittent palustre
1.2. Le paludisme viscéral évolutif
1.3. La fièvre bilieuse hémoglobinurique
2. FORMES GRAVES
2.1. Les critères de gravité
2.1. L’accès pernicieux ou neuropaludisme
3. FORMES SELON LE TERRAIN
3.1. Le paludisme du nouveau-né
3.2. Le paludisme du nourrisson
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1. METHODES DIRECTES
1.1. L’examen à l’état frais
1.2. L’examen après coloration
1.3. Le QBC (Quantitative Buffy Coat)
1.4. La PCR (Polymerase Chain Reaction)
1.5. L’utilisation de la sonde à ADN
2. METHODES INDIRECTES
2.1. L’immunofluorescence indirecte
2.2. L’hémaglutination indirecte
2.3. Le test ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay)
2.4. Les tests de diagnostic rapide (TDR)
VI. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.2.1. Les antipaludiques
1.2.2. Moyens symptomatiques et adjuvants
1.3. Indications
1.3.1. Traitement curatif
1.3.2. Traitement symptomatique
2. TRAITEMENT PREVENTIF
2.1. Lutte anti-vectorielle
2.1.1. Lutte contre les anophèles au stade adulte
2.1.2. Lutte contre les anophèles au stade larvaire
2.2. Traitement préventif intermittent (TPI)
2.3. Chimioprophylaxie des voyageurs
2.4. Stratégies communautaires intégrées : Prise en charge intégrée des maladies de l’enfant (PCIME).
2.5. Perspectives vaccinales
DEUXIEME PARTIE : Notre Travail
I. LE CADRE D’ETUDE
1. L’HOPITAL ABASS NDAO
1.1. L’historique
1.2. Les différents services
2. LE SERVICE DE PEDIATRIE GENERALE
2.1. Les locaux
2.2. Les ressources humaines
2.3. Les moyens de communication
2.4. Le fonctionnement du service
II. PATIENTS ET METHODES
1. TYPES D’ETUDE
2. POPULATION D’ETUDE
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères d’exclusion
3. COLLECTE DES DONNEES
4. ANALYSE STATISTIQUE
III. RESULTATS
1. ETUDE DESCRIPTIVE
1.1 Aspects épidémiologiques
1.1.1 Incidence du paludisme
1.1.2. Répartition des cas de paludisme en fonction du mois et de l’année
1.1.3. Répartition des cas de paludisme en fonction du sexe
1.1.4. Répartition des cas de paludisme en fonction de l’âge
1.1.5. Répartition des cas de paludisme en fonction de l’origine géographique
1.1.6. Répartition des cas de paludisme en fonction de la structure d’origine
1.2. Aspects cliniques
1.2.1. Répartition des cas de paludisme en fonction de la température corporelle enregistrée à l’entrée
1.2.2 Répartition des cas de paludisme en fonction de l’état de conscience
1.2.3. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence d’anémie clinique
1.2.4. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence d’ictère
1.2.5. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence d’hépatomégalie
1.2.6. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence de splénomégalie
1.2.7. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence de signes de déshydratation
1.2.8. Répartition des cas de paludisme en fonction de la présence de convulsions
1.3. Aspects paracliniques
1.3.1. Répartition des cas de paludisme en fonction du taux d’hémoglobine
1.3.2. Répartition des cas de paludisme en fonction de la densité parasitaire
1.3.3. Répartition des cas de paludisme en fonction de l’hypoglycémie
1.3.4. Répartition des cas de paludisme en fonction des autres examens paracliniques
1.3.5. Répartition des cas de paludisme en fonction des critères de gravité
1.3.6. Répartition des cas de paludisme en fonction de la gravité
1.4. Aspects thérapeutiques
1.4.1. Répartition des cas de paludisme en fonction du médicament antipaludique utilisé
1.4.2. Répartition des cas de paludisme en fonction de la durée du traitement parentéral
1.5. Aspects évolutifs
1.5.1. Répartition des malades en fonction de l’évolution
1.5.2. La létalité
2. ETUDE ANALYTIQUE
IV. COMMENTAIRES
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
2. ASPECTS CLINIQUES
3. ASPECTS PARACLINIQUES
4. ASPECTS THERAPEUTIQUES
5. ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMADATIONS
REFERENCES BLIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet