Monographie de l’intoxication au monoxyde de carbone

Monographie de l’intoxication au monoxyde de carbone

Monographie du monoxyde

PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES

Le monoxyde de carbone est un gaz incolore, insipide, sans saveur, non irritant. Sa densité est proche de celle de l’air (d= 0,97) et il possède une grande diffusibilité. Il est insoluble dans l’eau et très difficilement liquéfiable. Il n’est pas absorbé par le charbon actif les masques contenant du charbon actif ne protègent pas contre ce toxique. La protection s’effectue donc avec des appareils respiratoires, alimentés avec des bouteilles contenant de l’air comprimé. Il absorbe le rayonnement infrarouge ce qui permet sa détection et son dosage (Viala, 1998).
•Mode de formation :
Le monoxyde de carbone (CO) apparait lors de la combustion incomplète, par défaut d’oxygène, de toutes les variétés de carbone et de produits riche en carbone : 2C + O2 2CO
Il peut également se former lors de la réduction du dioxyde de carbone (CO2) par un de carbone (C) incandescent : CO2 + C 2CO

SOURCES DE CO

Le monoxyde de carbone peut être produit par différents processus qui peuvent être endogène ou exogène (Mikou, 1998).

Sources endogènes

Le CO est produit par l’organisme à l’état physiologique à raison de 10 ml/j. Cette production résulte de la dégradation de l’hémoglobine (et d’autre hémoprotéines : myoglobine, cytochromes, catalases, peroxydes…) sous l’action d’une enzyme l’oxygénase.
L’hème de l’hémoglobine est dégradé en CO et biliverdine qui sera ensuite transformée en bilirubine avant d’être excrétée par le foie.
En dehors d’un contexte d’intoxication, on retrouve dans le sang des taux de carboxyhémoglobine pouvant aller jusqu’à 4%. En cas d’anémie hémolytique, ce taux peut s’élever jusqu’à 6% (Viala., 1998).

Sources exogènes

Sources environnementales

La production du CO est également liée à l’oxydation du méthane dans l’atmosphère et la photodissociation du carbone. Les autres sources naturelles du monoxyde de carbone sont :
 Les océans ;
 Les feux de prairies et de Forêts.
 Les volcans ;
 Les gaz des orages ;
 La germination des graines et la croissance des semis par action des microorganismes.

Sources domestiques

L’origine principale de CO à domicile est le dysfonctionnement des appareils de chauffage et de production de l’eau chaude, utilisant tout combustible organique. La quantité de CO produite est évidement influencée par (Barois, 1979):
 Une installation ou utilisation inadéquate de l’appareil ;
 Une ventilation insuffisante du local dans lequel l’appareil se trouve ;
 Un mauvais entretien.
Une cause aussi fréquente est l’utilisation de braseros en local fermé, suite à la transformation du CO2 en CO cela en présence de charbon incandescent.
Le tabagisme est également une source non négligeable d’intoxication au CO; la fumée de tabac contient environ 4% de CO. Un fumeur qui consomme un paquet de cigarette par jour peut avoir des taux de carboxyhémoglobine (HbCO) compris entre 5 % et 6% et s’il en consomme deux ou trois paquets de cigarette par jour, les taux d’HbCO peuvent atteindre 7 à 9% (Tarib, 2003).

Sources professionnelles

Les lieux de travail, constituent également un environnement favorable à l’exposition au CO. Parmi les professions à risque celles qui reçoivent passivement le CO et plus particulièrement celui dégagé par les pots d’échappement de véhicules à moteurs, on peut citer les mécaniciens automobiles, les gardiens des parkings et les employés de stations services, les chauffeurs de bus, de camions, ou de taxies et enfin les employés des entrepôts (Vincenti, 2002).En cas d’incendie qui peut générer des taux importants de CO, les pompiers, les équipes médicales et paramédicales de secours pré hospitalier, sont évidement des professions à risque, bien que sensibilisés au danger et disposant de matériel de détection (Lauwerys, 1990).L’industrie pétrolière (forage , raffinage …), la cimenterie ,la métallurgie du fer et de divers métaux (soudage, coupage et oxycoupage, fusion de la fonte, …), l’industrie de synthèse chimique (du carbure de calcium, de métaux carbonyles, d’acide nitrique …), les fabriquants de pâte à papier de carbone, sans compter les incinérateurs , ou les industries qui produisent du gaz de chauffage sont autant de domaines à risques où les employés peuvent subir des intoxications si les moyens de protections sont absents (Vincenti, 2002).Lors de travaux de décapage par exemple, L’inhalation de produits à base de chlorure de méthylène (ou dichlorométhane), peut également être une cause d’augmentation des taux de carboxyhémoglobine. En effet, le chlorure de méthylène est métabolisé dans le corps humain en CO. Les taux sanguins sont directement proportionnels à la durée d’exposition et à la concentration de chlorure de méthylène dans l’air. Ainsi 250 ppm de chlorure de méthylène inhalé pendant 8h donne un taux de carboxyhémoglobine supérieur à 8%. Enfin tout incendie génère des taux importants de CO.

TOXICOCINETIQUE

Elle s’intéresse au devenir du monoxyde de carbone dans l’Organisme. Elle s’intéresse à quatre principaux facteurs biologiques:

Absorption

Chez l’homme comme chez l’animal, le CO est absorbé par les poumons. Il diffuse à travers les membranes alvéolo-capillaires pour rejoindre la circulation générale.

Distribution

Entre 80 et 90% de CO absorbé se fixent sur l’hémoglobine en formant la carboxyhémoglobine. La concentration de cette dernière augmente rapidement dés le début de l’exposition, ralentit après trois heures puis atteint un plateau stable à la fin d’une exposition de 8h. Le CO modifie la dissociation oxygène-hémoglobine de telle manière qu’il diminue la libération d’oxygène dans les tissus.
Chez la femme enceinte, le CO travers les barrières méningée et placentaire et s’accumule dans le sang fœtal où il peut atteindre une concentration de 10 à 15% supérieure à la concentration dans le sang maternel (Amagour, 2006).

Métabolisme (Biotransformation)

Le monoxyde de carbone n’est pratiquement pas métabolisé. Moins de 1% de la dose absorbée est oxydé en dioxyde de carbone (Saviuc, 2002).

Elimination

Le CO est éliminé essentiellement par ventilation pulmonaire. Après une exposition continue à l’air ambiant pendant 48h, 50% est éliminé en 30 à 180 min et peut atteindre jusqu’à 90% au bout de 3 à 7 heures. La vitesse de disparition de HbCO est en fonction de son taux initial et la variation individuelle.L’administration d’oxygène au masque raccourcit la demi-vie du CO à 30-40 min et le traitement de l’HbCO par oxygène hyperbare la réduite à 15 – 20 min.Le temps de demi-vie du CO chez le fœtus est à peu prés cinq fois plus long que la demi-vie maternelle.( Vincenti R, 2OO2)

TOXICODYNAMIE

La toxicodynamie est le mode d’action du monoxyde de carbone au niveau des principaux organes et systèmes susceptibles d’être atteints.Une intoxication se produit lorsqu’on respire suffisamment de CO pour que celui-ci commence à remplacer l’oxygène dans le sang: plus le CO est présent dans le sang, plus les organes et les tissus du corps sont incapables de fonctionner normalement. Les principaux systèmes atteints sont le système cardiovasculaire et le système nerveux (Alain Viala, 2000).

les cibles Potentielles du monoxyde de carbone.

Effet sur l’hémoglobine

L’hémoglobine qui est le pigment contenu dans les globules rouges du sang assure le transport de l’oxygène depuis les poumons jusqu’aux cellules.Les molécules d’hémoglobine se compose de 4 chaines polypeptidiques (globines) et contient 4 hèmes, chacun d’eux porte un atome de fer sur lesquels se fixent les atomes d’oxygène (Ait El Cadi, 2007).Le CO a une affinité pour l’hémoglobine 210 à 260 fois plus importante que celle de l’oxygène (Aghandous, 2010). Cela signifie que même si le CO n’est présente qu’en quantité infime dans l’air, c’est lui qui se liera préférablement à l’hémoglobine du sang au lieu de l’oxygène.Le CO se fixe dans le sang à 85% sur l’hémoglobine. Il forme avec celle-ci une combinaison réversible : la carboxyhémoglobine (HbCO).
Hb + CO HbCO Ainsi lors de l’intoxication par le CO, une proportion importante de l’hémoglobine sanguine est rendue inapte à jouer son rôle de vecteur d’oxygène dans l’organisme et par conséquent on aura une anoxie tissulaire. Le CO peut également se combiner avec d’autres hémoprotéines telle que la myoglobine du muscle (environ 25% du CO absorbé) et certains cytochromes (moins de 1%) (Aghandous, 2010).

Effet sur la myoglobine

Le CO se lie aussi aux hémoprotéines intracellulaire dont la myoglobine. C’est une globine contenue dans le muscle surtout cardiaque et squelettique. La myoglobine est une réserve temporaire de l’O2, il joue un rôle de stockage en permettant de faciliter la diffusion d’O2 au niveau des cellules musculaires squelettiques cardiaques (Aghandous, 2010).La fixation de CO sur cette hémoprotéine dont L’affinité est 40 fois plus grande que pour l’oxygène, conduit à la formation de la carboxymyoglobine, ce qui favorise la rétention de CO dans la myosite (affection inflammatoire du tissu musculaire), où il est stocké (Ait Blal, 1997) Ce mécanisme génère un effet réservoir, avec une libération secondaire et progressive du CO.Ceci explique la ré-augmentation des taux d’oxyhémoglobine dans le sang constaté parfois en dehors de toute réexposition, et d’autre par l’asthénie musculaire prolongée au décours d’une intoxication.

Effet sur le cytochrome a3

Le cytochrome a3 est l’enzyme terminale de la chaine respiratoire intra-mitochondriale. Elle catalyse la réduction du dioxygène moléculaire en eau dans un processus faisant intervenir quatre électrons. Ce complexe enzymatique intervient pour environ 90% de l’utilisation d’oxygène par l’organisme.L’inhibition du cytochrome a3 par fixation du CO bloque le flux d’électrons allant des substrats jusqu’à l’oxygène qui fournit normalement à la cellule son énergie par la réaction de phosphorylation oxydative (Ait Blal , 1997).

Table des matières

Introduction générale
Monographie de l’intoxication au monoxyde de carbone
I-Propriétés Physicochimiques
II-Sources de CO
II-1-sources endogènes
II-2-sources exogènes
III-Toxicocinétique
III-1-Absorption
III-.2-Distribution
III.3-Métabolisme
III-4-Elimination
IV-Toxicodynamie
IV.1-les cibles potentilles du monoxyde de carbone
IV-1-1-Effet sur l’hémoglobine
IV-1-2- Effet sur la myoglobine
IV-1-3- Sur le cythochrome a3
IV-1-4- Autres sites de fixation
IV-2- Les personnes sensibles
V-Diagnostic de l’intoxication aigue au monoxyde de carbone
V-1-Définition de l’intoxication aigue par le monoxyde de carbone
V-2-L’interrogatoire « policier »
V-3-Les manifestations cliniques
V-4-Examen toxicologique
V-4-1- Définition de l’intoxication aigue
V-4-2- Dosage de la carboxyhémoglobine
V-4-3- Mesure du CO dans l’air expiré
V-4-4 -Examens complémentaires
VI-1-En urgence et sur les lieux d’intoxications
VI-2-A l’hôpital
VI-2-1-Oxygénothérapie isobare
VI-2-2-Oxygénothérapie hyperbare
VI-2-3-Autres thérapeutiques
VI-2-4-Suivi hérapeutique
VII-Evolution
VII-1-Complications
VII.2-Les séquelles
Matériel et méthodes.
I-Type de l’étude.
II-Critères d’inclusion
III-Fiche patient
III-1-Caractéristiques des patients
III-2-Délai d’intoxication ou délai post intoxication
III-3-Voie et lieu d’intoxication
III-4-Circonstances d’intoxication
III-5-Gradation
III-6-Evolution
IV-Analyse des données
Résultats
1-Fréquence globale
2-Distribution annuelle
3-Distribution saisonnière
4-Distribution mensuelle
5-Distribution journalière
6-Distribution selon le milieu
7-Distribution selon la région
8-Distribution selon le service
9-Distribution selon le sexe
10-Répartition selon l’âge
11-Distribution selon le type d’intoxication
12-Distribution selon les circonstances
13-Distribution selon le lieu d’intoxication
14-Distribution selon la symptomatologie
15-Distribution selon les signes cliniques
16-Distribution selon la gradation
17-Distribution selon le traitement
18- Distribution selon l’évolution
Discussion
1-Evolution annuelle
2-Evolution mensuelle et saisonnière
3-Evolution journalière
4-Répartition selon le milieu
5-Répartition selon la région
6-Distribution selon l’âge
7-Distribution selon le type d’intoxication
8-Répartition selon Les circonstances
9-Distribution selon le lieu d’intoxication
10-Distribution selon la symptomatologie
11-Distribution la gradation
12-Distribution selon le traitement …
13-Répartition selon l’évolution
Conclusion
Références bibliographiques

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