Soutenance mémoire
Les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) ont des signes cliniques cardinaux moteurs (akinésie, rigidité, tremblement de repos et troubles de posture et de la marche) en rapport avec l’atteinte des boucles striato-corticales, motrices, mais présentent également des difficultés cognitives Dubois et Pillon, « Cognitive deficits in Parkinson’s disease »; Owen et al., « Fronto-striatal cognitive deficits at different stages of Parkinson’s disease »., probablement de part l’atteinte des boucles limbiques et cognitives Alexander, DeLong, et Strick, « Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex ».. La marche notamment, est typiquement ralentie, à petits pas, avec une augmentation de la phase de double appui et un défaut de ballant du bras Morris et al., « The pathogenesis of gait hypokinesia in Parkinson’s disease ».. On observe chez certains patients des phénomènes paroxystiques survenant dans ce contexte d’anomalies de la marche « continue », surtout un enrayage cinétique à la marche (52 % des cas à 8 ans Macht et al., « Predictors of freezing in Parkinson’s disease ».). Cet enrayage cinétique est aussi appelé “freezing of gait” (FoG), en lien avec les symptômes: les patients décrivant classiquement le phénomène « comme si les pieds étaient gelés ». Giladi et Nieuwboer Giladi et Nieuwboer, « Understanding and treating freezing of gait in parkinsonism, proposed working definition, and setting the stage ». ont défini le FoG en 2008 comme une incapacité à marcher, brève, brutale et intermittente qui peut retarder l’initiation de la marche ou l’interrompre.
FoG et attention
Les troubles de la marche dont le FoG, varient de manière classique avec l’attention, qu’il s’agisse du fait de s’arrêter en double tâche (« stops walking when talking », non spécifique de la MP Lundin-Olsson, Nyberg, et Gustafson, « “Stops walking when talking” as a predictor of falls in elderly people ».) ou du paradoxe du FoG défini par son amélioration avec la concentration sur la marche (au cabinet du neurologue par exemple ou lorsque le patient s’aide de bandes visuelles au sol qui augmentent la longueur du pas) qui s’oppose à son déclenchement lors de situations où l’attention est sollicitée sur une autre tâche à accomplir (par exemple, il peut être déclenché par le passage d’un feu piéton au vert si le patient doit traverser). Des études ont précisé cette impression clinique d’un rôle tantôt bénéfique tantôt délétère de la mise en charge attentionnelle sur le FoG. En effet, celui-ci survient classiquement au démarrage, au demi-tour et lors de modifications environnementales Giladi et al., « Motor blocks in Parkinson’s disease »; Snijders et al., « Clinimetrics of freezing of gait »; Spildooren et al., « Freezing of gait in Parkinson’s disease ».. Néanmoins, il peut également être amélioré par des stimuli auditifs rythmiques, comme un métronome ouvrant la voie à de nouvelles techniques de rééducation Nieuwboer et al., « Cueing training in the home improves gait-related mobility in Parkinson’s disease ». ou par observation de la marche filmée incitant à proposer une thérapie cognitivo-comportementale Pelosin et al., « Action observation improves freezing of gait in patients with Parkinson’s disease ».. D’un point de vue physiopathologique, le FoG reste mal compris même si le développement des études a permis de poser quelques hypothèses solides Nieuwboer et Giladi, « Characterizing Freezing of Gait in Parkinson’s Disease ». avec des modèles cognitifs et moteurs parmi lesquels (i) le modèle du seuil Plotnik, Giladi, et Hausdorff, « Is Freezing of Gait in Parkinson’s Disease a Result of Multiple Gait Impairments? » dans lequel les anomalies motrices (comme la diminution d’amplitude, l’accélération cadentielle) s’accumulent jusqu’à franchir le seuil de déclenchement du FoG (ii) le modèle interférentiel Shine, Naismith, et Lewis, « The differential yet concurrent contributions of motor, cognitive and affective disturbance to freezing of gait in Parkinson’s disease »; Lewis et Barker, « A pathophysiological model of freezing of gait in Parkinson’s disease ». où c’est la compétition entre plusieurs tâches concurrentielles qui vient saturer un processeur central aux ressources limitées (modèle attesté par les difficultés en double tâche des patients avec FoG, et la surcharge générée par les entrées sensorielles) : les NGC regroupant en parallèle des circuits sensorimoteur associatif et cognitif, la surcharge de la sortie (Globus Pallidus interne (GPi)) expliquerait l’inhibition temporaire du noyau pédonculo-pontin (NPP) DeLong et Wichmann, « Circuits and Circuit Disorders of the Basal Ganglia ».). Dans ce modèle, l’attention viendrait jouer le rôle de « reset », suspendant l’hyperactivation en cours des boucles striato-corticales. Ainsi, en augmentant le nombre de tâches et leur niveau de complexité, on mettrait en compétition les boucles motrices et cognitives expliquant la survenue du FoG en conditions de challenge Naismith, Shine, et Lewis, « The specific contributions of set-shifting to freezing of gait in Parkinson’s disease ». (iii) le modèle cognitif Ibid. où ce sont les difficultés en résolution de conflits Vandenbossche et al., « Freezing of Gait in Parkinson Disease Is Associated with Impaired Conflict Resolution ». qui induisent une bloc moteur comme le FoG lorsque le patient est confronté à une situation amenant une prise de décision. Ce modèle fait donc plutôt appel aux difficultés exécutives des patients avec FoG, qui ont également une difficulté à inhiber une réponse non désirée, consciente ou non avec par exemple plus d’erreurs aux épreuves de flexibilité mentale Vandenbossche et al., « Conflict and freezing of gait in Parkinson’s disease »; Shine et al., « Attentional set shifting deficits correlate with the severity of freezing of gait in Parkinson’s disease »; Naismith, Shine, et Lewis, « The specific contributions of set-shifting to freezing of gait in Parkinson’s disease ».. Ici, les bases neurales s’appuieraient sur les boucles striato-frontales avec une inhibition des réponses non désirées (incongruentes par exemple lors de consignes conflictuelles) grâce à une voie hyperdirecte du cortex frontal inférieur droit au NST Coxon et al., « Aging and Inhibitory Control of Action ». ou en inhibant le GPi pour retarder la sélection du programme moteur le temps que le conflit soit résolu Frank, Scheres, et Sherman, « Understanding Decision-Making Deficits in Neurological Conditions ». (iv) le modèle de découplage Rocchi et al., « Effects of Deep Brain Stimulation in the Subthalamic Nucleus or Globus Pallidus Internus on Step Initiation in Parkinson Disease »; Jacobs et al., « Knee trembling during freezing of gait represents multiple anticipatory postural adjustments », février 2009. entre la programmation motrice et l’exécution motrice. Une des conséquences de ce découplage est le modèle de FoG rencontré lors de l’initiation de la marche que nous étudierons plus particulièrement dans cette thèse (v) le modèle « périphérique » avec anomalies de la régulation temporelle (variabilité), de la régulation spatiale (asymétrie droite, gauche) et une incapacité du sujet à réguler sa longueur de pas menant à ce que l’équipe de Iansek a appelé le « sequence effect » Iansek, Huxham, et McGinley, « The sequence effect and gait festination in Parkinson disease »; Chee et al., « Gait freezing in Parkinson’s disease and the stride length sequence effect interaction ».. Bien sûr ces modèles sont complémentaires et aucun ne saurait à lui seul expliquer l’ensemble du phénomène de FoG.
Par ailleurs, la plupart des études font état des liens entre double tâche, fonctions exécutives, attention et FoG sans toutefois les définir clairement. Par exemple, Yogev et al. Yogev et al., « Dual tasking, gait rhythmicity, and Parkinson’s disease ». ont montré dans une tâche complexe de surveillance phonémique ou de calcul mental une diminution de la vitesse du pas dans la MP comme chez les témoins sains, mais également une aggravation de l’irrégularité du pas. Quant aux troubles des fonctions exécutives, elles sont décrites chez les patients avec FoG sur la base de la Batterie Rapide d’Evaluation Frontale Dubois et al., « The FAB »; Amboni et al., « Freezing of gait and executive functions in patients with Parkinson’s disease ».. Mais l’attention entretient des liens étroits avec les fonctions exécutives Raz et Buhle, « Typologies of attentional networks ».
Rappel des systèmes attentionnels
En effet, le concept d’attention a été soumis à plusieurs théories cognitivistes. Nous allons ici résumer quelques axes de recherche, nécessaires à la compréhension de cette problématique.
Modèle des filtres attentionnels
Les modèles de filtres attentionnels, comme celui de Broadbent BROADBENT, « A mechanical model for human attention and immediate memory »., sont basés sur la limitation des ressources attentionnelles. Ainsi, pour surmonter les limites des capacités attentionnelles, il convient d’interposer des filtres dans le traitement de l’information. L’attention, dans cette conception, n’est pas un processus mais un simple état qui permet de prioriser les stimuli pour leur allouer des ressources différentes. C’est sur ce modèle que sont basés les paradigmes de double tâche, où l’allocation de ressources attentionnelles à une seconde tâche diminue les ressources allouables à la première tâche. Ainsi, lors de la marche, les sujets âgés seraient capables d’adopter une stratégie de priorisation de l’équilibre (« first posture ») dans les situations de tâches multiples, alors même que cette stratégie serait défaillante dans la MP, augmentant le risque de chutes Bloem et al., « The “posture second” strategy »..
Mémoire de travail, attention et fonctions exécutives : modèles de Shallice et Baddeley
Mais l’attention est également capable de moduler son orientation en fonction des connaissances antérieures et de l’objectif fixé Godefroy et al., « Lobe frontal, fonctions exécutives et controle cognitif »., interférant ainsi avec la prise de décisions (interaction avec les fonctions exécutives via la mémoire de travail). L’attention est dans cette conception davantage un processus qu’un état, qui permet de modifier la qualité cognitive des objets sur lesquels elle s’exerce. Ainsi, dans le modèle de Shallice et Burgess Shallice et Burgess, « The domain of supervisory processes and temporal organization of behaviour »., lors d’activités routinières, surapprises, habituelles de la vie quotidienne, des schémas d’action routiniers peuvent être mis en place de manière automatique via des liens directs entre les structures perceptives et les systèmes effecteurs des programmes d’action. Lorsque cela est nécessaire, un gestionnaire de conflits semi-automatique gère d’éventuelles compétitions entre différentes routines. Par contre, pour les situations nouvelles et complexes, une supervision attentionnelle est requise permettant la prise de décisions, la correction d’erreurs ou la génération de nouvelles réponses. Le système attentionnel superviseur est un équivalent de l’administrateur central du modèle de la mémoire de travail de Baddeley Baddeley, « Modularity, mass-action and memory »..
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Table des matières
Introduction générale
FoG et attention
Rappel des systèmes attentionnels
FoG et APA
Objectifs et hypothèses
Méthode
Population
Attention
Batterie informatisée
Potentiels évoqués endogènes (Onde P300)
Oscillations corticales induites par le paradigme de double tâche
Paramètres biomécaniques posturaux et de locomotion
Imagerie de la locomotion
Stimulation transcrânienne répétitive
Chapitre 1 : attention et maladie de Parkinson
“The pattern of attentional deficits in Parkinson’s disease”
Contribution personnelle
Synthèse
“Specific attentional disorders and freezing of gait in Parkinson’s disease”
Contribution personnelle
Synthèse
Chapitre 2 : attention et programmation motrice chez les sujets sains et parkinsoniens
“Anticipatory postural adjustments during step initiation: elicitation by auditory stimulation
of differing intensity”
Contribution personnelle
Synthèse
“Stimulus-driven attention modulates the release of anticipatory postural adjustments
during step initiation”
Contribution personnelle
Synthèse
“How does visuospatial attention modulate motor preparation during gait initiation?”
Contribution personnelle
Synthèse
“Attention modulates step initiation postural adjustments in Parkinson freezers”
Contribution personnelle
Synthèse
“Attention modulation during motor preparation in Parkinsonian freezers: a time-frequency
EEG study”
Contribution personnelle
Synthèse
Chapitre 3 : étude fonctionnelle des bases neurales de la locomotion chez les parkinsoniens avec freezing Brain metabolic abnormalities during gait with freezing in Parkinson’s disease
Contribution personnelle
Synthèse
“Can multimodal MRI assessment help to explain the frontal hypometabolism observed
during gait with freezing in parkinsonian patients?”
Contribution personnelle
Synthèse
Chapitre 4 : modulation par la SMTr de la sélection du programme moteur et de la marche visuo-guidée chez les patients parkinsoniens
“Intermittent theta-burst stimulation on the left premotor cortex does not alleviate freezing
of gait”
Contribution personnelle
Synthèse
“Does modulation of the premotor cortex have a role in visually cued locomotion in
parkinsonian freezers?”
Contribution personnelle
Synthèse
“Intermittent theta burst stimulation of the left premotor cortex does not modulate visually
guided step initiation”
Contribution personnelle
Synthèse
Discussion générale
Résultats principaux et validation des hypothèses, plan de la discussion
Résultats principaux
Validation des hypothèses
Plan de la discussion
Dysfonctionnement attentionnel et exécutif
Couplage stimulus-réponse
Facilitation d’un programme moteur par la charge attentionnelle chez les patients
avec FoG
Schémas locomoteurs, marche et initiation, modulation dans des conditions plus élaborées
ou contrariées
Réseaux locomoteurs chez le sujet sain
Réseaux locomoteurs dans la MP et dans le FoG
Bases neurales des difficultés de couplage attention/locomotion chez les freezers
Efficacité de l’iTBS
Mode d’action supposé et limites
Pertinence des critères de modification de l’excitabilité corticale
Choix de la cible et facteurs confondants
Limites
Conclusions
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