Modificateurs pharmacologiques du comportement alimentaire 

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Classification des obésités

Il est fondamental de préciser qu’à partir du statut d’adiposité, on note différentes caractéristiques  de l’obésité [50].

classification anatomique

Les études consacrées à la cellularité du tissu adipeux s’accordent à reconnaître que l’augmentation de la masse grasse peut être le résultat :
– Soit d’une augmentation du nombre d’adipocytes : c’est la forme hyperplasique
– Soit de l’augmentation du diamètre des adipocytes : c’est la forme hypertrophique.
Les obésités à début pubertaire sont hyperplasiques, tandis que les obésités apparues à l’âge adulte sont hypertrophiques.
En effet les formes hyperplasiques ou hypertrophiques pures sont assez rares, il s’agit le plus souvent des formes mixtes avec prédominance de l’une ou de l’autre anomalie.

Selon la répartition du tissu adipeux

C’est Jean Vague qui avait décrit des 1947 le caractère bipolaire des obésités. Il est maintenant convenu de distinguer [54] :
¾ l’obésité androïde,
Elle est caractérisée par une répartition du tissu graisseux à la partie supérieure du corps et en particulier abdominale et vésicale mais aussi le tronc, le cou, la face et la nuque. (Voire image)
Elle s’accompagne de complications métaboliques : diabètes et autres facteurs de risque cardiovasculaire.
La mesure des circonférences au niveau de la taille et des hanches permet de calculer le rapport taille sur hanche (RTH).
L’obésité androïde est définie chez l’homme par un RTH > 0,9. La mesure du tour de taille serait un meilleur indice, car il est mieux relié que le rapport taille sur hanche au risque de comorbidité.
¾ l’obésité gynoïde,
Elle est caractérisée par une répartition du tissu graisseux à la partie inférieure du corps et en particulier au niveau des hanches et des membres inférieurs ; de la région péri pelvienne allant jusqu’aux genoux (culotte de cheval) ou jusqu’aux chevilles (pantalon de zouave). (Voire image)
Elle prédispose aux complications d’ordre mécanique : arthrose et troubles circulatoires. Ces une forme atypique de l’obésité féminine.
Cette forme contraste avec la précédente par sa résistance au traitement diététique et à la fréquence de ses récidives.

Autres formes cliniques particulières

– Obésité avec lipomatose régionale : on peut citer à titre d’exemple le syndrome de BARRAQUER SIMMONS ;
– Obésité pelvienne dystrophique : strictement localisée à la région fessière ;
– Obésité de la ménopause : c’est une forme de transition entre l’obésité androïde et gynoïde ;
– Obésité gravidique : elle est assez fréquente. Elle disparaît après l’accouchement mais dénote une prédisposition à un diabète vrai ;
– Obésité du troisième âge : cette obésité est presque toujours de type androïde mais se rencontre le plus souvent chez la femme [50] [33].

Physiopathologie de l’obésité

Rappel sur le tissu adipeux [50] [84] [96]

Structure

Du point de vu énergétique, le tissu adipeux constitue chez l’adulte la principale réserve énergétique ; et chez des sujets obèses, la masse grasse représente 90% de l’énergie totale stockée par l’organisme et plus des 2/3 du contenu énergétique total de l’organisme.
La composition chimique du tissu adipeux comporte 85% de triglycérides 10% d’eau 05% de matières sèches non lipidiques.
Par ailleurs on distingue deux catégories de tissu adipeux :
¾ Tissu adipeux blanc :
Il est constitué de graisses stockées dans les adipocytes blancs, et qui s’accumulent sous forme d’une grosse vacuole lipidique unique. Le cytoplasme est réduit à une mince couronne périphérique. Le noyau cellulaire est excentré. Son excès définit l’obésité.
¾ Tissu adipeux brun : TAB
Sur le plan histocytologique, le TAB est richement innervé et vascularisé, il diffère de l’adipocyte blanc par certaines caractéristiques :
Le stockage des lipides se fait sous forme de nombreuses vésicules ;
Le cytoplasme est abondant et fortement coloré du fait de la présence de nombreuses mitochondries.
Sur le plan fonctionnel, le TAB intervient dans la thermogenèse (adaptation au froid) et d’une partie de la thermogenèse liée à la prise alimentaire.
Le TAB joue un rôle important dans la régulation pondérale. Ainsi pour lutter contre l’obésité, il s’active, augmente de taille et dissipe l’énergie sous forme de chaleur.

Lieu de formation des graisses de réserve

Le tissu adipeux est formé de cellules spécifiques, les adipocytes se différenciant pendant la vie embryonnaire mais aussi après la naissance à partir de précurseurs fibroblastiques. Une fois formées, ces adipocytes restent chez l’adulte en permanence même à l’issue d’un jeun prolongé [2].
La capacité de développement du tissu adipeux diffère notablement selon les sites, l’âge et le sexe [50].
Pendant la période pubertaire, il existe une différence régionale de développement de la masse adipeuse [90].
En effet, chez l’adolescente les œstrogènes augmentent les adipocytes de taille et en nombre au niveau des hanches et les diminuent au niveau des épaules. Cette distribution gynoïde, aboutit à la formation d’une masse adipeuse sous cutanée qu’on nomme la « cellulite ». Alors que chez l’adolescent, la testostérone entraîne l’inverse c’est-à-dire une localisation androïde de la masse grasse qui confère au mâle la force et la robustesse [90].
De façon générale, les sièges d’électron du tissu adipeux sont les zones sous cutanées du tronc et de la racine des membres, le mésentère et l’épiploon, les régions péri rénales et péricardiques.

Fonction du tissu adipeux

Deux phénomènes complexes et élémentaires participent à l’établissement de l’homéostasie énergétique de l’organisme en dépit d’apports alimentaires discontinus [16] [33] [50] [84].

La lipogenèse

La lipogenèse correspond à l’ensemble des événements réactionnels conduisant à la synthèse et à l’accumulation des triglycérides dans l’adipocyte à partir du glucose et des acides gras libres. Ces derniers étant principalement fournis par l’hydrolyse des triglycérides plasmatiques véhiculés par les chylomicrons et les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) sous l’action de la lipoprotéine lipase (LPL).
La LPL est une enzyme synthétisée par la cellule adipeuse. Son activation est soumise au contrôle de nombreuses hormones. L’activation de la LPL joue un rôle clé dans l’adaptation métabolique du tissu adipeux dans divers états physiologiques. Ainsi en période postprandiale, l’insuline apparaît comme le régulateur essentiel des voies métaboliques permettant le stockage des lipides dans le tissu adipeux.
Elle augmente d’une part la production de l’activité de la LPL tissulaire et augmente ainsi la quantité d’acide gras pénétrant dans le tissu adipeux. D’autre part en stimulant la synthèse et la translocation des transports de glucose, l’insuline facilite la captation du glucose indispensable à la formation de l’alpha glycérophosphate dans ce tissu ; lequel est utilisé par la synthèse de Novo d’acide gras.
Pendant les phases inter prandiales ou de jeun, la chute de l’insuline circulante détermine une inactivation à la fois de la LPL et du transport du glucose et permet l’orientation du métabolisme du tissu adipeux vers sa fonction opposée : la lipolyse [2].

La lipolyse

Le catabolisme des triglycérides représente la fonction de l’adipocyte aboutissant à la libération dans le compartiment plasmatique de glycérol et d’acide gras pour un but énergétique.
Ce phénomène intervient lors d’une demande énergétique de l’organisme, à l’occasion d’une mise à jeun ou d’agressions telles qu’un exercice physique prolongé, un stress ou une exposition au froid. Cette action lipolytique est exercée par une enzyme particulière : la lipase hormono sensible (LHS). Son activation est étroitement contrôlée par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) qui assurent une modulation fine des taux intercellulaires d’AMPc, second messager indispensable à l’activation de l’enzyme. D’autres agents régulent la lipolyse [12] :
– l’insuline est un inhibiteur physiologique majeur ;
– l’adrénaline a un effet antilipolytique puissant ;
– les prostaglandines ont un rôle de mobilisation lipidique ;
– neuropeptide γ et peptide γγ3 : ces deux types de peptides exercent des effets antilipolytiques puissants. Ils inhibent l’accumulation de l’AMPc intra adipocytaire, et cela par activation d’un récepteur spécifique inhibiteur de l’adénylate cyclase.
Cela met en évidence l’existence d’un axe de régulation neuro et antéroadipocytaire qui pourraient jouer un rôle important dans la physiologie du tissu adipeux [11].

Synthèse et stockage du cholestérol

Chez les mammifères, le tissu adipeux joue un rôle important dans le stockage du cholestérol. Ce dernier a une double origine : exogène à partir de l’alimentation et androgène par synthèse hépatique [18].
L’adipocyte humain possède des sites de liaison pour les lipoprotéines de haute densité (HDL). Dans ce syndrome d’obésité ces HDL sont coptés et métabolisés, par conséquent le taux de HDL antiathérogène est abaissé ce qui implique le développement des maladies cardiovasculaires.

Fonction sécrétoire

L’adipocyte est une source de synthèse de la lipoprotéine lipase, de l’adipsine, des facteurs C3 et B du système alterne du complément, ainsi que de l’angiotensine et de l’inhibiteur de l’activateur de plasminogène de type I [3].
Enfin l’adipocyte est spécialisé dans la synthèse et la sécrétion de la leptine qui agit au niveau hypothalamique en réduisant la prise alimentaire et par conséquent une réduction pondérale. Ceci a été élucidé chez la souris Ob/Ob obèse en utilisant une protéine OB recombinante murine ou humaine par voie intra cérébro-ventriculaire [7] [22].

Les dépenses énergétiques

Le maintien du poids corporel obéit aux lois générales de la thermodynamique. En effet, il existe une balance entre apports et dépenses énergétiques, et l’obésité sera, sans doute, la conséquence de troubles chroniques de cette balance [18].
L’obésité ne résulte pas obligatoirement d’un apport excessif mais aussi d’une altération des dépenses énergétiques.
Chez tout individu, la dépense énergétique compte trois composantes : [8] 2.1. Métabolisme basal ou de repos
Ce poste inclus le coût de maintenance des activités de base de l’organisme et correspond à environ 50 à 70% de l’énergie dépensée quotidiennement par le sujet placé au repos et dans des conditions optimales de température.

La régulation de la prise pondérale

La prise de poids et l’obésité qui peut en résulter impliquent évidement un bilan énergétique positif traduit par un excès d’apports alimentaires sous l’influence de mécanisme neuro hormonaux [11] [41]:

Rôle du système nerveux

– L’hypothalamus latéral constitue une zone facilitatrice de la prise alimentaire sous la dépendance du faisceau dopaminergique nigrostrial.
– La destruction bilatérale des noyaux ventromédians entraîne une hyperphagie, source d’obésité avec hyperinsulinisme. Cette structure inhibitrice de la prise alimentaire reçoit une double innervation noradrénergique et sérotoninergique ; les faisceaux noradrénergique dépriment les récepteurs alpha inhibiteurs.
En revanche, les fibres sérotoninergiques activent ces neurones freinateurs ce qui explique que les agonistes de la sérotonine soient utilisés comme de puissants freinateurs de la prise alimentaire.
– Les lésions du système nerveux central s’accompagnent d’une diminution du tonus sympathique et d’une activation du tonus parasympathique. Cette perturbation du système nerveux autonome va induire la sécrétion d’insuline avec déficit de la thermogenèse post prandiale.

Rôle des neurotransmetteurs

La cholecystokinine est un neuropeptide physiologique inhibiteur de la prise alimentaire. La noradrénaline et l’acide gamma amino butyrique (GABA) tendent à l’augmenter.
La sérotonine tend spécifiquement à réduire la prise de glucides. Des anomalies dans ces neuropeptides participent sans doute à l’amplitude de la surcharge pondérale.

Rôle de la surrénale

La surrénalectomie restaure une activité sympathique normale et fait disparaître l’hyperphagie, l’obésité et l’hyperinsulinisme.

Hyperinsulinisme et insulinorésistance

Schématiquement, l’obésité hypothalamique lésionnelle évolue en deux phases :
– une phase dynamique : marquée par une sensibilité accrue à l’insuline expliquant une forte lipogenèse ;
– une phase statique : confirmée par l’insulinorésistance qui est un facteur adoptif de lutte contre la prise de poids mais aussi d’entretien de la prise alimentaire par aggravation de l’hyper insulinémie.

Mécanisme physiologique du comportement alimentaire

La prise alimentaire met en jeu trois mécanismes de contrôle :
¾ Système de la faim
Elle se révèle au besoin de manger. Elle n’est pas spécifique d’un aliment donné et est décrite comme un vide s’accompagnant de contractions gastriques. Cette sensation s’associe souvent à l’anxiété et à la nervosité. Selon la théorie glucostatique, la baisse du delta glucose détecté par les glucorécepteurs hypothalamiques serait un stimulus initiateur de la prise alimentaire.
¾ Système de la satiété
C’est une sensation qui va, selon les individus, du sentiment de n’avoir « plus faim » jusqu’à la nausée. Elle est souvent décrite par une sensation de plénitude gastrique. La sensation de satiété semble être atteinte plus lentement chez l’obèse.
¾ L’appétit
Les sujets obèses sont plus sensibles à la variété et au goût des plats. C’est l’appétit qui s’assimile au plaisir attendu de la consommation d’un aliment qu’on aime.
Une augmentation de la phase précoce de la sécrétion d’insuline d’origine céphalique et induite par le réveil des sens olfactifs et /ou gustatifs expliquerait le retard à l’arrêt de la prise alimentaire.
Chez l’obèse, les concentrations plasmatiques de bêta endomorphines sont augmentées et une sensibilité accrue des cellules bêta pancréatiques pour ce peptide (insuline) pourrait contribuer à l’hyper insulinémie et favoriser l’hyperphagie annonciatrice d’obésité [10].

Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’OBÉSITÉ 
I. DEFINITION DE L’OBÉSITÉ 
II. LES METHODES D’EVALUATION 
III. CLASSIFICATION DES OBÉSITÉS 
1. Classification anatomique 
2. Selon la répartition du tissu adipeux 
3. Autres formes cliniques particulières 
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBÉSITÉ 
1. Rappel sur le tissu adipeux 
1. 1. Structure 
1. 2. Lieu de formation des graisses de réserve 
1. 3. Fonction du tissu adipeux 
1. 3. 1. La lipogenèse
1. 3. 2. La lipolyse
1. 3. 3. Synthèse et stockage du cholestérol
1. 3. 4. Fonction sécrétoire
2. Les dépenses énergétiques 
2. 1. Métabolisme basal ou de repos 
2. 2. La thermogenèse 
2. 3. L’activité physique 
3. La régulation de la prise pondérale 
3. 1. Rôle du système nerveux 
3. 2. Rôle des neurotransmetteurs 
3. 3. Rôle de la surrénale 
3. 4. Hyperinsulinisme et insulino-résistance 
3. 5. Mécanisme physiologique du comportement alimentaire 
V. EPIDEMIOLOGI
1. Prévalence de l’obésité 
1. 1. Selon la zone géographique 
1. 2. Evolution dans le temps 
2. Facteurs de risque de l’obésité 
2. 1. Différences en fonction du sexe 
2. 2. Effet de’ l’âge 
2. 3. Différences raciales et ethniques
2. 4. Facteurs génétiques et environnementaux 
2. 5. Facteurs socio-économiques 
VI. ETHIOPATHOLOGIE : CAUSES DE L’OBÉSITÉ 
1. Hérédité et environnement nutritionnel 
2. Comportement alimentaire 
2. 1. Hyperphagie prandiale 
2. 2. Le grignotage 
2. 3. Compulsions alimentaires 
2. 4. L’accès boulimique 
2. 5. Absence de faim et de satiété 
2. 6. Comportement de restriction
3. Activité physique 
4. Théorie hypothalamique 
5. Facteurs psychologiques 
6. Facteurs endocriniens 
6. 1. Facteurs hypophysaires 
6. 2. Facteurs thyroïdiens 
6. 3. Facteurs pancréatiques 
6. 4. Facteurs ovariens 
6. 5. Hypercorticisme 
7. Circonstances déclenchantes 
VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC : LES COMPLICATIONS 33
1. Mortalité total 
2. Les complications métaboliques 
3. Les complications cardiovasculaires 
3. 1. Pathologies cardiaques 
3. 2. Hypertension artérielle HTA 
3. 3. Arythmie cardiaque 
3. 4. Coronaropathies 
3. 5. Insuffisance cardiaque 
4. Complications respiratoires 
4. 1. Obésité et hypoxémie 
4. 2. Obésité et hyperventilation alvéolaire 
4. 3. Syndrome d’Apnée du Sommeil (SAS) 
5. Complications rhumatologiques 
6. Maladies hépatobiliaires et digestives
7. Cancers 
8. Complications cutanéo-pariétales 
9. Risques opératoires 
10. Obésité et gynéco obstétrique 
11. Complications mécaniques 
VIII. PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ 
1. But 
2. Traitement paramédical 
2. 1. Réduction des apports caloriques 
2. 1. 1. Régime peu restrictif
2. 1. 2. régime de très basses calories
2. 1. 3. Les repas liquides équilibrés
2. 1. 4. Régime d’entretien
2. 2. Exercice physique
3. Traitement adjuvant 
3. 1. Modificateurs pharmacologiques du comportement alimentaire 
3. 2. 1. Les anorexigènes
3. 1. 2. Les antidépresseurs sérotoninergiques
3. 1. 3. Autres
3. 2. Médicaments à visée métabolique 
3. 3. Médicaments de supplémentation 
3. 4. Aliments de lest 
3. 5. Perspectives d’avenir 
4. Psycho et sociothérapie 
5. Physiothérapie 
6. Traitement chirurgical 
7. Place de la phytothérapie 
IX. PREVENTION DE L’OBÉSITÉ 
1. Elle doit être faite dès le plus jeune âge 
2. Alimentation 
3. Encourager l’exercice physique 
4. Informer le public de la valeur calorique des aliments 
5. Recommander en cas de cessation d’activité physique de réduire l’apport calorique 
6. Recommandations en cas d’arrêt de tabac 
DEUXIEME PARTIE : ENQUETES ETHNOBOTANIQUE ET ETUDE MONOGRAPHIQUE
I. OBJECTIF ET CADRE D’ETUDE
II. METHODOLOGIE 
1. Echantillonnage 
1. 1. La population d’étude 
1. 2. Critères d’inclusion 
2. Les instruments de collecte de données 
3. Traitement des données 
4. Difficultés rencontrées 
III. RESULTATS ET COMMENTAIRES 
1. Statut général des enquêtés 
1. 1. Les herboristes et / ou tradipraticiens
1. 2. Les officines 
1. 3. Les ménages
2. Plantes proposées par les herboristes et/ ou tradipraticiens et leur mode d’emploi 
2. 1. Les plantes 
2. 2. Parties utilisées et mode d’emploi
2. 3. Contre indications et effets indésirables 
3. Phytomédicaments proposés par les pharmaciens 
3. 1. Les phytomédicaments 
3. 2. Composition et mode d’emploi des phytomédicaments 
4. Plantes et phytomédicaments utilisés par les ménages
4. 1. Plantes utilisées par les ménages et leur mode d’emploi 
4. 1. 1. Les plantes
4. 1. 2. Parties utilisées et mode d’emploi
4. 2. Phytomédicaments utilisés par les ménages et leur mode d’emploi 
4. 2. 1. Les phytomédicaments
4. 2. 2. Composition et mode d’emploi des phytomédicaments
4. 3. Efficacité des produits phytothérapiques 
5. Répertoire général des plantes et phytomédicaments utilisés
contre l’obésité 
IV. ETUDE MONOGRAPHIQUE 
1. Cassia italica 
2. Cassia sieberiana
3. Chrysobalanus orbicularis 
4. Citrus aurantifolia 
5. Citrus aurantium var. amara 
V. DISCUSSION 
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE 

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