Modes évolutifs et thérapeutiques de la glomérulonéphrite aigue post infectieuse

Modes évolutifs et thérapeutiques de la glomérulonéphrite aigue post infectieuse

Introduction

La glomérulonéphrite aigue post infectieuse (GNAPI) est définie par une inflammation aigue non suppurative du parenchyme rénal et plus particulièrement du glomérule, d’origine immunologique.Elle est caractérisée par la survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu associant hématurie, protéinurie, œdème, hypertension artérielle et souvent une insuffisance rénale avec oligurie. Le tout survenant après un intervalle libre de durée variable, suite à une infection cutanée ou des voies aériennes supérieures le plus souvent par un streptocoque bêtahémolytique du groupe A, mais d’autres germes peuvent être incriminés. Sur le plan histologique, la lésion fondamentale est une prolifération diffuse des cellules glomérulaires endocapillaires. D’autres aspects histologiques peuvent se voir en fonction du degré de sévérité. Le traitement est essentiellement symptomatique. L’évolution est en général favorable et le pronostic est excellent. Cependant, des formes sévères de pronostic plus réservé peuvent se voir, et l’évolution peut être compliquée par l’apparition d’une insuffisance rénale chronique.

Les signes urinaires :

L’hématurie macroscopique ou microscopique, la protéinurie et l’oligurie constituent les signes majeurs de la GNAPI alors que l’anurie est peu fréquente.
a. Aspect des urines :
L’hématurie est constante. Elle est souvent macroscopique mais peut parfois être uniquement microscopique et peut être le seul symptôme de la GNA. Les urines sont de couleur foncée « bouillon sale » [31, 10]. Dans une étude comparative de la GNAPS entre l’adulte et l’enfant, l’auteur a constaté que les enfants ont eu une incidence plus élevée de l’hématurie macroscopique que l’adulte (58,3 % vs 32,7 %, P<0,05) [34]. Dans la série de Raoui [44], Ilyas M [32] et Derakhshan A [51] l’hématurie macroscopique est rapportée dans 73,77 %, 82 % et 72 % des cas respectivement. Nos résultats rejoignent ceux rapportées par ces auteurs. Puisque 77,15 % de nos patients se sont présentés avec des urines « bouillon sale » et 5,71 % avec des urines franchement hématiques.
b. La diurèse :
Une oligurie transitoire est observée chez environ 50 % des enfants, l’anurie est plus rare [15].Dans notre étude, L’oligurie est moins fréquente représente 8,57 % et l’anurie représente 2,86 % des cas.

HTA :

L’HTA est un bon élément en faveur du diagnostic de GNA, elle est systolodiastolique et volodépendante habituellement légère à modérée. Les formes sévères sont rares mais peuvent être révélatrices d’œdème aigu du poumon (OAP), encéphalite hypertensive et d’insuffisance cardiaque [10].Dans une étude rétrospective à l’hôpital universitaire Thammasat sur 62 enfants thaïlandais diagnostiqués avec une HTA, du premier Décembre 2004 au 30 Novembre 2009, 55 patients (88,7 %) avaient une HTA secondaire dont 66,7 % des urgences hypertensives sont causées par la GNAPS [55]. Becquet [33] et Christopher [39] ont rapporté l’HTA chez 64 % et 67,6 % des cas respectivement. Alors que pour Bah [35] et Attolou [49], l’HTA est moins fréquente représente 39,53 % et 43,90 % des cas respectivement.Pour Lamesginew Mossie et Damte Shimelis [40] l’HTA existait chez 85,3 %, avec une préHTA chez 10,3 %, HTA I chez 20,6 % et une HTA II (sévère) chez 64,7 %. Dans notre expérience, l’HTA existait chez 62,9 % des cas, avec 38,6 % d’ HTA confirmée, 15,7 % d’HTA limite et 8,6 % d’HTA menaçante. Nos résultats se rapprochent de ceux retrouvés par Odile [33] et Christopher [39].

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS ET ANALYSE5
I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II- ETUDE CLINIQUE
1- Motif de consultation
2- Foyer infectieux initial
3- Délai d’apparition de la maladie
4- Mode de début
5- Signes associées
6- Examen physique
III- ETUDE BIOLOGIQUE
1- Fonction rénale
2- Protéinurie de 24h
3- Compte d’Addis
4- Ionogramme sanguin
5- Marqueur de l’inflammation
6- Indices infectieux streptococciques
7- Dosage du complément sérique
IV- ETUDE RADIOLOGIQUE
V-TRAITEMENT
VI- EVOLUTION
1-Evolution immédiate
2-Evolution lointaine
DISCUSSION
I- Historique
II- Physiopathologie
III- Données épidémiologiques
IV- Données cliniques
V- Données biologiques
VI- Données radiologiques
VII- Données histologiques
VIII- Données thérapeutiques
IX- Evolution et pronostic
CONCLUSION
ANNEXE
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE