Modes d’installation des abcès

Modes d’installation des abcès

Evolution en fonction du terrain (âge/Sexe) :

Un âge de moins de 15 ans a été noté chez 27 patients, leurs évolutions cliniques a été marquée par la guérison dans 21 cas (soit 77%), complications dans 3 cas (11%), séquelles neurologiques dans 2 cas (7%) et décès dans cas également (soit 3,7%) 55%), complications dans 3 cas (15%), séquelles neurologiques dans 5 cas (25%) et décès dans 1 cas (5%). Pour les patients âgés de plus que 50 ans (10 cas), la guérison a été observée dans 05 cas (50%), complications dans 2 cas (20%), séquelles neurologiques dans 2 cas (20%) et décès dans 1 cas (10%) Le décès, et les complications sont plus importants chez les sujets plus de 50 ans ,et les séquelles neurologiques sont plus importants chez les sujets entre 15 et 50 ans (voir tableau 14). Chez les patients de sexe masculin (37 cas), l’évolution a été marquée par une guérison dans 21 cas (56,92%), complications dans 7 cas (18,28%), séquelles dans 05cas (13,29%) et décès dans 4 cas (10,77%). Pour les patients de sexe féminin (20 cas), la guérison a été observée dans 13 cas (soit 65,67%), complications dans un 05 cas (25%), séquelles dans 2 cas (10%) et aucun cas de décès n’a été signalé (voir tableau 14). On a remarqué un taux de complications plus important pour le sexe féminin et les séquelles neurologiques plus importantes chez les patients de sexe masculin ainsi que les cas de décés.

HISTORIQUE :

Jusqu’à la fin du XIXe siècle, les abcès cérébraux avaient une mortalité proche de 100%, ce qui illustre l’inefficacité des moyens diagnostiques et thérapeutiques face aux suppurations intracrâniennes. Les premières guérisons ont été décrites par un chirurgien anglais (WILLIAM MACEWAN), par traitement uniquement chirurgical (drainage), facilité par une meilleure connaissance de l’anatomie du cerveau, bien avant les premières antibiothérapies [38]. Les premières descriptions des EIC apparaissent au 18ème siècle avec DELAPEYRONIE en 1709 et SCHMUKER en 1776 qui font mention des cas pouvant être à présent reconnus comme des empyèmes sous duraux post traumatiques, ainsi qu’avec RICHTER en 1773 qui rapporte un probable empyème sous dural secondaire à une sinusite frontale [46, 89, 201,205]. Le terme d’empyème sous dural a été utilisé par KUBIK et coll. [115] en 1943 et préféré aux termes moins précis de suppurations sous durale, d’abcès sous dural, intra dural, intra arachnoïdien ou encore intra méningé, de pachyméningite interne ou purulente, de méningite circonscrite ou phlegmoneuse qui ont pu être tour à tour utilisés. Les découvertes successives de la pénicilline (1940), du chloramphénicol (1959), des céphalosporines 3ème générations (1975) ont contribué à améliorer le traitement médical des abcès. Le dernier quart du XXe siècle est marqué par l’avènement du scanner (1974), des biopsies stéréotaxiques (1980), et enfin de l’IRM cérébrale (début des années 1990) ; leurs contributions successives à l’amélioration du pronostic des abcès sont établies dans de nombreuses études [133].

Nouvelles méthodes de diagnostiques : Certaines techniques d’imagerie en cours de développement et d’évaluation, comme les scintigraphies aux leucocytes [187] ou à la protéine C réactive marqués, la tomographie à émission de positron au fluorodésoxyglucose marqué [51], fourniront peut-être dans l’avenir des images plus spécifiques d’abcès. L’IRM de diffusion et la résonance magnétique protonique donnent déjà des résultats prometteurs [171,189], ces deux techniques semblent capables de distinguer avec une bonne spécificité les processus infectieux, ischémiques, et tumoraux [117,165]. En effet, l’IRM de diffusion montre l’abcès cérébral sous forme d’image d’hyposignal sur les séquences de diffusion et une diminution du coefficient de diffusion apparent par comparaison avec les tumeurs primitives ou secondaires [22, 40, 78,80]. La tomographie numérisée à émission monophotonique au thallium 201 [181,184] permet de distinguer lymphome et abcès par comparaison de la capture du thallium avec l’hémisphère sain, il permettrait le diagnostic chez 70% des patients [26, 47,68]. Néanmoins, la faible rentabilité de cet examen et l’existence de faux négatifs ainsi que de faux positifs ne doit pas retarder la pratique de la biopsie cérébrale [122,183]. L’amplification par PCR, dont la sensibilité est de 50% et la spécificité de 100% [67,151] permet le diagnostic différentiel avec l’infection virale tel l’Epstein Barr virus [9] et l’infection cérébrale à Toxoplasma Gondii surtout dans un contexte de SIDA [50]. Elle est également utilisée pour le diagnostic de Mycobactérium tuberculosis [139]. Si ces résultats initiaux se confirment, il s’agira d’une avancée majeure permettant de diminuer la fréquence des gestes invasifs dans l’exploration des masses intracrâniennes [198].

Le diagnostic positif

L’ESD apparaît à la TDM sous forme d’une hypodensité extra cérébrale bien limitée lenticulaire ou falciforme, qui prend le contraste de façon intense au niveau de la paroi dont l’épaisseur est proportionnelle à l’ancienneté de la lésion [57, 111, 119,124]. La prise de contraste n’est pas toujours présente comme l’ont bien rapportée OGILVY et coll. [134] dans 34% des cas d’ESD, où la TDM a révélé un épanchement sans prise de contraste. L’effet de masse est souvent plus important que ne le voudrait le volume de la lésion elle-même en raison de l’oedème péri lésionnel, qui peut traduire une simple réaction à l’empyème, une encéphalite pré suppurative de voisinage ou une thrombose veineuse corticale [119]. En revanche, la TDM peut révéler un EIC avec un léger effet de masse mais avec un tableau clinique alarmant, la taille de l’empyème n’est également pas proportionnelle à la sévérité de la lésion. En cas d’EED, la TDM révèle une hypodensité extra cérébrale en lentille biconvexe, comportant une prise de contraste périphérique intense et épaisse qui correspond à la dure mère hyper vascularisée et refoulée [47, 57, 119,124].

La topographie des EIC : Les auteurs rapportent qu’il n’y a pas de relation entre la porte d’entrée et le siège de l’EIC [143, 157,207], néanmoins, JONES et coll. [101] rapportent que la localisation la plus fréquemment retrouvée au cours des EIC secondaires à une sinusite est au niveau de la convexité, surtout au niveau du lobe frontal, dans 80% des cas et en inter hémisphérique dans 12% des cas [29, 57, 114,207]. La localisation au niveau de la FCP est rarement rapportée, elle représente moins de 10% de l’ensemble des localisations, dans la littérature [1,27]. NATHOO ET coll. [143] rapportent 51,8% des ESD au niveau de la convexité et 20,9% des cas, au niveau de la faux, ces deux localisations ont été retrouvées associées dans 27,5% des cas. La localisation sous tentorielle n’a été notée que dans 2,6% des cas. BOK et coll. [29] ont rapporté une localisation au niveau de la convexité dans 38,8% des cas dont 34% des cas, retrouvés au niveau fronto-pariétal, la localisation inter hémisphérique est retrouvée dans 37% des cas, associées dans 42,2% des cas et au niveau de la FCP dans 4,4% des cas. Dans notre série, la localisation au niveau de la convexité représente 67,5% des cas, la majorité retrouvée au niveau frontal (soit 40%), isolé au niveau de la faux dans aucun cas et les deux associées dans 19 % des cas, une localisation au niveau de la FCP est retrouvée dans deux cas. L’EIC est le plus souvent unique, mais les localisations multiples et bilatérales ne sont pas rares [88, 143,190]. Il était unique dans 90% des cas rapportés par ZIMMERMAN [214], dans 70% des cas rapportés par HILMANI [88] et dans notre série le siège unique est retrouvé dans 61% des cas. La localisation multiple a été notée dans l’étude de FUERMAN et coll. [190] dans 33,3% des cas, dans celle de NATHOO et coll. [143] dans 15% des cas et dans notre étude, elle a représenté 38% des cas.

Choix des antibiotiques

Le choix des antibiotiques de première intention est basé sur leurs bonnes diffusions cérébroméningée, sur leurs activités sur les germes habituellement en cause [162] et sur leur présence dans le site de l’abcès à des concentrations thérapeutiques efficaces [123,188]. Ainsi, le thiamphénicol à la dose de 750 mg toutes les 8 heures qui, depuis longtemps, fut le traitement de référence en raison de son excellente diffusion intracérébral a été placé au deuxième plan dans la stratégie antibiotique à cause de son caractère bactériostatique et les effets secondaires (pancytopénie +++) qu’il engendre [162] Actuellement, toutes les équipes s’accordent sur une double antibiothérapie empirique parentérale et à forte dose (la classique « dose méningée ») basé sur une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime: 200 à 300 mg / kg / 24 h, en 4 perfusions IV, sans dépasser 24 g /j chez l’adulte, ou ceftriaxone : 3 à 4 g /24h chez l’adulte et 50 à 100 mg / kg /24h chez l’enfant, en une perfusion IV ou 2 perfusions par jour), associée au métronidazole (de 1.5 g / 24 h chez l’adulte et 30 mg / kg/ 24 h chez l’enfant, en trois perfusions IV par jour) [198] préféré pour son action bactéricide sur les anaérobies, sa forte concentration dans le pus de l’abcès et aussi car elle est moins influencée par les corticoïdes, contrairement au pénicilline G et au thiamphénicol . Un troisième antibiotique doit être associé dans certains situations : vancomycine (par exemple, 2g / 24 en perfusions continue, à adapte au taux sérique) en cas de suspicion d’abcès à staphylocoque (traumatisme crânien, abcès cérébral survenant dans les suites d’un geste neurochirurgical) [156,197,198] ;et aminoside (par exemple: gentamycine: première dose de 3 mg /kg, puis adaptation au dosage sérique en fonction des pics et des taux résiduels) lorsque le facteur favorisant est une endocardite ou une infection du scalp ou de la face [198].

Durée du traitement antibiotique : Cette question ne fait pas l’objet d’un consensus. Les recommandations de la littérature varient largement selon les auteurs : 11 jours à quelques mois au total (avec antibiothérapie parentérale initial suivie ou non d’une antibiothérapie orale de relais) [170]. La plupart des experts recommandent 6 à 8 semaines d’antibiothérapie parentérale, (Dans notre série, la durée du traitement variait de 4 à 8 semaines) adapté si possible à la documentation micro biologique [67, 133, 156,191] et par le suivi régulier tomodensitométrique. Cette durée s’applique aux abcès documentés, à pyogènes, sensibles à une antibiothérapie ayant une bonne pénétration intra –cérébrale, et qui ont pu être évacuées. Il n’y a pas de bases rationnelles à un relais par traitement oral pendant 2 à 3 mois [191]. Dans une série de 26 cas, KAMJOON [98] a montré que, le traitement antibiotique des abcès cérébraux initialement traités chirurgicalement (11 par aspiration et 15 par excision ou évacuation après craniotomie) peut être interrompu lorsque la protéine C réactive s’est normalisée (dans les cas où elle était initialement élevée), quel que soit le délai après le début de l’antibiothérapie, soit en moyenne au bout de seulement 20 jours.

Dans la même étude, un relais par voie orale a été effectué dès que le taux plasmatique de la protéine C réative commençait à diminuer, si le patient est asymptomatique (apyrétique notamment) et si le traitement oral est adapté aux germes isolées [98]. La durée de l’antibiothérapie dépend donc du contexte et de l’évolution sous traitement. Quand à SJÖLIN [182] , il suggère trois semaines seulement mais, à cet égard, en raison des nécessités pharmacocinétiques, de l’absence de critères formels de guérison ainsi que du pronostic, il ne semble pas prudent de vouloir réduire cette phase. Dans tous les cas, il ne faut arrêter le traitement antibiotique que s’il y a d’une part disparition de toute image évolutive au scanner : c’est -à–dire disparition de toute prise de contraste annulaire et de l’effet de masse avec ou sans persistance d’image séquellaire et d’autre part s’il y a éradication de la porte d’entre quand elle est connue [123]

Craniectomie

La craniectomie est souvent pratiquée en cas de foyer d’ostéite ou d’ostéomyélite. Isolée ou associée à la trépanation, elle a été réalisée par plusieurs auteurs [96, 104, 143, 159,195]. NATHOO et coll. [143] rapportent 34,7 % des cas qui ont été traités par craniectomie isolée et dans 4 % des cas associée à la trépanation. Pour eux, seuls les ESD infratentoriaux dont l’évolution est redoutable doivent être traités par une large craniectomie avec ouverture du foramen magnum puis aspiration et lavage. Cette notion a été également rapportée par TEWARI et coll. [195], qui ont pratiqué une craniectomie chez 3 patients dont 2 avaient une localisation de l’empyème au niveau de la FCP Pour WADA et coll. [206], cette technique a été choisie pour le traitement d’un ESD étendu en interhémisphèrique, associé à une destruction de l’os frontal, une irrigation post opération a été maintenue pendant 7 jours jusqu’à ce que le liquide est revenu clair et l’empyème a disparu sur l’imagerie de contrôle.

La craniectomie a été le deuxième recours pour KAGEYAMA et coll. [104] pour l’évacuation d’un ESD frontal droit secondaire à une sinusite paranasale, traité sans succès par trépanation et dont la surveillance s’est basée essentiellement sur le monitoring qui a permis de détecter une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) témoignant de la récidive de la collection. Lors de la craniectomie, l’équipe a retrouvé, en outre la récidive de la collection, une extension du pus au niveau de la faux, en bilatérale antérieur et au niveau de la fosse moyenne, après une irrigation avec le sérum salé et Tobramycine et Cefpirome, plusieurs drains ont été placés dans différentes localisation, l’irrigation a été maintenue pendant 10 jours, depuis, une normalisation de la PIC a été constatée et une amélioration clinico- radiologique a été obtenue. Les auteurs reprochent à cette technique, la nécessité de cranioplastie et le problème esthétique qu’elle engendre qui ont limité sa réalisation par quelques un [29, 42,88]. Dans notre série, la craniectomie a été réalisée chez 6 patients et elle a permis l’éradication de la porte d’entrée (PCC) et l’évacuation de l’EED et l’ESD

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS
I-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- Fréquence
2- Répartition selon l’âge
3- Répartition selon le sexe
4- Facteurs étiologiques
II- DONNEES CLINIQUES
1- Délai diagnostic
2- Modes d’installation des abcès
3- Modes d’installation des empyèmes
4- Symptomatologie clinique
4-1 Signes cliniques des abcès
4-2 Signes cliniques des empyèmes
III- DONNEES PARACLINIQUES DES SIC
1 -Abcès
1-1Données radiologiques
1-2 Données biologiques
1-3 Données bactériologiques
2- Empyèmes
2-1 Données radiologiques
2-2 Données biologiques
2-3 Données bactériologiques
3- Formes cliniques des abcès …
4- Formes cliniques des empyèmes
IV- TRAITEMENT ET EVOLUTION DES SIC
1- Traitement et évolution des abcès
1-1 Traitement médical
1-2 Traitement chirurgical
1-3 Traitement de la porte d’entrée
1-4 Evolution des abcès
A1- Immédiate
A2- Au long cours
A3- Recul
A4-Séquelles
2 -Traitement et évolution des empyèmes
2-1 Traitement des empyèmes
A- Traitement médical
B- Traitement chirurgical
2-2 Evolution des empyèmes
A1- Immédiate
A2- Au long cours
A3-Recul
A4-Séquelles
3 -Résumé des SIC
A-Résumé de l’abcès
B-Résumé de l’empyème
4 -Résumé de l’évolution des SIC
A-évolution des abcès
B- évolution des empyèmes
DISCUSSION
I- HISTORIQUE
II-RAPPEL ANATOMOPATHOLOGIQUE
III-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DES SIC
1- Fréquence
2- Répartition selon l’âge
3- Répartition selon le sexe
4- Les facteurs étiologiques des abcès
5-Les facteurs étiologiques des empyèmes
IV- DONNEES CLINIQUES DES SIC
Prise en charge des suppurations intracrâniennes (A propos de 88 cas)
1- Données cliniques des abcès
2 -Données cliniques des empyèmes
V- EXAMENS PARACLINIQUES DES SIC
1- Examens paracliniques des abcès
1-1 Données radiologiques
1-2 Données biologiques
1-3 Données bactériologiques
2- Données paracliniques des empyèmes
2-1 Radiologie
2-2 Biologie
2-3 Bactériologie
VI- TRAITEMENT DES SIC
1-Traitement des abcès
1-1 Traitement médical
1-2 Traitement chirurgical
1-3 Indications thérapeutiques
1-4 Traitement de la porte d’entrée
1-5 Traitement préventif
2 -Traitement des empyèmes
2-1 Traitement médical
2-2 Traitement chirurgical
2-3 Indications thérapeutiques
2-4 Cas particuliers
2-5 Traitement de la porte d’entrée
2-6 Traitement préventif
VII- EVOLUTION ET PRONOSTIC DES SIC
1- Evolution et pronostic des abcès
2- Evolution et pronostic des empyèmes
3- Traitement des séquelles
ICONOGRAPHIE
CONCLUSION
RESUME
BIBLIOGRAPHIE

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