MODES DE TRANSMISSION DU SIDA

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MODES DE TRANSMISSION DU SIDA

Il existe différents modes de transmission du VIH avec implication des fluides corporels : le sang les sécrétions génitales et le lait. À ce jour, on en dénombre trois principaux :

La transmission par voie sexuelle : la plus fréquente

Elle se fait à l’occasion de rapports sexuels, homo ou hétérosexuels non protégés et est due au contact entre les sécrétions sexuelles ou de sang contaminé par un virus et les muqueuses rectale, génitale et buccale. Elle peut aussi être favorisée par certaines infections sexuellement transmissibles (exemples : syphilis, gonococcie) et par certains comportements à risque tels que la multiplication de partenaires avec des rapports non protégés, la prostitution, etc.

La transmission par voie sanguine

Elle se fait à l’occasion de transfusion sanguine, de pratiques toxicomanes (échanges de seringues), d’accidents (AES = Accident d’Exposition au Sang) ; mais le dépistage systématique du sang recueilli pendant les dons diminue ce risque de transmission (risque résiduel 1/500000) [36]. De nos jours, elle concerne surtout les usagers de drogues. Les professionnels de la santé (laboratoire, soins infirmiers) sont concernés beaucoup plus rarement ; il ne faut pas négliger les risques de contamination par des aiguilles souillées et non ou mal désinfectées (tatouages, piercing).

La transmission de la Mère à l’Enfant

Elle se fait de trois manières : in utero, lors de l’accouchement et par le lait maternel [39]. Le VIH traverse la barrière hémato-placentaire donc, la contamination in utero du fœtus peut survenir.
Cette transmission est possible et fréquente au cours de l’accouchement ; elle peut se faire également pendant l’allaitement compte tenu de la présence du VIH dans le lait maternel. C’est pourquoi on préconise le test de dépistage dès la découverte d’un état de grossesse et lorsqu’il est positif, la stratégie de prévention de la transmission mère enfant (PTME) est aussitôt déclenchée. Remarque : Mondialement, la transmission hétérosexuelle domine, suivie par la transmission par les produits de transfusion contaminés et par la transmission materno-fœtale.

LES FACTEURS FAVORISANTS ET LES COMPORTEMENTS A RISQUE

Comme facteurs favorisants, on peut citer entre autres, la misère, la malnutrition, la pauvreté, la prostitution, les guerres (viols), l’analphabétisme, les us et coutumes (le lévirat, le sororat, etc.) qui sévissent surtout dans les pays pauvres, notamment ceux de l’Afrique.
Comme comportements à risque, on peut citer : les rapports génitaux, ano-génitaux et uro-génitaux sans préservatif, l’excision, la circoncision, la transfusion sanguine , les échanges de seringues d’aiguilles ou de matériel d’injection pour les drogués, lors des AES et si mauvaise stérilisation du matériel pour les professionnels de santé , les grossesses non suivies, etc. Cela a des conséquences économiques graves, mettant en péril les entreprises des pays en développement, dont les bénéfices sont largement entamés par les coûts directs associés au VIH (enterrements, dépenses de santé, baisse de la productivité due à l’absentéisme) [31].

L’HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH

Le VIH

Définition

Le VIH ou virus de l’immunodéficience humaine est un rétrovirus infectant l’homme et conduisant plus ou moins à long terme au Sida qui affaiblit le système immunitaire et le rend vulnérable à de multiples infections opportunistes. Le virus du Sida est un lentivirus qui eux, sont responsables de pathologies à évolution lente ; c’est le cas de l‘infection à VIH.

Classification

L’agent pathogène responsable du Sida est le VIH. C’est un virus à ARN du Groupe IV (ssRNA-RT) ; de la Famille : Retroviridae ; de la Sous-famille :
Lentivirinae ; du Genre : Lentivirus ; de l’Espèce : VIH ou HIV d’après la Commission Internationale de Nomenclature en 1986.
Il existe 2 types de VIH : le VIH-1 et le VIH-2) avec 42% d’homologie entre les deux [24].

Structure et variabilité génomique du VIH

Structure du VIH

Le VIH a un aspect globalement sphérique avec un diamètre de 80 à 120 nanomètres [14].
Il possède une enveloppe formée d’une bicouche lipidique avec deux types de glycoprotéines (gp) gp41 et 120 pour le VIH I /gp37 et 125 pour le VIH II. Il existe une forte liaison entre la gp120 et le récepteur des marqueurs présents à la surface des LTCD4+ du système immunitaire, ce qui explique que le VIH attaque principalement les LTCD4+.
Le VIH comporte une capside contenant une couche de protéine p17 et une couche plus profonde de protéine p24. Le génome du VIH contenu dans la capside est constitué d’un simple brin d’ARN en double exemplaire avec des enzymes dont :
– la transcriptase inverse (TI) qui transcrit l’ARN viral en ADN viral
– l’intégrase qui permet l’intégration de l’ADN viral dans l’ADN cellulaire
– la protéase qui permet l’assemblage des virus.
NB : contrairement aux deux enzymes citées ci-dessus, la protéase n’est pas présente dans la capside mais flotte dans la matrice protéique.
Ces trois enzymes sont les principales cibles des traitements antirétroviraux.

Variabilité du VIH

On distingue deux types de VIH : le VIH-1 et le VIH-2.
Le VIH a une grande variabilité génétique et une grande diversité. Pour chaque type de VIH, il est possible de dégager un certain nombre de sous-types, sur la base de comparaison de séquences génétiques.
Le VIH-1 est subdivisé en trois groupes répartis dans tout le monde :
◘ le groupe M (Majeur) réparti en 9 sous-types : A subdivisé en [1 2 3] B C D F [1 2] G H J K) ; c’est le sous-type C qui est majoritaire dans le monde. Le sous-type A a une tendance majoritaire en Afrique de l’Ouest (Sénégal, Guinée-Bissau) et le sous-type B en Côte d’ivoire, en Europe et aux Etats-Unis ;
◘ le groupe O (« Outlier » en anglais) plus rare, est présent au Gabon et Cameroun ;
◘ le groupe N (Nouveau ou « non M, non O »).
Le VIH-2 est proche des virus des singes mangabey. Il présente également une grande diversité, mais dans un degré moindre que le VIH-1. Cela pourrait s’expliquer par le fait qu’il a un faible pouvoir pathogène, une propagation limitée, comparé au VIH-1. Il est classé en sous-types génétiques distincts de A à G, avec la prédominance des sous-types A et B en Afrique occidentale [38].
Les conséquences de la variabilité des deux types de VIH sont surtout la difficulté d’élaboration d’un vaccin et de l’émergence de souches résistantes [57, 58].

Origines de la grande variabilité du VIH [66]

Deux principaux mécanismes entrent en jeu pour expliquer une telle variabilité du VIH :
1° – les erreurs de lecture de l’information génétique par la transcriptase inverse ou reverse en anglais (TI /TR) ;
2° – la rapidité de renouvellement des virions dans l’organisme.

Mécanisme de l’infection par le VIH ou cycle de réplication du VIH

Le virus du SIDA présent dans le sang est capable de se fixer à des cellules particulières du système immunitaire : les lymphocytes T4 (porteurs de la protéine transmembranaire CD4) ; mais également les macrophages et les cellules gliales [32]
Le virus interagit spécifiquement avec la cellule, via la protéine CD4, grâce à la protéine virale gp120 puis par l’intermédiaire de la protéine virale la gp41.
Le cycle de réplication du VIH comprend plusieurs étapes :
1ère étape : pénétration du virus dans les cellules après la reconnaissance par l’enveloppe virale (gp120) de molécules de surface cellulaire (récepteurs CD4 et co-récepteurs du VIH : CXCR4 et CCR5)
2ème étape : synthèse de l’ADN proviral résultant de la copie de l’ARN viral par la transcriptase inverse ; intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte lymphocytaire.
3ème étape : elle consiste en la production de nouvelles particules virales. En effet, après la transcription de l’ADN viral en ARN, il y a synthèse de protéines virales grâce à l’activation de la protéase, puis il se forme de nouvelles particules virales qui seront enfin libérées dans le secteur extracellulaire. Ces particules virales néo-formées sont alors prêtes à infecter d’autres cellules.
La réplication virale est intense ; il y a environ 1 à 10 milliards de virions produits par jour par personne infectée non traitée [5].

LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH

Le Sida est une maladie chronique dont il existe deux types de diagnostic :
– le diagnostic direct basé sur la détection du virus lui-même ou de ses composantes ;
– le diagnostic indirect ou sérologique basé sur la détection des anticorps spécifiques du VIH. C’est le plus couramment utilisé vue sa facilité de réalisation.

Le diagnostic sérologique ou indirect

Il est basé sur le pouvoir immunogène des protéines virales et se fait par le titrage des anticorps anti-VIH, témoins de la séroconversion. En effet, la période de séroconversion intervient deux à six semaines au plus tôt et six à quatorze semaines au plus tard après la contamination [51].
Le diagnostic indirect repose sur la détection des anticorps sériques et reste, dans la majorité des cas, la démarche diagnostique la plus pertinente et la plus accessible [28, 41].

Tests de dépistage

Ils utilisent les réactions antigène-anticorps (Ag-Ac) pour détecter la présence d’anticorps anti-VIH. La méthode immuno-enzymatique de type ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbant Assay) fait figure de référence. Son principe repose sur la fixation d’une enzyme au complexe Ag-Ac révélé par la coloration d’un substrat incolore. Les anticorps détectés appartiennent dans la majeure partie des cas à la classe des immunoglobines G (IgG).

Tests de confirmation

Compte tenu des risques de tests faussement positifs avec le test de dépistage, on utilise les tests de confirmation dont la référence est le Western Blot WB ou Immmunoblot. Son principe repose sur la séparation par électrophorèse puis le transfert sur une membrane de nitrocellulose des protéines virales. La présence d’anticorps dirigés contre les protéines est révélée par une réaction immuno-enzymatique qui matérialise la présence de la protéine sous forme de bande colorée.
Il existe également une autre technique de confirmation : la Radio-Immuno Précipitation (RIPA). C’est une technique lourde nécessitant la manipulation de radioéléments. D’autres tests d’Immunoblot (Lave-Blot, Page-Blot) utilisant des protéines recombinantes ou des peptides de synthèse peuvent aussi être utilisés [23].

Le diagnostic direct

– L’isolement du VIH en culture cellulaire se fait à partir de cellules mononuclées de donneurs servant de support à la multiplication virale qui elle, est décelée par l’apparition de l’antigène et/ou d’une activité enzymatique de la transcriptase inverse (TI) [28].
– La détection des acides nucléiques viraux se fait par amplification génique (PCR ou amplification multienzymatique) et permet de détecter l’ADN pro-viral intégré dans l’ADN circulaire et, après une étape supplémentaire de TI, l’ARN génomique contenu dans les particules virales.
– La détection de l’antigène p24 permet un diagnostic précoce et est surtout utilisée pour le diagnostic de nouveau-nés dont les mères sont séropositives et lors d’une suspicion de primo-infection ; l’antigène p24 est mis en évidence et quantifié par une technique d’immuno-capture.
NB : la détection de l’antigène p24, la culture cellulaire, l’amplification génique et l’hybridation amplifiée peuvent être utilisées à des fins quantitatives pour estimer le niveau de réplication du VIH dans l’organisme infecté. Cette quantification porte sur le virus libre plasmatique et/ou sur le virus intégré dans les cellules sanguines mononuclées [51]

MOYENS DE LUTTE CONTRE LA MALADIE.

Ils en existent deux catégories : les moyens de prévention et les moyens curatifs.

Les moyens de prévention

Ils visent à éviter l’infection ; on en distingue trois à ce jour :

Pour la transmission par voie sexuelle

Les préservatifs masculins ou féminins sont recommandés pour les rapports sexuels avec pénétration vaginale, anale ou buccale. Quand ils sont correctement utilisés (c’est-à-dire bien conservés, ouverts avec soin et correctement placés), ces préservatifs présentent des taux d’efficacité élevés, supérieurs à 95% notamment pour le masculin. Ils protègent également des infections sexuellement transmissibles (IST) et les grossesses non désirées.
On propose aussi la fidélité entre partenaire ou l’abstinence jusqu’au mariage ; mais les campagnes d’informations prônant uniquement une abstinence sexuelle sont d’une efficacité non démontrée [34].

Pour la transmission par voie sanguine

On préconise l’emploi des seringues, lames et rasoirs à usage unique et personnel ou stérilisés à l’eau de javel à 9° cl.
Pour les usagers de la drogue, la meilleure méthode de prévention est d’éviter de consommer les drogues (cocaïne, héroïne, cannabis,…) qui sont des corps toxiques et étrangers provoquant une réponse immunitaire plus ou moins aiguë, en fonction de la nature, de la concentration de la substance et de la fréquence de la consommation. Par exemple, l’Ecstasy a des effets néfastes sur les cellules LTCD4+ [36].
Pour prévenir ces contaminations, il est important de ne partager le petit matériel d’injection ou d’inhalation (pailles, seringues, …).

Pour la transmission Mère – Enfant

En plus du suivi prénatal et psychosocial de la mère infectée, on a l’institution d’un traitement tri-thérapeutique prophylactique aux médicaments antirétroviraux, à partir de la 28ème semaine jusqu’au début du travail, pendant et après l’accouchement pour préserver le nouveau-né. L’allaitement présente aussi un risque supplémentaire de contamination ; c’est pourquoi on conseille l’utilisation exclusive des substituts du lait maternel.

Autres moyens de prévention

◘ En cas de contamination accidentelle (c’est le cas des AES = Accident d’Exposition au Sang), le dépistage est conseillé mais un traitement précoce et préventif existe et est à commencer dans les 4 heures et pas au-delà des 48 h après la contamination [42].
◘ La connaissance du statut sérologique en faisant le test de dépistage.

Les moyens de prise en charge globale du malade

Chez le sujet infecté non sidéen, la prise en charge est d’abord psychosociale, hygiénique, diététique puis clinique (prévention et traitement des IO).
Chez le sujet sidéen, après les étapes de prise en charge psychosociale et hygiéno-diététique, on aboutit à l’instauration d’un traitement antirétroviral en fonction du stade de la maladie et à la prise en charge des infections opportunistes corrélées aux suivis biomédicaux et biologiques.

GENERALITE SUR LES ANTIRETROVIRAUX OU ARV

Dans la lutte contre le Sida, la découverte des molécules antirétrovirales a permis un grand pas dans la prise en charge des patients séropositifs ou sidéens. En effet, l’efficacité des traitements antirétroviraux à réduire la morbidité et la mortalité dues à l’infection par le VIH est désormais bien établie.
La première molécule antirétrovirale découverte a été la Zidovudine (AZT). Synthétisée en 1964, dans le cadre de la recherche d’agents antimitotiques, anticancéreux et d’efficacité modeste dans cette indication, l’AZT s’est révélée plus tard, être un inhibiteur efficace de la réplication virale. Ses propriétés antirétrovirales furent découvertes et décrites en 1985 par MITSUYA [45]. Elle fut dès lors, le premier médicament utilisé en 1987 dans le traitement du Sida.
Depuis le milieu des années 90, le développement par l’industrie pharmaceutique a permis d’obtenir des molécules antirétrovirales autres que l’AZT, utilisées en multithérapies.
Aujourd’hui, les traitements antirétroviraux reposent essentiellement sur les trithérapies. Il s’agit d’associations de trois médicaments inhibant la réplication du VIH qui permettent de diminuer la quantité de virus circulant dans l’organisme et surtout de faire remonter le nombre de lymphocytes TCD4, dont la raréfaction traduit l’affaiblissement du système immunitaire par le virus (immunodépression). En rétablissant indirectement le fonctionnement immunitaire, elles préviennent aussi, l’apparition des maladies opportunistes, caractéristiques du stade évolué de l’infection par le VIH et responsables de sa mortalité.
Cependant, les traitements disponibles sont uniquement virostatiques agissant par inhibition enzymatique et ne permettent pas d’envisager l’éradication de l’infection. Ils bloquent la réplication virale et n’ont qu’une action partielle sur le stock des cellules infectées de façon latente [47]. Le maintien de l’effet virologique, garant de la préservation du système immunitaire qui représente finalement le but fonctionnel du traitement, nécessite la poursuite à vie de la prise médicamenteuse. De plus, ces médicaments sont responsables d’effets secondaires importants, souvent transitoires, mais aussi à long terme.
Enfin, des résistances aux différents médicaments dues à la mutation du virus peuvent apparaître au fil du traitement, d’autant plus que celui-ci est mal suivi [3].
Les traitements antirétroviraux ne dispensent en aucun cas et pour personne des mesures de prévention de la transmission du VIH. En outre, les bénéfices que permettent le prolongement de l’espérance de vie et l’amélioration de la qualité de vie grâce aux traitements antirétroviraux dépassent de loin l’impact économique direct pour les patients traités et contribuent à un meilleur développement humain et social pour leurs familles, la société et le pays dans son ensemble [54].

DEFINITION

Les antirétroviraux sont des médicaments utilisés dans le traitement du SIDA ; il s’agit de médicaments anti-infectieux, antiviraux et actifs sur les VIH-1& 2. Ils ont pour objectif de diminuer la morbidité et la mortalité dues à l’infection par le VIH en réduisant la charge virale, ce qui induit la restauration de l’immunité du patient par l’augmentation des lymphocytes TCD4.

CLASSIFICATION ET MECANISME D’ACTION DES ARV

Classification

Suivant leur domaine d’action, on distingue ainsi trois principales classes d’antirétroviraux :
◘ les inhibiteurs de la transcriptase inverse subdivisée en inhibiteurs nucléosidiques et non nucléosidiques de la transcriptase inverse ;
◘ les inhibiteurs de la protéase ;
◘ les inhibiteurs de la fusion.
N.B : Il existe d’autres classes en cours d’élaboration (les inhibiteurs de la maturation, les inhibiteurs de l’intégrase, etc.).

Mécanisme d’action

Les inhibiteurs de la transcriptase inverse

Ils inhibent l’ADN polymérase afin de l’empêcher de transcrire l’ARN viral en ADN pro-viral et comprennent :
a) Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ou analogues nucléosidiques inhibiteurs de la transcriptase inverse.
C’est la plus ancienne classe des médicaments antirétroviraux ; elle renferme les inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse.
– Les INTI sont des analogues des nucléosides naturels (Thymidine, Cytidine, Adénine) qui interviennent dans la biosynthèse de l’ADN donc, dans la réplication du VIH. Pour être actifs, ces INTI doivent être transformés en dérivés tri- phosphorylés intracellulaires (nucléotides) [20].
Ils entrent alors en compétition avec les substrats naturels de la TI en inhibant son action. Ils bloquent la fabrication de l’ADN pro-viral. Les INTI agissent comme des leurres en imitant les blocs de construction naturels de l’ADN. Lors de la construction d’une nouvelle chaîne d’ADN viral, l’enzyme TI se lie aux INTI au lieu de se fixer aux blocs de construction naturels. Comme la structure des INTI ne permet pas l’attachement au bloc de construction d’ADN suivant, l’élongation de la chaîne d’ADN s’en trouve ainsi interrompue [35].
Il existe plusieurs molécules dans cette famille (cf. annexe tableau INTI).
On distingue dans cette classe :
– les analogues de la Thymidine : la Zidovudine et la Stavudine ;
– les analogues de la Cytidine : la Zalcitabine (retiré du marché), la Lamivudine et l’Emitricitabine ;
– les analogues de l’Adénine : la Didanosine, l’Abacavir et le Ténofovir disoproxil fumarate.
Cas du Ténofovir : c’est un analogue nucléotidique qui ne requiert que deux étapes de phosphorylation. Il est commercialisé sous forme de prodrogue, le Ténofovir disoproxil fumarate qui est un précurseur hydrolysable [2, 46].
Toutes les molécules INTI sont neutres ou réductrices sauf la Zidovudine qui est oxydante. Ces INTI sont actifs sur le VIH1 et le VIH2.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR LE VIH/SIDA
I ‐ HISTORIQUE
II ‐ DEFINITION DU SIDA
III ‐ LE SIDA DANS LE MONDE EN AFRIQUE ET AU SENEGAL
IV ‐ MODES DE TRANSMISSION DU SIDA
4.1. ‐ La transmission par voie sexuelle : la plus fréquente
4.2. ‐ La transmission par voie sanguine
4.3. ‐ La transmission de la Mère à l’Enfant
V ‐ LES FACTEURS FAVORISANTS ET LES COMPORTEMENTS A RISQUE
VI ‐ L’HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
6.1. ‐ Le VIH
6.1.1. ‐ Définition
6.1.2. ‐ Classification
6.1.3. – Structure et variabilité génomique du VIH
6.1.3.1. ‐ Structure du VIH
6.1.3.2. ‐ Variabilité du VIH
6.1.3.3. – Origines de la grande variabilité du VIH [66]
6.1.4. – Mécanisme de l’infection par le VIH ou cycle de réplication
6.2. – L’infection à VIH
VII ‐ LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
7.1. ‐ Le diagnostic sérologique ou indirect
7.1.1. ‐ Tests de dépistage
7.1.2. ‐ Tests de confirmation
7.2. ‐ Le diagnostic direct
VIII ‐ MOYENS DE LUTTE CONTRE LA MALADIE.
8.1. ‐ Les moyens de prévention
8.1.1. ‐ Pour la transmission par voie sexuelle
8.1.2. ‐ Pour la transmission par voie sanguine
8.1.3. ‐ Pour la transmission Mère ‐ Enfant
8.1.4. – Autres moyens de prévention
8.2. ‐ Les moyens de prise en charge globale du malade
CHAPITRE 2 : GENERALITES SUR LES ANTIRETROVIRAUX OU ARV
INTRODUCTION
I ‐ DEFINITION
II. – CLASSIFICATION ET MECANISME D’ACTION DES ARV
2.1. ‐ Classification
2.2. – Mécanisme d’action
2.2.1. ‐ Les inhibiteurs de la transcriptase inverse
a) Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ou analogues
nucléosidiques inhibiteurs de la transcriptase inverse.
b) Les inhibiteurs ou analogues non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) 27
2.2.2. ‐ Les inhibiteurs de la protéase
2.2.3. ‐ Les inhibiteurs de la fusion IF et d’entrée
2.2.4. – Autres antirétroviraux
III ‐ LES APPROCHES THERAPEUTIQUES : LES MULTI THERAPIES
3.1. ‐ L’échec des monothérapies
3.2. – Une solution : association des molécules antirétrovirales et trithérapies
3.3. – Multithérapies : trithérapies actuelles
3.4. – Limites aux médicaments antirétroviraux
3.5. – Objectifs du traitement antirétroviral
3.6. – Problèmes de résistance
3.7. – Nouvelles molécules et perspectives d’avenir (Recherches dans le domaine du Sida surtout ARV)
CHAPITRE 3 : HISTORIQUE DE LA LUTTE CONTRE LE SIDA AU SENEGAL
CHAPITRE 4 : DESCRIPTION DU PROCESSUS DE LA DECENTRALISATION DES ARV]
4.1 ‐ La Division de Lutte contre le Sida et les infections
4.1.1. ‐ Le service de gestion pharmaceutique
4.1.2. ‐ Bureau PTME
4.1.3. ‐ Bureau PEC
4.2 ‐ La Pharmacie Nationale d’Approvisionnement (PNA)
4.3 ‐ Les Pharmacies Régionales d’Approvisionnement (PRA)
4.3.1. – Outils de gestion
4.3.2. – Approvisionnement
4.3.3. – Rangement
4.3.4. – Inventaire
4.3.5. – Relations
4.3.6. – Distribution
4.3.7. – Formation
4.3.8. – Suivi
4.4 ‐ Quelques rappels sur l’évolution et la situation actuelle de
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : CADRE D’ETUDE ET METHODOLOGIE DE TRAVAIL
I ‐ CADRE D’ETUDE : LA REPUBLIQUE DE SENEGAL
1.1 – Les régions de Dakar et de Tambacounda
1.1.1. – La région de Dakar
1.1.1.1. – La Division de Lutte contre le Sida (DSLI)
1.1.1.2. – La Pharmacie Nationale d’Approvisionnement (PNA)
1.1.1.3. – La Pharmacie Régionale d’Approvisionnement (PRA)
1.1.2. – La région de Tambacounda
II ‐ METHODOLOGIE DE TRAVAIL
2.1. ‐ Type d’étude
2.2. – Période d’étude
2.3. – Population d’étude
2.3.1. ‐ Critère d’inclusion
2.3.2. ‐ Critère de non inclusion
2.3.3. – Taille de l’échantillon
2.4. – Recueil des données
2.4.1. – Mode de collecte des données
2.4.2. – Nature des données recueillies
2.4.3. – Considérations d’ordre éthique
2.4.4. – Difficultés rencontrées au cours de l’étude
2.4.5. – Saisie des données
CHAPITRE 2 : PRESENTATION DES RESULTATS
A / QUESTIONNAIRE DU DISPENSATEUR
I ‐ LE PERSONNEL
1.1. ‐ Qualification du dispensateur de médicaments ARV
1.2. Formation des dispensateurs
II ‐ DONNEES
2.1. – Disponibilité du tableau de répartition des patients par protocole
III – PROCEDURES
3.1– disponibilités des POS au niveau des sites de dispensation
IV – OUTILS DE GESTION
4.1. – Disponibilité des outils de gestion au niveau des sites
4.2. – Disponibilité d’un ordinateur au niveau des sites
V – APPROVISIONNEMENT
5.1. – Périodicité des commandes
5.2. – Eléments de la commande
5.3. – Responsable de la commande et de la réception des ARV
5.4. – Appréciation de la satisfaction des commandes à la PRA
VI – CONDITIONS DE STOCKAGE ET DE RANGEMENT DES ARV
6.1. – Rangement des médicaments ARV
6.2. – Meubles de rangement des médicaments ARV
6.3. – Conditions de stockage des médicaments ARV
6.4. – Propreté des locaux et des stocks
VII – DISPENSATION
7.1. – Conditions de dispensation des médicaments ARV
7.2. – Disponibilité des fiches de dispensation des médicaments ARV
VIII – INVENTAIRE
8.1. – Responsable de la gestion des stocks des ARV
8.2. – Périodicité des inventaires
8.3. – Conduite à adopter en cas de péremption des ARV
8.4. – Disponibilité des documents d’inventaire sur les
8.5. – Conduite à tenir en situation de proche péremption
8.6. – Destruction des antirétroviraux périmés
IX ‐ RELATIONS
9.1. – Relations des sites de dispensation avec les autres acteurs
9.2. – Envoi mensuel du tableau de répartition des patients
X ‐ AVIS
10.1. – Outils utilisés avant la décentralisation
10.2. – Problèmes rencontrés lors de la PEC des PvVIH
10.3. – Problèmes dans la gestion des médicaments ARV avant décentralisation
10.4. – Avantages de la décentralisation des médicaments ARV
10.5. – Problèmes d’approvisionnement en médicaments ARV
XI ‐ SUPERVISION / SUIVI
11.1. – Missions de supervision
B / QUESTIONNAIRE DU MEDECIN PRESCRIPTEUR
I ‐ PERSONNEL DU SITE
1.1. – Personnel suffisant
1.2. – Formation du personnel
1.3. – Echange d’informations entre le médecin et le dispensateur
1.4. – Disponibilité du tableau de répartition des patients par protocole au niveau du médecin
1.5. – Effets de la décentralisation sur le travail du médecin
1.6. – Disponibilité des médicaments ARV de 2nde ligne en cas de besoin
1.7. – Cadre d’échange entre les différents acteurs de la PEC des patients du site dans les régions de Dakar et Tambacounda
CHAPITRE 3 : DISCUSSIONS
CONCLUSION GENERALE
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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