Modèle de la Société Européenne d’Hypertension

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HDL cholestérol

Des études essaient depuis de nombreuses années de définir l’intérêt du High Density Lipoprotein (HDL) cholestérol. L’étude de Framingham s’est intéressée au HDL cholestérol comme facteur de risque cardio-vasculaire au début des années 70 et a montré une corrélation inverse entre le taux de HDL cholestérol et le risque de développer une cardiopathie ischémique [93], confirmée depuis [98, 134].
L’étude de Framingham indiquait que 57 % des patients atteints de coronaropathie avaient un taux de HDL cholestérol inférieur à 0,34 g/l et 70 % avaient un taux de HDL cholestérol inférieur à 0,44 g/l [60]. Elle avait permis de définir des valeurs optimales pour le HDL cholestérol plasmatique : supérieur à 0,45 g/l chez l’homme et supérieur à 0,55 g/l chez la femme [98].
Les HDL jouent leur rôle protecteur en assurant le retour du cholestérol et son épuration hépatique. Les HDL comportent 50 % de lipides dont 20 % de cholestérol [40]. Elles reçoivent le cholestérol tissulaire, l’estérifient et le transportent vers le foie. Elles ont aussi la propriété de limiter l’oxydation du LDL cholestérol et permettent donc dans une certaine mesure de lutter contre la formation des cellules spumeuses [40].
Les HDL peuvent être divisées en deux grands groupes en fonction de leur composition en apoprotéines : certaines contiennent à la fois l’ApoAI et l’ApoAII (la LpAI:AII) et d’autres contiennent uniquement l’apoAI: LPAI [35].
L’ApoAI favorise l’efflux de cholestérol tandis que l’ApoAII freine ce processus : la présence de LPAI reflète donc l’activité protectrice du HDL cholestérol.
Le HDL cholestérol est peu accessible aux traitements conventionnels ; néanmoins il tient une place prépondérante dans l’appréciation du risque cardio-vasculaire [98].
Le rapport cholestérol total sur HDL encore appelé indice athérogénique apparaît comme meilleur marqueur de risque que le cholestérol total isolé ; une valeur supérieure ou égale à 5 est considérée comme élevée.
Cependant une concentration de HDL faible est retrouvée en cas de mutation des gènes de l’apoprotéine A1 ou de celui de la lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) [35].

Les triglycérides

Les hypertriglyceridémies ont pendant longtemps créé une controverse quant à leur implication comme facteur de risque cardio-vasculaire indépendant.
Environ 30% des patients atteints de coronaropathie, d’artérite des membres inférieurs, et d’athérosclérose des vaisseaux cérébraux présentent une hypertriglycéridémie ; la relation triglycérides et facteurs de risque cardio-vasculaire est retrouvée dans toutes les études de facteurs de risque en analyse univariée [34].
Cependant ces résultats ne permettent pas d’établir une relation de causalité du fait de l’influence des maladies cardio-vasculaires associées et des autres facteurs de risque sur le taux de triglycéride plasmatique.
S’il est acquis que l’hypertriglycéridémie est un facteur de risque indépendant à la lumière de plusieurs études récentes ( Assmann [15], Copenhague Male Study [114], confirmé par la méta-analyse de Hokanson et Austin [19]), elle reste une maladie hétérogène, non seulement de par son mécanisme, mais aussi de par le risque cardio-vasculaire encouru : au cours de l’hypertriglycéridémie familiale, le risque cardio-vasculaire semble peu augmenté ; tandis que dans les hypertriglycéridémies entrant dans le cadre de l’hyperlipidémie combinée familiale et de l’hyperapobétalipoprotéinémie, un risque augmenté de maladie cardio-vasculaire prématurée est observé [44].
Les concentrations élevées en particules riches en triglycérides peuvent provoquer la formation de lésions endothéliales [182]. Le mécanisme de la formation de ces lésions est mal connu à ce jour. Cependant les données actuelles suggèrent le rôle favorisant du stress oxydatif [34]. Une autre hypothèse, sur le rôle délétère des triglycérides passe par la toxicité de leur accumulation intracellulaire qui, par le biais d’une altération mitochondriale peut entraîner une souffrance cellulaire chronique [21].
L’augmentation du risque lié aux triglycérides est en partie la conséquence de modifications de la distribution des lipoprotéines : diminution du cholestérol HDL, principale conséquence de l’hypertriglycéridémie, augmentation des LDL denses plus facilement oxydables et d’anomalie de l’hémostase (augmentation du facteur VIIc et du PAI-1) fréquemment associées. En outre, l’hypertriglycéridémie est souvent combinée à d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire dans le cadre d’un syndrome d’insulino-résistance [44].

La sédentarité

Elle joue un rôle néfaste, en association probable à une mauvaise hygiène de vie. La sédentarité est associée positivement au risque d’obésité et de développer un diabète de type 2.
Toutes les études ont montré le rôle bénéfique de l’activité physique sur le risque cardio-vasculaire et la mortalité cardio-vasculaire en général.
Une étude suisse retrouve une augmentation du risque cardio-vasculaire de 1,6% chez les hommes sédentaires, et 8,5% chez les femmes sédentaires [63].

Le stress

Le stress est un paramètre difficile à évaluer et intriqué avec d’autres facteurs, de sorte qu’il ne peut être mis en évidence dans les études épidémiologiques. Il peut cependant être responsable de modifications biologiques qui favorisent la maladie ischémique.
Le stress aigu est à l’origine de poussées tensionnelles, tandis que le stress chronique est un facteur environnemental indépendant associé à la pression artérielle, notamment chez le sujet en activité professionnelle [79].
Certaines variables psycho-comportementales ont été étudiées pour leur rôle éventuel dans l’athérosclérose, parmi elles le comportement. Les sujets du type A, toujours pressés, impatients, ambitieux semblent présenter une prédisposition aux lésions coronariennes et aux accidents vasculaires cérébraux ischémiques [3].
L’origine de la relation : stress- risque cardio-vasculaire n’est pas connu, mais la revue de VON KANEL [213] souligne qu’un état de stress permanent s’accompagne d’une hypercoagulabilité sanguine dont témoignent une augmentation des taux plasmatiques du fibrinogène et du facteur VII, et une diminution de la fibrinolyse.
D’autre part, des études récentes, ont établi la toxicité cardiaque des catécholamines libérées à fortes concentrations au cours du stress [96].

L’âge

L’âge est le facteur de risque majeur non modifiable majeur [187]. Elle accroît le risque cardio-vasculaire. L’augmentation résulte des modifications de la structure du système cardio-vasculaire notamment la rigidité artérielle qui augmente la pression artérielle systolique et la pression pulsée. Le vieillissement augmente l’incidence de l’hypertrophie ventriculaire gauche qui est corrélée à un risque accru de maladie coronaire, de mort subite, d’accident vasculaire cérébral et autres événements cardio-vasculaires [127].
Les manifestations cliniques de l’athérosclérose débutent en général après 40 ans chez l’homme et après 50 ans chez la femme, malgré la présence de lésions athéroscléreuses chez des sujets jeunes [196], d’où l’hypothèse de l’athérosclérose apparaissant précocement dans l’enfance et s’aggravant progressivement avec l’âge. Le risque de survenue d’un événement étant maximum à 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme [20].
L’ESH 2007 [76] et le JNC7 [47] ont placé le seuil de risque cardio-vasculaire à 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme.

Le sexe

L’homme a un risque d’athérosclérose beaucoup plus élevé que la femme : sur 100 infarctus, 20 seulement surviennent chez la femme. Le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral ou d’infarctus du myocarde est respectivement de 1,5 et 3 fois plus élevé chez l’homme que chez la femme [102]. Cette protection de la femme serait liée à la présence des hormones œstrogènes, hypothèse rendue plus plausible par une nette élévation du risque chez la femme ménopausée pour atteindre voire dépasser celui des hommes 10 à 15 ans après la ménopause.

L’hérédité

Il n’existe pas au sens strict du terme une transmission héréditaire de facteurs de risque cardio-vasculaire mais il existe des familles à risque cardio-vasculaire prématuré. Ceci hormis les facteurs de risque dont la transmission génétique est évidente (diabète, hypertension artérielle, dyslipidémies)
Un antécédent d’infarctus du myocarde chez des parents au premier degré augmente le risque de maladie coronaire, le risque global est de 2,18 (2,04 pour un antécédent d’infarctus du myocarde chez un seul parent, 3,18, si les deux parents sont concernés) [49] ; ce risque est d’autant plus important que l’événement s’était produit chez un parent d’un âge peu avancé (avant 55 ans) [51].

Les nouveaux facteurs de risque cardio-vasculaires

L’hyperhomocysteinémie

L’homocystéine est un acide aminé soufré synthétisé à partir métabolisme d’un acide aminé indispensable la méthionine.
La concentration plasmatique d’homocystéine a été depuis plusieurs années incriminée comme étant un marqueur voire un facteur de risque cardio-vasculaire. En 1969 McCully [147], a émis l’hypothèse du rôle de l’homocystéine dans les lésions d’athérosclérose chez des patients souffrant d’une homocystinurie congénitale. C’est la découverte d’une perturbation du métabolisme de l’homocystéine chez des coronariens qui a suscité de nombreuses études afin de préciser les relations entre l’homocystéine et le risque cardio-vasculaire ischémique [108].
L’hyperhomocystéinemie a été impliquée par plusieurs études comme associé à une élévation du risque cardio-vasculaire [58, 108, 162]. L’homocystéine serait élevée chez 23 à 47 % des sujets présentant des lésions des troncs supra aortiques ou une artériopathie des membres inférieurs, et chez 10 à 24 % des coronariens, contre 7 % dans les populations témoins [36]. Dans la méta-analyse Boushey [32], toute élévation de 5 micromole /l du taux d’homocystéinémie a multiplié par 1,5 le risque relatif de survenue d’un accident vasculaire cérébral ; il en est de même pour l’artériopathie des membres inférieurs avec l’étude Cheng [46].
Cependant le caractère rétrospectif de ces études avec mesure de l’homocystéinémie après un accident cardio- vasculaire (coronaire, cérébral ou des membres inférieurs) ne permettait pas de faire la différence entre une hyperhomocystéinémie primitive favorisant le développement de l’athérosclérose et les thromboses artérielles et une hyperhomocystéinémie secondaire à l’accident artériel eux même liés à d’autres facteurs.
Les études prospectives de cohorte les plus récentes concluent que l’homocystéine constitue un facteur de risque fort et indépendant pour l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, et la mortalité coronarienne [141]. Il existe une relation étroite entre l’élévation de l’homocystéine et la mortalité globale des patients ayant une coronaropathie démontrée à l’angiographie [162]. Dans l’étude Physician’s Health Study le risque relatif d’infarctus équivaut à 18,2 % pour chaque dépassement de l’homocystéine d’une déviation standard [190]. Cependant aucune association significative n’a pu être rapportée dans la Physicians Health Study entre l’hyperhomocystéinémie et la survenue d’un accident vasculaire aigu coronaire ; ce qui suppose un mécanisme thrombotique [209].
L’homocystéine exerce des propriétés athérogènes et prothrombotiques qui pourraient expliquer l’augmentation du risque cardio-vasculaire chez les patients hyperhomocystéinimiques. Les mécanismes par lesquels les concentrations élevées d’homocystéine pourraient favoriser l’athérosclérose et/ou la thrombose ne sont pas complètement connu ; néanmoins plusieurs hypothèses sont en études.
.ƒ effet cytologique direct sur la cellule endothéliale lié à la production de radicaux libres lors de la réduction de l’homocystéine [27] ;
ƒ stimulation de la prolifération des cellules musculaires lisses [203] ; ƒ stimulation du stress oxydatif [138];
.ƒ modification de l’expression de gène codant [123].
Une hyperhomocystéinémie a été retrouvée dans plusieurs situations :
) affections génétiques : déficience en 5 méthylène tétrahydrofolate réductase, déficience en cystathionine bêta-synthase, déficience en méthionine synthase,
) carences nutritionnelles : déficit en acide folique, déficit en vitamine B6, déficit en vitamine B12 ;
) pathologiques : insuffisance rénale, psoriasis sévère, cancer des ovaires, du sein, du pancréas, leucémie lymphoblastique ;
) iatrogène (prise médicamenteuse) : méthotrexate, oxyde nitrique, phénitoïne, carbamazépine, théophylline, oestrogènes.
Dans les hyperhomocystéinémies secondaires à une carence en vitamine B6 ou B12, l’administration de ces cofacteurs peut faire diminuer voire même normaliser le taux d’homocystéine [107]. Les études sont en cours sur leur incidence sur le risque cardio-vasculaire.

La lipoprotéine a

La lipoprotéine a [lp (a)] est une lipoprotéine semblable au cholestérol LDL mais possédant une apolipoprotéine supplémentaire et spécifique l’apo (a), dont la structure donne une similitude avec le plasminogène. La figure 2 représente la structure de la lipoprotéine a.
La concentration de lp (a) est relativement constante au cours du temps. Elle dépend uniquement du gène de l’apo (a) localisé dans le chromosome 6 (6q27). Sa transmission est autosomique dominante [30].
La concentration de lp (a) peut être augmentée au cours de pathologies rénales (insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique), dans les hyperthyroïdies, et les pathologies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde). Elle est par contre diminuée dans les hypothyroidies et les hépatopathies.
Des concentrations élevées de lp (a) ont été retrouvées chez des patients à risque cardio-vasculaire élevé ; ce constat est confirmé par plusieurs études dont la méta-analyse DANESH [62]. Dans cette étude le risque de survenue d’un accident coronaire est multiplié par 1,6 chez les personnes dont le taux de lp (a) se situait dans le tiers supérieur de la norme. Dans l’étude prospective PROCAM (Prospective Cardiovascular Muenster) [212] un taux de lp (a) supérieur à 0,2 g/l multiplie par 2,7 le risque de survenue d’un événement coronaire.
Si toutes les études ont montré que l’élévation de la lp (a) plasmatique s’accompagne d’une augmentation du risque coronaire, elles sont contradictoires quand à la classer comme un facteur de risque indépendant. Certaines répondent par l’affirmative (LRC-CPPT [134], Framingham [30], Nguyen [158], d’autres études ne la considèrent pas comme un facteur de risque indépendant : Helsinki Heart Study [113], Ridker [176], Auer [17]). Ces divergences sont probablement liées aux différences méthodologiques, au manque de standardisation du dosage de lp (a) et aux modes de conservation des échantillons sériques.
La lp (a) pourrait agir par deux mécanismes dans le processus d’athérosclérose [159] :
– Rétention de la lp (a) au niveau de l’intima : par liaison avec les constituants sulfatés de la matrice extracellulaire de la paroi ou par interaction avec les cellules de la paroi : cellules musculaires lisses, macrophages, cellules endothéliales ;
– Action fibrinolytique liée à la compétition de la lp (a) avec le plasminogène ou le tPA sur leurs sites de fixation à la fibrine, à la modulation exercée sur la sécrétion endothéliale de tPA et de PAI (inhibiteur de l’activité du plasminogène).

La pression pulsée

Les conceptions modernes de la courbe de pression artérielle associent une autre composante : la pression pulsée (PP) ou pression différentielle qui reflète la fluctuation de la pression autour des valeurs moyennes.
PP = Pression Artérielle Systolique – Pression Artérielle Diastolique
La PP dépend de 2 facteurs hémodynamiques : la vitesse d’éjection du ventricule gauche et le degré de rigidité de l’aorte.
La PP est un indice prédictif indépendant de mortalité cardio-vasculaire démontré en premier par Darné [64], confirmé par l’étude NHANES [70] où une augmentation de la PP de 10 mm Hg est associée à une augmentation du risque de décès cardio-vasculaire de 26 % chez les sujets de 25 à 45 ans, et 10 % chez les sujets âgés de 46 à 77 ans.
L’augmentation de la pression pulsée accroît avant tout le risque cardiaque en favorisant l’hypertrophie ventriculaire [23].
En 1994 Madhavan [139], a montré que le risque relatif d’accidents coronariens était multiplié par 3 chez les sujets ayant une PP supérieure à 63 mm Hg par rapport aux hypertendus ayant une pression pulsée inférieure à 47 mm Hg, faisant de la pression pulsée un facteur prédictif d’infarctus du myocarde ; résultats confirmés par l’étude SAVE [149].
Des études plus récentes ont démontré que la pression pulsée était un facteur prédictif indépendant du risque d’accident vasculaire cérébral [86,146, 206].
La pression pulsée est aussi un facteur indépendant d’hypertrophie de la paroi artérielle [223], et un puissant élément prédictif de l’évolution de l’épaisseur intima média [227].

La CRP

La C Reactive Protein (CRP) est une protéine sécrétée principalement par les hépatocytes. Elle a pour rôle de mobiliser les défenses immunitaires de l’organisme, avec des mécanismes mal connus à ce jour.
Une élévation de la CRP est retrouvée dans les traumatismes (brûlures, fractures), en post intervention chirurgicale, dans les infections bactériennes, dans les maladies inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, vascularites systémiques, ..), dans les néoplasies (lymphomes, sarcomes, carcinomes…), dans les nécroses systémiques (infarctus, pancréatite), pendant la grossesse, et en cas de prise d’oestrogène. Cependant des élévations de la CRP ont été retrouvées chez des personnes ne présentant aucune de ces pathologies. Ces sujets indemnes de pathologie mais à CRP élevée présentent une augmentation des événements cardio-vasculaires telle démontrée par plusieurs études [6,175].
Ce qui a conduit à individualiser une fraction de cette CRP dite ultrasensible (us) ou haute sensibilité (hs) et des groupes à risques cardio-vasculaires variables selon leur taux de CRP us, représentée dans le tableau IX.
Les CRP us élevées sont liées à un risque d‘événements cardio-vasculaires multiplié par 5, et un risque d’infarctus du myocarde ou d’accident cardio-vasculaire multiplié par 7 [172]. Dans la Physician’s Health Study, les taux de CRP us >2,10 mg/l sont liés à un RR=2 d’AVC, un RR d’infarctus du myocarde égal à 2,9, un RR = 4,1 pour les maladies vasculaires périphériques, ceci par rapport aux hommes dont le taux de CRP us était < 0,55mg/l [174].
En prévention primaire, la mesure du taux de CRP apporte des informations supplémentaires par rapport au seul bilan lipidique, à la mise en évidence d’un syndrome métabolique [174].
Un taux élevé de CRP us serait un marqueur prédictif d’événements cardio-vasculaires, indépendamment des autres facteurs de risque, malgré certaines études qui ont noté que l’ajustement pour les autres facteurs atténuait l’association entre le niveau de CRP et l’incidence d’une maladie coronaire [54, 83, 135].

Épaisseur intima media

L’épaisseur intima média (EIM) de la paroi profonde de l’artère carotide est visualisée sous forme de 2 lignes échogènes parallèles représentant l’interface entre lumière artérielle et l’intima d’une part et entre la média et l’adventice d’autre part. De nombreux rapports font état d’une relation entre l’épaisseur intima média et la quasi-totalité des facteurs de risque cardio-vasculaire : âge sexe, pression artérielle, diabète, dyslipidémie ….
Les études montrent que les sujets avec un facteur de risque ont une épaisseur intima média supérieure aux sujets n’en ayant pas ; elles montrent également que cette épaisseur est d’autant plus marquée que le nombre de facteur de risque présenté par les sujets est important [28].
D’autres études prospectives ont rapporté une relation positive entre la mesure de l’épaisseur intima –média de l’artère carotide et le risque de survenue d’un événement cardio-vasculaire [28, 163, 179]. Ces études laissent envisager, chez les sujets avec plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaires indemnes d’événements cliniques mais ayant une EIM accrue au site carotidien, une plus forte probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire [28].
L’épaisseur intima média est considéré comme un marqueur de la maladie athéromateuse, à la fois de sa présence et de sa diffusion.
Néanmoins la corrélation de l’EIM carotidienne et la sévérité des lésions coronaires a été rapporté comme faible et certains auteurs concluent à un faible intérêt clinique de ces mesures [3].

La microalbuminurie

La microalbuminurie a longtemps été considérée comme le témoin d’une atteinte de la barrière glomérulaire. Elle traduit en fait une atteinte de l’ensemble de l’endothélium vasculaire. Etroitement corrélée au développement de l’athérosclérose, elle est le marqueur d’une dysfonction endothéliale diffuse dont elle est l’expression rénale, mais qui affecte l’ensemble des territoires vasculaires. [130].
Comme pour la pression artérielle, de nombreuses études montrent que le risque cardio-vasculaire suit une relation continue avec l’excrétion urinaire d’albumine, et que sa diminution est associée à une réduction du risque d’événements rénaux ou cardio-vasculaires. On peut citer l’étude PREVEND IT (Prevention of Renal and Vascular Endstage Disease Intervention Trial) [197].
A ce titre, une large détection de la microalbuminurie peut être recommandée de même que son utilisation comme objectif thérapeutique.

L’index de pression systolique (IPS)

L’index de pression systolique est le rapport entre la pression systolique mesurée à la cheville et la pression systolique brachiale.
Sa mesure constitue une méthode de choix pour le dépistage de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les sujets à risque, notamment ceux encore asymptomatiques et qui justifie une correction plus rigoureuse de leurs facteurs de risque.
La valeur seuil pour porter le diagnostic d’AOMI est un IPS inférieur à 0,9.
Au delà de sa valeur diagnostique, l’IPS est un marqueur de morbi-mortalité cardio-vasculaire.

LE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL

A défaut de connaître une ou plusieurs causes précises de la maladie athéroscléreuse, la médecine s’est intéressée aux facteurs qui interviennent dans son évolution.
De nombreuses études ont montré l’importance des facteurs de risque relatif à la morbidité et à la mortalité cardio-vasculaire, ouvrant le champ, à une possible prévention des maladies cardio-vasculaire.
Cependant la prise en charge d’un facteur de risque, bien que s’accompagnant d’une réduction de la morbi-mortalité cardio-vasculaire, ne s’accompagne pas à 100% de succès en terme de prévention des événements cardio-vasculaires. Exemple un traitement antihypertenseur réduit le risque d’accident cardio-vasculaire de 42%, et le risque coronaire de 14% [53]. Donc il permet de diminuer l’incidence des maladies cardio-vasculaires, mais ce risque reste présent malgré la normalisation de la pression artérielle, d’où le rôle non négligeable, des autres facteurs de risque qui lui sont associés. Cette réflexion est transposable pour les autres facteurs de risques cardio-vasculaires pris isolément.
Il devenait donc nécessaire de définir un cadre prenant en compte l’ensemble des facteurs de risque cardio-vasculaire permettant d’améliorer la prise en charge thérapeutique préventive, d’où le concept de risque cardio-vasculaire global.

Définition

Le risque cardio-vasculaire global se définit comme la probabilité de développer dans un temps donné un événement cardio-vasculaire en fonction de plusieurs facteurs de risque considérés simultanément [8].
L’ANAES défini le risque cardio-vasculaire global comme étant probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire (exemple : probabilité de survenue d’un infarctus du myocarde) sur une période de temps donnée (5 ans, 10 ans, etc.) chez un sujet ayant un ou plusieurs facteurs de risque [5] .

Intérêt

L’estimation du risque cardio-vasculaire global à un objectif double :
• orienter la décision thérapeutique, définir le type de prise en charge afin de réduire le risque d’événement cardio-vasculaire,
• diminuer le RCV global quel que soit le niveau de chacun des facteurs de risque.

Méthodes

Les études épidémiologiques ont montré une relation croissante, continue et linéaire entre les chiffres de cholestérol ou de pression artérielle et la morbi-mortalité cardio-vasculaire. Les études d’intervention centrées sur un des facteurs de risque ont montré le même parallélisme entre la réduction des chiffres et celle du risque cardio-vasculaire d’où l’objectif de traiter isolément chacun de ces facteurs de risque pour revenir en deçà de seuils recommandés. Mais le suivi sur 50 ans de la cohorte de Framingham [60], a montré que le RCV est multifactoriel, avec, à côté de l’hypertension artérielle et de la dyslipidémie, un rôle majeur de l’âge, du tabagisme et du diabète de type 2. Ceci a conduit à une réflexion sur la notion de RCV global [60].
Le calcul du risque cardio-vasculaire est possible selon 2 méthodes :
• la sommation des facteurs de risque
• la modélisation mathématique

La sommation des facteurs de risque

C’est une sommation des différents facteurs de risque, chacun étant considéré comme binaire c’est-à-dire présent ou absent, ayant un poids identique. Plus la somme est élevée plus le risque est considéré comme importante. Il est exprimé en catégorie de risque élevé, moyen ou faible

La modélisation mathématique

Elle intègre l’ensemble des facteurs de risque prenant en compte la valeur effective de chaque paramètre utilisé, en utilisant soit l’équation d’un modèle de risque, soit le score qui en est dérivé, le risque calculé est exprimé en pourcentage et correspond à la probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire dans les 5 à 10 ans.
Les recommandations internationales préconisent d’estimer le risque cardio-vasculaire global en utilisant un modèle de risque, mais il n’existe pas de consensus concernant le choix de la méthode d’estimation [5].
A ce jour près de 40 modèles de risque issus d’études ont été répertorié, dont 23 issus de l’étude Framingham.les autres étant issus d’études européennes et australiennes. L’analyse des modèles révèle une hétérogénéité en termes de population étudiée, de définition de l’événement prédit, des méthodes de mesure des variables. Cette hétérogénéité a un impact sur le risque global en particulier pour les patients à risque modéré. Le degré de concordance entre les valeurs du risque global varie en fonction de la valeur de ce risque : il est satisfaisant chez les patients à risque élevé ou faible, mais médiocre chez les patients à risque modéré [72].

Table des matières

LISTE DES FIGURES
PREMIERE PARTIE
FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
I- DEFINITION
II- VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE
III- LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III- 1 Les facteurs de risque classiques
III- 1.1 L’hypertension artérielle
III- 1.2 Les dyslipidémies
III- 1.2.1 Cholestérol total
III- 1.2.2 LDL cholestérol
III- 1.2.3 HDL cholestérol
III- 1.2.4 Triglycérides
III- 1.3 Le tabagisme
III- 1.4 Le diabète
III- 1.5 L’obésité
III- 1.6 Le syndrome métabolique
III- 1.7 L’alcool
III- 1.8 La sédentarité
III- 1.9 Le stress
III- 1.10 L’âge
III- 1.11 Le sexe
III- 1.12 L’hérédité
III- 2 Les nouveaux facteurs de risque cardio-vasculaire
III- 2.1 L’hyperhomocystéinémie
III- 2.2 La lipoprotéine a
III- 2.3 La pression pulsée
III- 2.4 La C-Reactin Protein (CRP)
III- 2.5 Epaisseur intima média
III- 2.6 La micro albumine
III- 2.7 L’index de pression systolique
IV- LE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL
IV- 1 Définition
IV- 2 Intérêt
IV- 3 Méthodes
IV- 3.1 La sommation des facteurs de risque
IV- 3.2 La modélisation mathématique
IV- 3.2.1 Le modèle de Framingham
IV- 3.2.2 Modèle de la Société Européenne d’Hypertension
IV- 3.2.3 Le modèle SCORE (Systématic Coronary Risk Evaluation)
IV- 4 Limites des équations
IV- 4.1 Limites méthodologiques
IV- 4.2 Limites conceptuelles
IV- 5 Avantages
ATHEROSCLEROSE
I- DEFINITIONS
II- EPIDEMIOLOGIE
II- 1 Mortalité
II- 2 Morbidité
II- 3 Incidence
II- 4 Prévalence
II- 5 Données prospectives
III- DYSFONCTION ENDOTHELIALE
IV- LA PLAQUE D’ATHEROME
IV-1 Histophysiopathologie
IV- 1.1 Les cibles pariétales
IV- 1.2 Les différents intervenants de l’athérosclérose
IV- 2 Anatomie pathologique
IV- 2.1 La strie lipidique
IV- 2.2 La plaque d’athérosclérose non compliquée
IV- 2.3 Les lésions compliquées
IV- 3 Topographie des lésions
IV- 4 Mécanismes de la formation
III- 4.1 L’activation de la cellule endothéliale
III- 4.2 Formation de la cellule spumeuse
III- 4.3 Progression de la plaque
III- 4.4 Complications de la plaque
III- 4.5.1 Les facteurs intrinsèques de la rupture de la plaque
III- 4.5.1.1 Le cœur lipidique
III- 4.5.1.2 La chape fibreuse
III- 4.5.2 Les facteurs extrinsèques de la rupture
III- 4.6 Conséquences cliniques de la rupture de la plaque
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
I- INTRODUCTION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
V- DIAGNOSTIC CLINIQUE
V- 1 Symptômes
V- 1.1 Claudication intermittente (stade II)
V- 1.2 Douleurs de repos (stade III)
V- 1.3Troubles trophiques (plaies, gangrènes, ulcères : stade IV)
V- 2 Examen clinique
V- 2.1 La palpation des pouls
V- 2.2 Auscultation des principaux axes artérielles
V- 2.3 Inspection
VI- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI- 1 Bilan biologique
VI- 2 Explorations fonctionnels vasculaires non invasives
VI- 2.1 Echo Doppler artériel
VI- 2.2 Mesure de la pression systolique à la cheville
VI- 2.3 Mesure transcutanée de la pression d’oxygène
VI- 2.4 Artériographie
VII- EVOLIUTION – PRONOSTIC
VII- 1 Pronostic local
VII- 2 Pronostic général
VIII- TRAITEMENT
VIII- 1 Traitement médical
VIII- 1.1 Prévention secondaire de l’athérosclérose
VIII- 1.2 Traitement médical de l’ischémie
VIII- 1.2.1 Une triade médicamenteuse de base
VIII- 1.2.2 Autres traitements médicaux de l’ischémie
VIII- 1.3 Traitement antalgique
VIII- 1.4 Soins locaux
VIII- 1.4.1 Hygiène de pieds
VIII- 1.4.2 Soins locaux des troubles trophiques
VIII- 2 Revascularisation interventionnelle ou chirurgicale
VIII- 2.1 Radiologie interventionnelle
VIII- 2.1.1 Angioplastie endoluminale
VIII- 2.1.2 Endoprothèse
VIII- 2.1.3 Thrombolyse intra artérielle
VIII- 2.2 Chirurgie
VIII- 2.2.1 Revascularisation chirurgicale
VIII- 2.2.1.1 Techniques
VIII- 2.2.1.2 Résultats
VIII- 2.2.2 Sympathectomie lombaire
VIII- 2.2.3 Stimulation médullaire
VIII- 2.2.4 Amputation
VIII- 3 Indications
VIII- 4 Surveillance
DEUXIEME PARTIE
I- PATIENTS ET METHODES
I- 1 Type de population d’étude
I- 2 Méthodologie
I- 2.1 Critères d’inclusion
I- 2.2 Critères d’exclusion
I- 2.3 Paramètres étudiés
I- 2.3.1 Les données de l’état-civil
I- 2.3.2 Les antécédents familiaux de facteurs de risque
I- 2.3.3 Les antécédents personnels de facteur de risque
I- 2.3.4 Les données de l’examen clinique
I- 2.3.4.1 L’examen général
I- 2.3.4.2 Les signes fonctionnels
I- 2.3.4.3 L’examen physique cardio-vasculaire
I- 2.3.5 Les données para cliniques
I- 2.3.5.1 La biologie
I- 2.3.5.2 Le télé thorax de face
I- 2.3.5.3 L’électrocardiogramme de surface
I- 2.3.5.4 L’échocardiographie Doppler
I- 2.3.5.5 La mesure de l’index de pression systolique
I- 2.3.5.6 Appréciation du risque cardiovasculaire global
II- RESULTATS
II- 1 Description de l’échantillon
II- 1.1 Données épidémiologiques générales
II- 1.1.1 La répartition selon le sexe
II- 1.1.2 La répartition des patients en fonction d l’âge
II- 1.1.3 Répartition des patients en fonction de l’âge et du sexe
II- 1.2 Les facteurs de risque des patients
II- 1.2.1 Les antécédents familiaux des patients
II- 1.2.2 Les antécédents personnels
II- 1.2.3 Répartition des patients selon les niveaux de pression artérielle
II- 1.2.4. L’indice de masse corporelle
II- 1.2.5 Le tour de taille
II- 1.2.6 La glycémie à jeûn
II- 1.2.7 Cholestérolémie totale
II- 2 Aspects électriques
II- 3 Niveaux de risque cardiovasculaire global
II- 4 Indice de pression systolique
II- 5 Indice de pression systolique et facteurs de risque cardio-vasculaires
II- 5.1 IPS et âge
II- 5.2 IPS et sexe
II- 5.3 IPS et chiffres de pression artérielle
II- 5.4 IPS et diabète
II- 5.5 IPS et indice de masse corporelle
II- 5.6 IPS et tour de taille
II- 5.7 IPS et glycémie à jeûn
II- 5.8 IPS et cholestérolémie totale
II- 5.9 IPS et cholestérol HDL
II- 5.10 IPS et cholestérol LDL
II- 5.11 IPS et HVG
II- 6 IPS et niveau de risque cardio-vasculaire global
II- 7 IPS, niveau de risque cardio-vasculaire global et sexe
II- 8 IPS et score de risque cardio-vasculaire
I- COMMENTAIRES
I- 1 Commentaires sur la méthodologie
I- 2 Commentaires des résultats
I- 2.1 La mesure de l’indice de pression systolique
I- 2.2 Les chiffres de pression artérielle
I- 2.3 L’âge et le sexe
I- 2.4 Les antécédents familiaux de facteurs de risque cardio-vasculaires
I- 2.5 Les antécédents personnels de facteurs de risque cardio-vasculaires
I- 2.5.1 L’hypercholestérolémie
I- 2.5.2 Le diabète
I- 2.5.3 Le surpoids et l’obésité
I- 2.5.4 Le tabagisme
I- 2.5.5 La sédentarité
I- 2.5.6 L’hypertrophie ventriculaire gauche
I- 2.6 L’évaluation du niveau de risque cardio-vasculaire avant la mesure de l’IPS
I- 2.7 L’évaluation du niveau de risque cardio-vasculaire après la mesure de l’IPS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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