Soutenance mémoire
RAPPEL HISTOLOGIQUE DU TUBE DIGESTIF
La paroi du tube digestif est constituée de 4 tuniques :
– La muqueuse : la structure la plus interne, présente un épithélium de revêtement d’aspect variable selon la région, un chorion, et une couche musculaire muqueuse en profondeur (muscularis mucosae). Elle contient des glandes et des formations lymphoïdes.
– La sous-muqueuse : est formée de tissu conjonctif lâche qui relie la muqueuse à la musculeuse. Une zone de distribution des vaisseaux et des nerfs contient des formations glandulaires et des formations nerveuses : le plexus de Meissner.
– La musculeuse : comporte deux plans de fibres, striées ou lisses selon la région : un plan interne de fibres circulaires et un plan externe de fibres longitudinales. A ces deux plans peut s’ajouter au niveau de l’estomac un troisième plan de fibres musculaires lisses en anse. Des formations musculaires et des formations nerveuses (le plexus d’Auerbach) se localisent entre les deux plans de fibres musculaires.
– L’adventice ou séreuse : c’est l’enveloppe externe qui sépare l’organe considéré avec la région voisine. C’est une zone de pénétration des vaisseaux surtout des nerfs destinés à l’organe considéré.
MODE DE REVELATION DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
Hématémèse C’est un rejet par la bouche au cours d’effort de vomissements, de sang rougevif si le saignement est récent ou noirâtre ; s’il est ancien, le sang peut être associé à des débris alimentaires.
Méléna (maelena) C’est l’émission de selles noires, liquides, gluantes (« aspect goudron ») et nauséabondes qui correspondent à du sang digéré.
Rectorragie C’est l’émission par l’anus de sang rouge vif, soit pur, soit mêlé de caillots ; ou de sang enrobant les selles moulées ou d’une diarrhée sanglante.
L’endoscopie digestive ou fibroscopie :
L’endoscopie pour hémorragie digestive haute a deux objectifs principaux :
– déterminer la cause de l’hémorragie et
– permettre, si possible au cours du même examen, la réalisation d’un geste hémostatique si celui-ci est nécessaire.Le délai de réalisation de l’endoscopie est un élément important. Plus elle est réalisée tôt, plus la probabilité de porter un diagnostic précis est grande. Elle doit être effectuée rapidement chez un malade correctement réanimé et conscient, au mieux dansles 12 heures suivant l’admission du malade (16). Une intubation trachéale s’impose en cas de troubles de la conscience ou de coma. La performance diagnostique dans ces conditions est de 95% des cas en montrant la lésion qui saigne (9) (17).Elle est de 90 à 95% des cas si l’endoscopie est réalisée dans les premières 24heures (18). L’endoscopie en urgence permet non seulement de reconnaître la lésion responsable mais aussi d’affirmer le caractère actif ou non de l’hémorragie et, en l’absence d’hémorragie active, de rechercher des signes endoscopiques de saignement (19).
Cette réalisation précoce est aussi associée à une diminution du risque de récidive hémorragique, d’intervention chirurgicale et de la durée d’hospitalisation (19, 20).Cependant, dans 5% des cas, la fibroscopie ne permet pas le diagnostic lésionnel à cause d’un saignement actif et abondant, empêchant un examen de la muqueuse ou à cause de l’absence de signes directs ou indirects d’hémorragie récente au niveau de la lésion repérable.Lorsque l’endoscopie a été réalisée dans de bonnes conditions pour une hémorragie non abondante et qu’elle ne montre ni lésion ni sang dans l’estomac, il n’y a pas d’indication à la renouveler. La poursuite des explorations et le délai de leur réalisation dépendront surtout du type d’hémorragie (hématémèse ou méléna), du contexte (âge, pathologies associées, prises médicamenteuses) et du terrain.Lorsque l’hémorragie a été abondante, surtout s’il s’agissait d’une hématémèse, il faut renouveler dès que possible l’endoscopie, en particulier s’il existait, dans l’estomac, de grandes quantités de sang persistantes après les lavages. En effet, dans de tels cas, une lésion du fundus initialement méconnue est découverte près d’une fois sur 2 (21). . 12)
Cette endoscopie doit être réalisée dans des conditions optimales, notamment après administration de 250 mg d’érythromycine par voie veineuse une heure avant (22). Les lésions découvertes sont plus d’une fois sur 2 un ulcère de visualisation difficile (fundus, jonction D1/D2, partie haute de la petite courbure gastrique, ulcère anastomotique) et assez souvent aussi une ulcération de Dieulafoy (21, 23). Plusrarement, il s’agit d’une ulcération du collet d’une hernie hiatale, d’une tumeur, de varices gastriques, d’une gastropathie d’hypertension portale. Le cas de figure le plus difficile et grave, bien que rare, est l’hémorragie active abondante avec de grandes quantités de sang rouge. La recherche de la lésion responsable impose de laver abondamment à chaque niveau avec une pompe de lavage à grand débit et l’emploi d’un endoscope à large canal est particulièrement adapté à cette circonstance.Il est nécessaire de bien observer l’œsophage et le cardia dès le début de l’examen pour ne pas méconnaître une lésion dans cette région, ni interpréter par excès, au retrait de l’appareil, des anomalies secondaires à un examen difficile et/ou long. Un reflux de sang rouge dans l’œsophage témoigne souvent d’une hémorragie gastrique active. En cas de lac muqueux gastrique fait de sang rouge, il faut, tout en lavant abondamment, commencer par un examen soigneux de la petite courbure, puisde l’antre, du pylore et du bulbe.
La présence d’un reflux de sang rouge au travers du pylore témoigne d’un saignement provenant du duodénum qu’il est impératif d’examiner le plus loin possible. Plus rarement, il existe plusieurs lésions susceptibles d’avoir saigné : ulcères et varices œsophagiennes par exemple. Habituellement, il existe des signes de saignement récent : caillot de sang recouvrant un ulcère ou au sommet d’une varice. On peut donc être amené à effectuer une nouvelle fibroscopie. En outre, la fibroscopie permet de pratiquer une biopsie à la recherche des signes de malignité et d’apprécier le degré de la métaplasie intestinale.
Les facteurs de risque hémorragique
Certains facteurs favorisent la survenue des hémorragies chez un patient ulcéreux: les médicaments gastro-toxiques (aspirine, AINS, un traitement anticoagulant et une prise d’alcool.Chez les patients sous AINS, un traitement anticoagulant oral, un antécédent d’ulcère peptique, une corticothérapie, le traitement d’un diabète ou bien une intoxication tabagique sont les autres facteurs de risques d’hémorragie digestive ulcéreuse identifiés ces dernières années (29, 30). En effet les AINS (incluant l’aspirine) peuvent induire des ulcères gastriques de novo ou réactiver une maladie ulcéreuse gastroduodénale. Ils augmentent le risque d’hémorragie et de perforation ulcéreuse (31). L’aspirine à visée anti-agrégant plaquettaire augmente le risque hémorragique si la dose est supérieure à 100 mg/j et s’il existe un antécédent ulcéreux (32). La prise d’AINS ou d’aspirine, chez un patient Helicobacter pylori + augmente considérablement le risque hémorragique (33). L’Helicobacter pylori est l’un des principaux facteurs étiologiques des hémorragies digestives d’origine ulcéreuse et son éradication entraîne une diminution de la fréquence des récidives hémorragiques (34). La toxicité gastrique des corticoïdes a longtemps été un sujet de controverse. Il est maintenant admis qu’il n’existe pas d’association significative entre la prise de corticoïdes et la survenue d’ulcère gastroduodénal .
Les lésions gastroduodénales aiguës toxiques :
La prise prolongée de salicylés ou d’AINS entraîne des lésions de la muqueuse gastroduodénale qui peuvent évoluer en profondeur jusqu’à la musculeuse et réaliser de véritables ulcères et favorise la survenue d’une hémorragie digestive haute. Le risque d’hémorragie digestive est plus important en cas de dose plus élevée d’antiinflammatoires non stéroïdiens, d’association à l’aspirine ou à un autre antiinflammatoire non stéroïdien, d’un éthylisme ou d’antécédent d’hémorragie digestive (16).D’autres médicaments gastro-toxiques ont été incriminés. La prise d’anticoagulant semble favoriser le saignement d’une lésion préexistante mais n’a pas été démontrée comme responsable de création de lésions gastroduodénales aiguës.
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Table des matières
1. Introduction
2. Rappels
2.1. Rappel anatomique de l’appareil digestif
2.2. Rappel histologique du tube digestif
2.3. Rappel sur la vascularisation de l’appareil digestif
2.3.1. Veines et artères de l’œsophage
2.3.2. Vascularisation de l’estomac et du duodénum
2.4. Mode de révélation des hémorragies digestives
2.4.1. Hématémèse
2.4.2. Méléna (maelena)
2.4.3. Rectorragie
2.5. Diagnostic des hémorragies digestives hautes
2.5.1. Diagnostic positif
2.5.2. Diagnostic différentiel
2.5.3. Diagnostic étiologique
2.6. Les étiologies des hémorragies digestives hautes et les mesures thérapeutiques spécifiques
2.6.1. Ulcères gastroduodénaux
2.6.2. Lésions aigues non ulcéreuses de la muqueuse gastroduodénale
2.6.3.Tumeurs malignes ou bénignes
2.6.4. Lésions liées à l’hypertension portale
2.6.5. Le syndrome de Mallory-Weiss
2.6.6. Autres causes plus rares
3. Patients et Méthodes
3.1.Type d’étude
3.2. Recrutement des patients
3.2.1. Critères d’inclusion
3.2.2. Critères d’exclusion
3.2.3. Les paramètres évalués
3.3. Méthodes statistiques
4. Résultats
4.1. Résultat du recrutement
4.1.1. Caractéristiques de l’échantillon
4.1.2. Caractéristiques de l’accident hémorragique
4.1.3. Les étiologies retenues
4.1.4. Qualité du diagnostic étiologique
4.1.5. Evolution et issue
5. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
5.1. Discussion de la méthodologie
5.1.1. Le type d’étude
5.1.2. Les limites
5.2. Discussion des résultats
5.2.1. Les caractéristiques de la population
5.2.2. L’accident hémorragique
5.2.3. Discussion des étiologies
5.2.4. Discussion de l’évolution et de l’issue
6. SUGGESTIONS
6.1. Pour les médecins
6.1.1. Faire le diagnostic clinique et étiologique
6.1.2. Savoir choisir le traitement adéquat
6.1.3. Faire l’ IEC
6.1.4. Savoir collaborer avec les spécialistes d’autres disciplines
6.2. Pour les Autorités Sanitaires
6.2.1. Equipements, matériels
6.2.2. Sécurité sociale
6.2.3. Facilitation des procédures
7. CONCLUSION
Annexe
Bibliographie
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