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Aspects législatifs
Les démarches de l’adoption
la santé des enfants adoptés à l’étranger
Il s’agit ici de détailler les pathologies rencontrées fréquemment chez les enfants adoptés à l’étranger.
La rubéole est une maladie virale inapparente ou éruptive, contagieuse.
C’est une infection bénigne de la deuxième enfance, mais qui s’avère redoutable pendant la grossesse en raison d’un risque tératogène élevé.
La rubéole est liée à un virus à acide ribonucélique (ARN) de la famille des Togaviridae, genre Rubivirus. Le réservoir naturel est humain et la transmission se fait de manière directe par voie aérienne (rubéole acquise) ou transplacentaire (rubéole congénitale).
La rubéole est une infection fréquemment asymptomatique (jusqu’à 50% des cas).
En cas d’infection rubéoleuse pendant la grossesse le risque d’atteinte embryo-fœtale est inversement corrélé à l’âge de la grossesse au moment de la survenue de l’infection maternelle (85% de fœtus atteints en cas d’infection entre 0 et 8 semaines d’aménorrhée (SA) contre 0% si l’infection se déclare à plus de 20 SA).
Le risque, en cas d’infection pendant la grossesse, est la mort fœtale, la rubéole congénitale malformative ou la rubéole congénitale évolutive.
Deux tableaux sont décrits.
Un tableau de syndrome malformatif pouvant associer : lésions oculaires (cataracte souvent bilatérale, microphtalmie, glaucome..), lésions auditives (surdité souvent asymétrique), malformations cardiaques (les plus fréquentes étant la persistance du canal artériel et la sténose pulmonaire), lésions nerveuses (microcéphalie, retard psychomoteur), autres malformations (plus rares, surtout dentaires).
Un tableau de rubéole congénitale évolutive correspondant à une infection virale chronique généralisée. Le tableau associe une hypotrophie pondérale constante associée à diverses atteintes : purpura thrombopénique, hépatite, méningite lymphocytaire, myocardite, pneumopathie interstitielle, lésions osseuses radiologiques.
Le diagnostic est souvent évident devant le syndrome malformatif. En cas de rubéole néonatale isolée il est étayé par l’isolement du virus chez le nouveau-né (pharynx, urines, liquide céphalo rachidien (LCR)) et la présence d’Immunoglobulines M (IgM) spécifiques à la naissance ou d’une sérologie positive au-delà du 6ème mois.
La vaccination anti rubéoleuse à grande échelle au cours de la dernière décennie a permis d’éliminer pratiquement la rubéole et le syndrome de rubéole congénitale dans de nombreux pays développés et dans quelques pays en développement. C’est en Afrique et en Asie du Sud-Est, où la couverture vaccinale est la plus faible, que les taux de syndrome de rubéole congénitale sont les plus élevés. L’OMS estime que 110 000 enfants par an naissent avec un syndrome de rubéole congénitale (8). Du fait d’une couverture vaccinale encore insuffisante dans les pays en voie de développement il convient de penser à cette maladie chez un enfant adopté arrivé de l’étranger présentant un syndrome malformatif ou une hypotrophie.
• Syphilis congénitale (7)
La bactérie responsable de la syphilis est le Treponema pallidum (famille des spirochètes). La syphilis est une maladie strictement humaine à transmission vénérienne dans 95% des cas. La contamination est directe par contact vénérien (chancres, plaques muqueuses, syphilides érosives, condyloma lata). Elle peut aussi être transfusionnelle (exceptionnelle) et congénitale. Chez les enfants adoptés la transmission peut aussi avoir lieu lors d’abus sexuel dans leur pays d’origine. L’OMS évalue encore à 12 millions le nombre de personnes infectées chaque année par la syphilis (9). Environ 2 millions de grossesses sont concernées par la maladie chaque année, 25 % d’entre elles se terminent par une mortinaissance ou un avortement spontané et, dans 25 % des cas également, l’enfant souffre d’insuffisance pondérale à la naissance ou d’une infection grave, deux phénomènes associés à un risque accru de décès périnatal.
La syphilis évolue de manière chronique marquée par des périodes symptomatiques (syphilis primaire, secondaire, tertiaire) entrecoupées d’intervalle asymptomatiques (syphilis latente).
La transmission fœtale, liée à une syphilis maternelle primaire ou secondaire est maximale durant la deuxième moitié de la grossesse. Elle est transplacentaire.
Les formes précoces de syphilis congénitales associent :
– Des signes cutanés : plaques muqueuses, pemphigus bulleux très riche en tréponèmes
– Des signes osseux : périostite et ostéochondrite prédominants aux membres inférieurs avec impotence fonctionnelle (classique pseudo-paralysie)
– Des atteintes viscérales : ictère, hépatite, coryza sanglant avec jetage, atteinte neuroméningée.
La syphilis tardive s’exprime au-delà de 5 ans : anomalies dentaires, surdité, gomme cutanéomuqueuse, lésions oculaires, …
Le diagnostic de syphilis congénitale est clinique, bactériologique (en cas de lésions cutanées) et sérologique : mise en évidence d’IgM spécifiques à partir de l’âge de 6 mois après la disparition des anticorps maternels transmis.
Le diagnostic biologique de la syphilis repose sur le dosage du VDRL (Veneral disease Research laboratory), test non tréponémique sensible mais peu spécifique) et du TPHA (Treponema Pallidum Haemaglutination Assay), test tréponémique plus spécifique. En cas de VDRL positif et de TPHA négatif il s’agit d’une réaction faussement positive.
En cas de présomption de syphilis dans l’histoire de l’enfant, les examens cliniques ou biologiques doivent être complétés par des épreuves de laboratoire plus spécialisées en plus des examens appropriés, notamment une ponction lombaire et une radiographie des os longs.
Le traitement de la syphilis congénitale est basé sur la pénicilline : pénicilline G 50000 Unités internationales (UI)/kg/j pendant 10 à 14 jours chez les enfants symptomatiques.
La syphilis congénitale est endémique en Russie et dans les pays de l’union soviétique. On retrouve 15 à 20% d’histoire de syphilis congénitale dans les données pré-adoption des enfants originaires de ces pays (10).
Compte tenu de la prévalence encore élevée de la syphilis dans les pays d’origine des enfants adoptés à l’étranger il est conseillé de réaliser systématiquement ce dépistage à l’arrivée de l’enfant en France.
L’infection par le VIH est un problème majeur de santé publique avec 33 millions de personnes infectées dans le monde et représente l’une des premières causes de décès à l’échelle mondiale. Le VIH est un virus qui appartient à la famille des rétrovirus. Deux types de VIH ont été isolés chez l’homme : VIH-1 (qui prédomine à l’échelle mondiale) et VIH-2.
Le VIH infecte et perturbe massivement l’ensemble du système immunitaire dès sa pénétration dans l’organisme. Il est délétère tant par l’immunodépression induite que par l’activation immunitaire et l’inflammation qui résultent de l’intense réplication virale.
Le VIH se transmet par voie sexuelle (98% des contaminations), sanguine (partage de matériel d’injection contaminé par du sang) ou par transmission verticale de la mère à l’enfant surtout dans la période périnatale. Le risque de transmission est de 5% au dernier trimestre de la grossesse, 15% au moment de l’accouchement et 15% lors de l’allaitement.
Le niveau de charge virale plasmatique de la mère est un déterminant majeur du risque de transmission à l’enfant, ainsi que les conditions d’accouchement qui, si elles sont traumatiques, majorent le risque de transmission à l’enfant.
Dans les pays industrialisés, le dépistage et le traitement antirétroviral des femmes enceintes ont permis une réduction importante du nombre d’enfants contaminés par le VIH à la naissance (<2% des enfants nés de mères infectés). En revanche, dans les pays en voie de développement, la transmission materno-fœtale demeure élevée (30-40%).
Fin 2009 on estimait à 2 millions le nombre d’enfants infectés et vivant avec le VIH.
La maladie de l’enfant est peu différente de celle de l’adulte. La différence réside dans l’existence de deux profils évolutifs différents :
– Forme rapidement évolutive : qui aboutit à la constitution d’un syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) en 3 à 15 mois avec encéphalite à VIH sévère dans 70 à 80% des cas et infections opportunistes précoces. La létalité est importante.
– Forme lentement progressive : le délai d’apparition du SIDA est de 2 à 10 ans en l’absence de traitement. Son évolution est proche de celle de l’adulte. Les troubles neurologiques sont plus rares.
Entre 6 et 18 mois peuvent apparaitre : hépato-splénomégalie, polyadénopathies, cassure de la courbe staturo-pondérale, épisodes infectieux à répétition, en particulier ORL et surtout candidoses.
Les manifestations neurologiques sont caractéristiques : hypotonie axiale, syndrome pyramidal avec hypertonie des membres d’apparition progressive, arrêt et perte des acquisitions psychomotrices.
Les formes pauci symptomatiques représentent environ 70% des cas ; les formes asymptomatiques sont rares (5 à 10%).
Le test de dépistage repose sur la détection des anticorps anti-VIH par des tests immuno enzymatiques de type ELISA. Deux tests de dépistage sont pratiqués et détectent les anticorps anti VIH-1 et anti VIH-2. S’ils sont négatifs cela permet d’affirmer l’absence de séroconversion vis-à-vis du VIH. Si le résultat est positif on a recours au Western-Blot qui permet la détection des anticorps dirigés contre les différentes protéines du VIH.
Chez un enfant né de mère séropositive, le diagnostic, avant l’âge de 18 mois, repose sur la détection du virus par réaction en chaine par polymérase (PCR) à la naissance, puis à 1, 3 et 6 mois. Les anticorps présents à cet âge chez l’enfant proviennent de sa mère. Pour affirmer qu’un enfant n’est pas infecté, il faut 2 prélèvements négatifs après l’âge d’un mois en l’absence de traitement anti rétroviral ou hors période de traitement s’il y a eu traitement préventif.
Pour affirmer qu’un enfant est infecté il faut deux prélèvements positifs. Un résultat positif à la naissance est en faveur d’une infection in utéro, un résultat positif plus tardivement est en faveur d’une infection acquise au moment de l’accouchement.
En cas d’infection par le VIH, la prévention des infections opportunistes ainsi qu’un traitement antirétroviral sont mis en route. Le programme de vaccinations peut être entrepris avec tous les vaccins inactivés. Le vaccin par le bacille de Calmette et Guérin (BCG) est contre-indiqué.
Une étude publiée en 1993 reportait un taux de prévalence du VIH de 20% dans un orphelinat roumain, le mode de transmission étant le plus souvent lié à l’utilisation d’aiguilles contaminées (11).
Des études plus récentes n’ont pas montré de cas confirmés d’infection par le VIH chez les enfants adoptés à l’étranger (12).
Du fait d’une prévalence élevée de cette pathologie dans les pays en voie de développement, il convient de réaliser un dépistage systématique chez tout enfant adopté à l’étranger.
• Hépatite virale B (VHB) (7)
Le virus de l’hépatite B appartient à la famille des Hepadnaviridae. La diversité génétique du VHB s’exprime par la pluralité des génotypes et sous-types, due à une évolution du virus dans le temps. Huit génotypes sont actuellement décrits de répartition géographique différente.
Le VHB est ubiquitaire mais la prévalence est variable selon les régions. Il existe trois zones de prévalence :
– Une zone de basse endémie (prévalence <2%) : Europe de l’ouest, Amérique du Nord,
– Une zone de moyenne endémie (prévalence entre 2 et 8%) : Bassin Méditerranéen, Moyen- Orient, Amérique du Sud, Europe de l’Est, ex- URSS.
– Une zone de haute endémie (prévalence > 8%) : Chine, Asie du Sud-Est, Afrique sub-
saharienne : 70 à 95% des personnes y présentent des marqueurs d’infection passée ou présente par le VHB.
Il existe trois modes de transmission du VHB :
– Transmission parentérale : transfusion de sang et dérivés, procédures médicales invasives, injections parentérales.
– Transmission par voie sexuelle et salivaire : mode de transmission principal dans les pays de basse endémie.
– Transmission mère-enfant (mode de transmission principal dans les pays de haute endémie) : elle peut être secondaire à une hépatite aigue chez la mère durant le 3ème trimestre de la grossesse ou la période néonatale, ou bien à la survenue d’une grossesse chez une femme infectée chronique. Le risque pour le nouveau-né d’être infecté par le VHB est faible en l’absence de réplication virale chez la mère. Le risque de transmission d’une mère Antigène HBs (AgHBs) positif à son enfant est d’environ 10%, cependant ce chiffre augmente à 85% si la femme porte des marqueurs de réplication virale active (Ag HBe positif) (13).
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Table des matières
LISTE DES FIGURES
1. INTRODUCTION
1.1. L’adoption internationale
1.1.1. Histoire de l’adoption internationale (1)
1.1.2. Les postulants à l’adoption, qui sont-ils ?
1.1.3. Les enfants adoptés, qui sont-ils ?
1.1.4. Aspects législatifs
1.1.5. Les démarches de l’adoption (3)
1.2. Situation de l’adoption internationale
1.2.1. En France
1.2.2. En Seine-Maritime
1.3. La santé des enfants adoptés à l’étranger
1.3.1. Pathologies physiques rencontrées.
a) Pathologies congénitales :
b) Pathologies de transmissions périnatales :
c) Pathologies digestives
d) Pathologies pulmonaires
e) Pathologies hématologiques
f) Pathologies dermatologiques :
g) Pathologies neurologiques
1.3.2. Pathologies psychologiques ou psychiatriques
a) Le nanisme psychosocial (1)
b) Les troubles de la santé psychique
1.3.3. Les vaccinations (41)
1.3.4. Bilan de santé à l’arrivée de l’enfant
1.3.5. Dispositifs médicaux mis en place en France pour les enfants adoptés à l’étranger
1.4. Contexte de l’étude
1.5. Objectif de l’étude
2. METHODE
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères d’exclusion
2.3. Mode de recueil des données médicales pré-adoption
2.5. Critères de jugement
2.6. Méthode statistique
3. RESULTATS
3.1. Taux de réponse
3.1.1. Des pédiatres
3.1.2. Des parents
3.2. Caractéristiques de la population
3.2.1. Pays et continent d’origine
3.2.2. Sexe des enfants adoptés
3.2.3. Démarche d’adoption
3.2.4. Mode de placement dans le pays d’adoption
3.2.5. Age de l’enfant lors de son arrivée en France
3.3. Données pré-adoption
3.3.1. Données générales
3.3.2. Données sur l’examen clinique
3.3.3. Données sur les vaccinations reçues
3.3.4. Données sur le bilan biologique réalisé
3.3.5. Données sur les examens complémentaires réalisés
3.3.6. Données sur les avis spécialisés demandés
3.4. Données post-adoption
3.4.1. Données générales
3.4.2. Données sur l’examen clinique
3.4.3. Données sur le bilan biologique
3.4.4. Données sur les examens complémentaires réalisés
3.4.5. Données sur les avis spécialisés demandés
3.5. Comparaison entre les données pré et post-adoption
3.5.1. A propos de l’examen clinique
3.5.2. A propos des vaccinations
3.5.3. A propos des examens biologiques
3.5.4. A propos des examens complémentaires
3.5.5. A propos des avis spécialisés
3.5.6. Conclusions générales sur les données pré et post adoption
4. DISCUSSION
4.1. Principaux résultats
4.2. Validité interne
4.3. Validité externe
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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