Mode de collecte, de saisie et traitement des données

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Les principaux parasites chez les poulets

Les poulets peuvent être infestés par des parasites externes et des parasites internes (helminthe et protozoaire). Les parasites externe les plus rencontrés chez les poulets sont le pou (Menopon gallinae linné), l’acarien (Dermanyssus galinae) et la puce (Echidnophaga gallinacea) [20]. Les helminthes infestant les poulets sont les parasites de la classe de Nematodes ou vers ronds (Figure 3a), de la classe des Cestodes ou vers plats segmentés (Figure 3b) et celle des Trématodes ou vers plats non segmentés (Figure 3c). Un protozoaire de la famille des Eimeriidae appelé coccidie infeste aussi les poulets.

Nématodes

Les nématodes sont des vers ronds qui possèdent une cavité générale limitée extérieurement par une cuticule plus ou moins épaisse [22].

Syngamus

Il s’agit d’un vers hématophage de couleur rouge situé au niveau de la trachée des poulets, appartenant à la famille des Syngamidés. C’est un « ver fourchu » à forme caractéristique en Y (Figure 4) car le mâle vit constamment accouplé à la femelle. Celle-ci mesure 1,5 à 2cm tandis que le mâle fait 0,3 à 0,6cm. L’œuf est operculé avec une forme ellipsoïde à bords parallèles renfermant une morula de 8-16 blastomères (Figure 4). Il mesure 90μm de long sur 50μm de large [22].
Le cycle de développement de Syngamus trachea est monoxème, avec une ingestion directe d’œufs des parasites. Il peut être dixène, les hôtes intermédiaires facultatifs étant les vers de terre et les mollusques. L’infestation est due à l’ingestion de ces derniers. La période prépatente dure 3 semaines.
L’affection se trouve au niveau de l’appareil respiratoire et se traduit par une dyspnée et une asphyxie avec une accumulation de mucus au niveau de la trachée. Mais on peut observer l’émaciation et l’anémie des oiseaux affectés. Les jeunes sont les plus sensibles, ils peuvent être morts asphyxiés. Les plus âgés présentent de la trachéite et de la bronchite ainsi que la baille-bec qui est un signe évocateur de la maladie [21].

Ascaris

Il s’agit d’un ver qui se multiplie dans l’intestin grêle des poulets. Il appartient au genre Ascaridia, à la famille des Hétérakidés, Ascaridia galli est la seule espèce chez la poule. Le mâle mesure 5 à 7cm de long avec un diamètre de 600μm et la femelle mesure entre 8 à 12cm de long sur 1,1mm. L’œuf est de forme ovale à coque épaisse avec un contenu homogène et des parois latérales convexes (Figure 5). Sa taille moyenne est de 85μm de long sur 50μm de large. Il se différencie du genre Heterakis par ses parois latérales convexes, celles du genre Heterakis étant parallèles [23].

Protozoaires

Les coccidies sont des sporozoaires, unicellulaires, de la famille des Eimeridae, groupe des protozoaires, parasites intracellulaires obligatoires. Leur multiplication se fait dans les cellules épithéliales du tractus digestif des volailles. L’espèce E. tenella se développe au niveau du caecum, et les autres espèces se multiplient dans l’intestin mais les plus pathogènes sont E. necatri et E.brunetti. Neuf espèces de coccidie appartenant au genre Eimeria sont rencontrées chez les poulets : E. tenella, E. necatrix, E. brunetti, E. acervulina, E. praecox, E. maxima, E. mitis, E. mivati, et E. hagani. Leur localisation dans le tractus digestif (Annexe 2) et le taille de leurs œufs (Annexe 3 et Annexe 4) dépendent de l’espèce.

Etiologie

L’agent étiologique de la maladie de Newcastle est le paramyxovirus aviaire de sérotype I (APMV-I), du genre Avulavirus, appartenant à la sous-famille des Paramyxovirinae et à la famille des Paramyxoviridae, il peut infecter principalement les volailles. Il existe neuf sérotypes des Paramyxovirus (APMV 1 à APMV 9) dont l’agent causal de la MN est l’APMV 1 [31, 32].

Épidémiologie

Les volailles sont les hôtes principaux du virus de la MN. La transmission de celle-ci se fait par contact direct : les oiseaux malades ou porteurs peuvent infecter les oiseaux sains. Les sources de virus peuvent être constituées par les déjections, les sécrétions respiratoires ou par de la nourriture et l’eau de boisson, le matériel ou les vêtements humains contaminés ainsi que toutes les parties de la carcasse des poulets infectés. Les particules virales peuvent être transportées par l’air sur de faibles distances. La transmission dépend de la température, de l’humidité et de la densité du cheptel.

Symptômes

Les signes cliniques sont très variables et dépendent de facteurs tels que la souche du virus, l’espèce d’oiseau infecté, l’âge de l’hôte (les oisillons sont les plus sensibles), l’infection concomitante par d’autres micro-organismes, le stress environnemental et le statut immunitaire. La MN n’engendre aucun signe clinique spécifique [21, 22]. Les poulets infectés par des souches virulentes du virus de la MN peuvent mourir sans présenter aucun signe de maladie. Selon les signes cliniques observés la MN peut être définie par 5 pathotypes :
➢ La souche viscerotrope vélogène entraine la mort sans signes cliniques apparents de 24 à 48 heures après l’infection. C’est la forme suraiguë de la MN.
➢ La souche neurotrope vélogène est virulente causant une mortalité élevée. La MN se traduit par une léthargie, une inappétence et des plumes ébouriffées. L’atteinte de l’appareil reproducteur provoque une diminution marquée de la production d’œufs. Le signe respiratoire est caractérisé par de légers râles. Les signes nerveux se présentent sous forme de tremblements, de torticolis, de convulsions et de paralysie des ailes et des pattes (Figure 13). Ces signes se présentent quand la maladie est à un stade avancé. La morbidité peut atteindre jusqu’à 100% et le taux de mortalité peut augmenter de 50 à 100% [33, 34].
➢ La souche mésogène est moins pathogène, causant une mortalité faible. Les jeunes sont les plus sensibles.
➢ La souche lentogène est inapparente, elle se traduit par une légère infection, les poulets moins âgés étant les plus sensibles.

Prophylaxie

D’après le code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE [4], la prophylaxie sanitaire consiste en l’isolement strict ou mise en quarantaine de nouvelles volailles ou des volailles suspectées de la MN, en l’abattage dans des conditions décentes de tous les oiseaux infectés et exposés. Au nettoyage et désinfection en profondeur des locaux et le respect du vide sanitaire pendant 3 semaines et la suppression de tout contact avec des oiseaux dont le statut sanitaire est inconnu.

Vaccination

La vaccination est un moyen de prévention de la maladie. Elle consiste à introduire dans l’organisme des préparations antigéniques, les vaccins, dans le but d’entraîner une immunité active [36]. L’introduction de la préparation antigénique ou le vaccin dans l’organisme entraine la formation d’anticorps, l’anticorps formés est capables de protéger l’organisme contre des agents pathologiques donnés. Plusieurs vaccins contre la MN sont commercialisés à Madagascar (Annexe 7) mais le vaccin utilisé par les villageois est le PESTAVIA produit de l’IMVAVET [37].

Vaccin anti-coccidien

Il existe des vaccins anti-coccidiens pour les poulets et les dindons, mais pas encore très répandus. Ils peuvent être des vaccins vivants virulents (Coccivac et Immucox) ou des vaccins vivants atténués tels que Paracox®-8, Paracox®-5 et Livacox®. L’administration dépend du vaccin utilisé, la dose du Paracox®-5 est de 0,004ml par poussin d’un jour. D’autres vaccins se font à des animaux à partir de 9 jours d’âge. Le vaccin n’est pas encore commércialisé localement mais il est déjà répandu dans les pays développés et dans les élevages industriels [27, 38]. Cette vaccination réduit l’excrétion d’oocystes après inoculation d’épreuve chez les animaux vaccinés par rapport aux animaux non vaccinés. Elle diminue aussi les scores lésionnels.

Système immunitaire des oiseaux

L’immunité est l’ensemble des mécanismes biologiques qui permettent à un organisme de reconnaitre et tolérer le soi, et de reconnaitre et éliminer le non soi. Le système immunitaire des oiseaux se différencie de celui des mammifères par leurs caractéristiques anatomiques, cellulaires, génétiques et moléculaires. Mais, le mécanisme et l’organisation générale de l’immunité sont assez similaires au mammifère [21]. Il existe deux organes de l’immunité dont les organes lymphoïdes primaires ou centraux et les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. AVICULTURE VILLAGEOISE
I.1. Systèmes d’aviculture villageoise
I.2. Types d’aviculture familiale
I.3. Possibilité d’extension de l’aviculture familiale vers les filières de qualité .
I.4. Aviculture villageoise à Madagascar
II. PARASITISME DIGESTIF DU POULET
II.1. Généralités
II.2. Les principaux parasites chez les poulets
II.2.1. Nématodes
II.2.1.1. Syngamus
II.2.1.2. Ascaris
II.2.1.3. Heterakis
II.2.1.4. Trichure
II.2.1.5. Spirure
II.2.2. Cestodes
II.2.3. Trématodes
II.2.4. Protozoaires
II.3. Diagnostic
II.4. Prophylaxie
II.5. Traitement
III. MALADIE DE NEWCASTLE
III.1 La maladie de Newcastle
III.1.1. Historique
III.1.2. Définition
III.1.3. Etiologie
III.1.4. Épidémiologie
III.1.5. Symptômes
III.1.6. Lésions
III.1.7. Diagnostic
III.1.8. Prophylaxie
III.1.9. Vaccination
III.2. Système immunitaire des oiseaux
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Période et durée de l’étude
I.3.1. Période d’étude
I.3.2. Durée d’étude
I.4. Population d’étude
I.4.1. Définition de la population d’étude
I.4.2. Critères d’inclusion
I.4.3. Critères d’exclusion
I.4.4. Mode d’échantillonnage
I.4.5. Paramètres d’étude
I.4.6. Mode de collecte, de saisie et traitement des données
I.4.6.1. Mode de collecte des données
I.4.6.2. Mode de saisie et traitement des données
I.4.7. Considération éthique
II. RESULTATS
II.1. Caractéristiques de la population étudiée
II.2. Logement
II.3. Alimentation
II.4. Source d’eau
II.5. Performance de productivité
II.6. Protection sanitaire
II.6.1. Pratique de la vaccination
II.6.2. Pratique du déparasitage externe
II.6.3. Pratique du déparasitage interne
II.7. Effectifs des poussins
II.8. Causes de la mortalité globale des poussins
II.9. Comparaison de la mortalité des poussins
II.10. Comparaison de la cause de la mortalité du lot déparasité à celle du non déparasité
II.11. Résultats des analyses au laboratoire
II.11.1. Coproscopie
II.11.1.1. Statut parasitaire des poussins avant le drogage à t0
II.11.1.2. Degré d’infestation
II.11.1.3. Variation de la charge parasitaire des poussins (OPG moyen) et efficacité du déparasitage
II.11.2. Sérologie de la maladie de Newcastle
II.12. Analyse économique
II.12.1. Coût du traitement adopté par tête de poussin
II.12.2. Valeur par exploitation
II.12.3. Valeur de drogage par exploitation
II.12.4. Valeur des poussins
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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