Soutenance mémoire
Le taux de morbidité et de mortalité constitue un des excellents indicateurs de l’état de santé d’une population. La mortalité des nouveau-nés reste jusqu’à l’heure actuelle un problème majeur de santé publique, particulièrement pour les pays en développement comme le nôtre. Cette mortalité concerne le décès des enfants nés vivants et morts entre 0 et 28 jours révolus.
Elle est subdivisée en deux :
► La mortalité néonatale précoce pour les nouveau-nés décédés entre 0 et 6 jours révolus.
► La mortalité néonatale tardive pour les décès entre 7 et 28 jours révolus .
D’après le rapport de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) en 2008 : le taux de mortalité néonatale est évalué à 28 pour 1000 naissance vivante dans le monde. La mortalité dans le continent africain est la plus élevée avec 40 nouveau nés décédés pour 1000 naissances vivantes. Concernant Madagascar, ce chiffre s’élève à 41 pour mille [1] A notre connaissance, peu d’études ont été effectuées concernant cette mortalité chez les nouveau-nés à Madagascar .
Ainsi notre objectif pour cette étude est de :
• Evaluer le taux de mortalité des nouveau-nés
• Evaluer les facteurs de risque responsables de cette mortalité
• Apporter des suggestions afin d’améliorer la prise en charge .
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Mode d’adaptation à la vie extra-utérine
Pour le nouveau-né, la période de transition entre la vie intra-utérine et la vie extrautérine requiert plusieurs processus d’adaptation pour acquérir une autonomie circulatoire, respiratoire et métabolique dès la séparation de sa mère [4]. Elle est très importante car l’avenir du nouveau né dépend de cet événement. Pour avoir une meilleure explication de cette période, nous allons voir un à un ces phénomènes.
a. Phénomène respiratoire
Des mouvements respiratoires existent chez le fœtus dès la douzième semaine d’aménorrhée. Au début de la grossesse, il s’agit d’une activité continue qui devient intermittente avant de s’interrompre durant le travail de l’accouchement. Le phénomène respiratoire ne correspond pas seulement au déclenchement de mouvements respiratoires lors de l’expulsion de l’enfant mais au passage d’une respiration intermittente de type fœtal à une respiration régulière et efficace du nouveau-né [5]. Le mécanisme de ce passage reste encore mal connu, quoique plusieurs hypothèses ont été posées dont: une élévation du taux de PaO2 à la naissance, l’existence d’un peptide placentaire qui inhiberait la respiration in utero ; d’autres attribuent ce passage au choc hypothermique à la sortie qui stimule les centres respiratoires bulbaires [6]. Le premier mouvement respiratoire du nouveau né entraîne une expansion des alvéoles, qui va ainsi mettre en route la circulation pulmonaire fonctionnelle par baisse des résistances artérielles pulmonaires. On note également la synthèse endothéliale de NO et la libération de prostacyclines (vasodilatateurs pulmonaires) qui contribuent à la baisse de résistances vasculaires pulmonaires. Le maintien de la capacité résiduelle fonctionnelle est régulé par deux mécanismes : la stabilisation de l’expansion alvéolaire assurée par le surfactant pulmonaire secrété et stocké dans les pneumocytes type II de la paroi alvéolaire , et l’existence d’un frein physiologique expiratoire laryngé qui réalise un phénomène d’auto-PEEP [7]. L’élimination du liquide pulmonaire et l’arrêt de sécrétion sont également très importantes. L’élimination est assurée par le phénomène de compression lors de la descente dans le bassin, et par une résorption par le réseau vasculaire du nouveau-né [8]. Cette élimination est par contre perturbée lors d’un accouchement par opération césarienne, en cas de naissance prématurée à cause de l’hypoprotidémie plasmatique. Concernant la sécrétion, elle s’interrompt dans les demi-heures suivant l’accouchement.
b. Phénomène circulatoire
A la naissance, l’arrêt de la circulation placentaire sous l’influence de vasoconstriction artérielle et l’arrêt de retour veineux ombilical par le clampage du cordon conduisent à une augmentation des résistances artérielles systémiques et une diminution du retour veineux cave. Ces éléments entraînent une augmentation des pressions gauches et diminuent les pressions droites supprimant ainsi le shunt droit – gauche. On observe alors :
• à l’étage auriculaire une fermeture du foramen ovale
• à l’étage artériel pulmonaire une fermeture du canal artériel qui est favorisée par une chute du taux de Prostaglandine et augmentation de PaO2.
Mais même si fonctionnellement, l’état circulatoire du nouveau-né se rapproche à celui de l’adulte, anatomiquement le canal artériel ne disparaît définitivement que vers la troisième semaine de vie et le foramen ovale ne se ferme que vers le quatrième mois. Ainsi, toute augmentation des résistances artérielles pulmonaires secondaire (hypoxémie, acidose…) provoquent une réouverture des shunt droite- gauche et un retour à la circulation type fœtal. La conséquence en est la survenue d’une hypoxémie qui aggrave la situation.
c. Thermorégulation
Pendant la vie intra-utérine, la température fœtale dépasse 0,3 à 0,5°c de la température corporelle maternelle. Cette chaleur produite par le métabolisme fœtal est dissipée par le placenta. Au cours des contractions utérines, on observe une diminution des flux utérins et par conséquent une réduction du transfert de chaleur vers la mère aboutissant à une élévation de la température fœtale. A la naissance, l’enfant se trouve dans un environnement froid, il y a une déperdition importante de chaleur .Pour y compenser, le métabolisme énergétique et le mécanisme de régulation de la température devraient s’adapter à cette situation. Le nouveau-né produit de la chaleur à partir des tissus adipeux des graisses brunes (thermogenèse sans frisson). Les graisses brunes se localisent surtout au niveau de la région cervicale et scapulaire (zone superficielle) mais aussi autour des reins et surrénales ainsi que dans le médiastin (zone profonde). Ce tissu est richement vascularisé lui conférant sa coloration brune rouge. Après libération de noradrénaline par les terminaisons sympathiques, le métabolisme de tissu augmente et l’hydrolyse des triglycérides est activée produisant ainsi une énergie sous forme de chaleur. La mise en place de ces tissus adipeux s’étale sur l’ensemble du troisième trimestre de la grossesse, ce qui est en partie responsable de la fragilité thermique du nouveau né prématuré. Concernant la déperdition de chaleur, elle se fait selon les quatre mécanismes de thermolyse :
● La conduction : transmission de chaleur du nouveau-né vers une surface froide.
● La convection : réchauffement de l’air froid circulant autour de l’enfant par contact avec sa peau.
● La radiation : échange de chaleur entre le nouveau-né et tout objet froid environnant.
● L’évaporation : effectuée lors de la respiration et par perte d’eau transépidermique (perspiration et non par sudation).
d. Métabolisme
Durant la grossesse, le substrat de base du foetus est le glucose. Le fœtus est donc dépendant de l’apport maternel en glucose. Lors du dernier mois de grossesse, le fœtus stocke du glycogène dans le foie qui permet d’assurer un taux de glucose stable durant les douze premières heures de vie. A la naissance, plusieurs phénomènes interviennent surtout lors du clampage du cordon ombilical : interruption du flux de glucose maternel, une élévation du taux des catécholamines plasmatiques, une hausse du taux de glucagon plasmatique et une baisse de taux d’insulinémie.
Réactionnellement, le nouveau né utilise les réserves pour subvenir à ses besoins par trois mécanismes :
❥ Mobilisation de glucose à partir du glycogène (glycogénolyse). Chez le nouveau-né à terme, elle est rapide permettant la libération de glucose pendant les douze premières heures de vie.
❥ Induction de la néoglucogenèse hépatique : c’est la production de glucose à partir des précurseurs non glucidiques dont le lactate, pyruvate, le glycérol , les acides aminés glucoformateurs (alanine, sérine, proline, thréonine, glutamine, asparagine, arginine, glutamate, aspartate.
❥ Libération des acides gras à partir des réserves en triglycérides. La lipolyse et l’oxydation des acides gras permettent une augmentation des taux du glycérol qui entre dans la néoglucogenèse, et une augmentation des acides gras libres plasmatiques produisant des corps cétoniques qui sont des substrats alternatifs conditionnant une moindre demande tissulaire en glucose.
Une alimentation riche en triglycérides à chaîne moyenne augmente la production de glucose, en apportant au foie un précurseur (le glycérol) et en activant la néoglucogenèse, d’où l’intérêt de sa prescription précoce chez les nouveau-nés atteints de retard de croissance intra-utérin.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Mode d’adaptation à la vie extra-utérine
a. Phénomène respiratoire
b. Phénomène circulatoire
c. Thermorégulation
d. Métabolisme
2. Développement du système immunitaire chez le nouveau-né
a. Développement de l’immunité cellulaire
b. Développement de l’immunité humorale
c. Développement de la cellule présentatrice d’antigène
3. Particularités en cas de naissance anormale
a. Naissance prématurée
b. Asphyxie périnatale
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
1. Cadre de l’étude
2. Etude proprement dite
► Paramètres de l’étude
► Matériels et méthodes
3. Résultats
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
