Modalités de prise en charge des patientes

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LE VECTEUR

Le vecteur est l’anophèle femelle qui est seul hématophage.
Elle appartient à la famille des culicidae, à la sous-famille des anophilinae, au genre Anophèles avec deux principales espèces vectrices:
Anophèles funestus,
Anophèles gambiae.
Le vecteur peut être soit:
endophage: le moustique prend son repas de sang à l’intérieur des habitations,
exophage: le moustique prend son repas de sang à l’extérieur des habitations,
endophile: après le repas, le moustique se repose à l’intérieur des habitations,
exophile: après le repas, le moustique se repose à l’extérieur des habitations.
L’anophèle va répéter plusieurs fois ces repas pour assurer la maturation de ses œufs: c’est le cycle gonophorique. La ponte des œufs se fera au niveau des collections d’eau qui constituent les gîtes larvaires. L’oeuf dans l’eau va se transformer en adulte ailé: l’imago ou vecteur.

LES RESERVOIRS DE VIRUS

Les réservoirs de virus sont l’anophèle femelle infecté et l’homme malade. L’hôte définitif est l’anophèle femelle et l’hôte intermédiaire l’homme.
A partir du réservoir de virus on peut faire la malariométrie. Ce sont des indicateurs mesurés chez l’homme:
l’indice plasmodique qui représente le pourcentage des sujets examinés porteurs d’hématozoaires dans leur sang. Elle détermine la capacité de transmission;
l’indice gamétocytaire qui représente le pourcentage des sujets examinés porteurs de gamétocytes dans leur sang;
les taux de morbidité, de mortalité et de létalité liés au paludisme.
La létalité renseigne sur la qualité de la prise en charge mais il faut tenir compte du délai de prise en charge.
Ces différents indicateurs permettent de mesurer l’endémicité:
¾ le paludisme est hypoendémique si l’indice plasmodique est inférieur à 10%,
¾ le paludisme est mésoendémique si l’indice plasmodique est compris entre 10 et 50% ;
¾ le paludisme est hyperendémique si l’indice plasmodique est compris entre 50 et 75% ;
¾ le paludisme est holoendémique si l’indice plasmodique est supérieur à 75%. l’indice splénique qui représente le pourcentage des sujets présentant une splénomégalie.
D’autres indicateurs sont mesurés chez l’anophèle. Il s’agit de:
¾ l’indice sporozoïtique qui représente le pourcentage d’anophèles disséqués présentant des sporozoïtes dans leurs glandes salivaires;
¾ l’indice oocystique qui représente le pourcentage d’anophèles disséqués avec des oocystes dans leur estomac;
¾ le taux d’inoculation entomologique: l’anophèle a une activité crépusculaire et nocturne. Dans les zones où la transmission est faible le taux d’inoculation entomologique est faible et dans les zones à transmission élevée le taux est élevé.

LE MODE DE TRANSMISSION

La transmission peut se faire par la piqûre d’anophèle femelle infesté: c’est le mode le plus fréquent.
Elle peut aussi être transplacentaire responsable du paludisme congénital survenant dans les dix premiers jours qui suivent la naissance ou post transfusionnelle.
Tous les hommes sont réceptifs. Cependant, il existerait certains facteurs de résistance vis-à-vis de l’infection palustre:
la résistance innée qui est un état réfractaire d’origine héréditaire et non immunologique induit par divers facteurs:
¾ les sujets du groupe sanguin Duffy négatif (la majorité des africains de race noire) sont résistants à l’infection à Plasmodium vivax. En effet, les antigènes de ce groupe sanguin sont associés à des récepteurs spécifiques pour l’adhésion et la pénétration des mérozoïtes de Plasmodium vivax. Ceci pourrait expliquer l’absence de cette espèce en Afrique intertropicale [114];
¾ l’ovalocytose (augmentation de la rigidité de la membrane du globule rouge) réduit l’invasion de l’hématie par Plasmodium falciparum. Ce phénomène a été étudié à Papouasie-Nouvelle Guinée où il existe une association géographique entre le paludisme et cette anomalie génétique [38];
¾ la présence de l’hémoglobine fœtale dans les hématies retarde la croissance de Plasmodium falciparum [10]. L’influence de l’hémoglobine S est toujours admise comme facteur protecteur [30, 47] mais elle est sujette à quelques controverses [26, 31];
¾ la protection conférée par le déficit en G6PD a été remise en question par les travaux de MARTIN [71] en 1994. Il a été montré in vitro que le parasite se développe bien dans les hématies déficientes en G6PD, en l’absence de stress oxydant;
¾ HILL [55] en 1991 en Gambie a montré que les antigènes du système H.L.A intervenaient dans la résistance de l’individu au parasite;
la résistance acquise non spécifique induite par la malnutrition, le déficit en vitamine E et la carence en fer réduiraient le risque de survenue du paludisme grave chez les enfants [69];
la réponse immune spécifique acquise, d’installation progressive à la suite d’infections régulières et répétées, consiste en une immuno-protection partielle non définitive, d’où son nom de prémunition anti-palustre. Elle a une double origine, humorale et cellulaire. Elle disparaît lorsque le sujet quitte la zone d’endémie pendant une période prolongée.
Chez le nouveau-né, le passage des anticorps de type Ig G à travers la barrière placentaire lui assure une protection passive jusqu’à l’âge de 4 mois. Il semble qu’il existe une immunisation active liée au passage transplacentaire d’antigènes plasmodiaux solubles contre lesquelles le fœtus synthétiserait des IgM spécifiques [23].
Le lait maternel est déficient en acide para-amino-benzoïque. Cette carence en PABA empêche la synthèse d’ADN par le parasite et entrave donc la schizogonie.
L’allaitement maternel assure une protection vis-à-vis de l’infection palustre [2].

LES FACTEURS FAVORISANTS

Les facteurs géo-climatiques notamment la température et l’humidité favorisent la ponte des œufs et influent sur l’intensité de la transmission.
Les précipitations en quantité suffisante vont permettre la création de collection d’eau constituant les gîtes où les anophèles vont pondre leurs œufs.
D’autres facteurs interviennent également : ce sont les facteurs socio-économiques (les activités humaines, les cultures d’irrigation) et les facteurs individuels (la grossesse, certaines professions comme l’agriculture et certains comportements).

LA REPARTITION GEOGRAPHIQUE

Le paludisme sévit essentiellement en Afrique (en Afrique subsaharienne surtout mais également au Maghreb et en Afrique du Sud), en Amérique latine et en Asie du Sud-est.
Les résultats très inégaux des campagnes de lutte antipaludique ont fait ressortir la diversité épidémiologique du paludisme et la nécessité d’adapter les stratégies d’interventions aux diverses situations.
On appelle faciès épidémiologique une région ou un ensemble de régions où le paludisme présente, dans ses manifestations pathologiques, des caractères communs liés aux modalités de transmission du parasite.
Plusieurs faciès ont été décrits :
le faciès sahélien avec une pluviométrie faible et une période de transmission courte de quelques mois. Le vecteur est Anophèles arabiensis. Les enfants et les adultes sont atteints avec risque d’épidémies de paludisme;
le faciès tropical avec une pluviométrie plus importante et une transmission saisonnière longue, 7 à 8 mois. Les vecteurs sont Anophèles gambiae et Anophèles funestus et les enfants sont les plus touchés.
le faciès équatorial avec une pluviométrie >1200 mm/an et une transmission pérenne. Les vecteurs sont Anophèles gambiae et Anophèles funestus ; les enfants sont les plus touchés;
Au Sénégal, le paludisme peut globalement être défini comme endémique stable à recrudescence saisonnière [43]. La saison des pluies s’étale de Juillet à Octobre et le pic d’incidence du paludisme, qui en est la conséquence, survient entre Septembre et Décembre. Mais il existe quelques spécificités régionales (figure 3).

LES ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES

LES FORMES CLINIQUES [3, 9, 14, 38, 50, 83]

Il existe deux tableaux cliniques : les accès simples qui comprennent le paludisme de primo invasion et les accès de reviviscence schizogonique à fièvre périodique communs à toutes les espèces plasmodiales ; les formes graves dont l’accès pernicieux (ou neuropaludisme ou paludisme cérébral), dû essentiellement à Plasmodium falciparum, est la manifestation la plus fréquente.

L’accès intermittent à P. falciparum

L’incubation dure 9 à 12 jours après la piqûre infestante.
Le début de la maladie est marqué par des céphalées, une anorexie, des arthralgies, un herpès labial. Ces signes annonciateurs de l’accès sont identiques pour chaque malade. Cette phase dure 1 à 2 heures, puis brutalement survient l’accès.
Il se déroule en 3 stades stéréotypés, facilement identifiables et se répétant selon un rythme régulier:
stade de frissons : il est marqué par une sensation de froid avec tremblement de tout le corps et claquement des dents; le malade réclame une couverture et fait vibrer le lit de par les frissons intenses. La fièvre monte à 39°C, la rate augmente de volume, la tension artérielle est pincée. Ce stade dure 1 à 2 heures;
stade de chaleur: les frissons cessent, le malade rejette les couvertures réclamées auparavant, le faciès est vultueux, les yeux brillants et le regard anxieux. La peau reste sèche et brûlante, la fièvre atteint 40°C ou plus, les signes fonctionnels du début sont à leur maximum (céphalées, vomissements).
Le pouls est souvent rapide, en rapport avec la température ; parfois, il est plus lent. Le volume de la rate diminue. Ce stade dure 3 à 4 heures;
stade de sueurs profuses : des sueurs abondantes baignent le malade; la température s’effondre brusquement avec une phase hypothermique (36°5). La tension artérielle remonte ; ce stade dure 2 à 4 heures. Il est parfois suivi d’une sensation d’euphorie ou de bien être.
Au total, cet accès dure une dizaine d’heures.
Spontanément la guérison est possible: les accès vont se répéter selon un rythme régulier qualifié de tierce maligne ; la fièvre disparaît après 8 à 12 accès, chez un malade amaigri, asthénique, anémique. Les rechutes sont rares dans le paludisme à Plasmodium falciparum.
Des complications redoutables peuvent cependant émailler le cours de la maladie : elles font toute la gravité et le drame du paludisme à Plasmodium falciparum (cf. formes graves et compliquées).
Si le traitement est précoce et adapté, l’évolution est souvent rapidement favorable.

L’accès de primo-invasion

Il survient par définition chez le sujet jeune, non immun, et se traduit, au début, par une fièvre progressivement croissante, puis continue, en plateau ou à grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour, atteignant 39-40°C. Cette fièvre, à ce stade initial, n’a jamais de périodicité régulière. Elle s’accompagne de malaise général avec céphalées, myalgies, douleurs abdominales et troubles digestifs qui peuvent être au premier plan.
A l’examen, un herpès est très fréquemment retrouvé ; la rate n’est pas palpable, mais le foie est souvent augmenté de volume.
Non traité, la guérison spontanée est possible, après une évolution de 8 à 15 jours marquée par des poussées et des rémissions, réalisant l’accès intermittent. Cependant, des complications sont à redouter, notamment l’accès pernicieux, engageant le pronostic vital. Correctement traitée, l’évolution de la maladie est favorable en quelques jours, sauf en cas de chimiorésistance du parasite.

Les formes compliquées et les formes graves du paludisme

C’est la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang et d’une ou plusieurs des manifestations suivantes:
coma (neuropaludisme),
convulsions,
anémie grave (hémoglobine <6 g /dl et hématocrite<20%),
insuffisance rénale (diurèse <400ml ou 12ml /kg /24 heures),
créatininémie supérieure à 265 mmol /l,
œdème pulmonaire (ou syndrome de détresse respiratoire),
hypoglycémie (<2mmol /l ou 0,4g/l),
collapsus cardiovasculaire,
hémorragie diffuse (ou CIVD),
hémoglobinurie massive,
acidose sanguine (Ph artériel<7,25 ou bicarbonates<15mmol /l),
parasitémie élevée (supérieure à 5% chez un sujet non immun),
ictère clinique,
hyperthermie (supérieure à 41°C) ou hypothermie (< ou égale 36°C).
L’accès pernicieux ou neuropaludisme ou paludisme cérébral fait partie des formes graves du paludisme; il est dû au Plasmodium falciparum. C’est le grand drame du paludisme.
Il survient généralement chez le jeune enfant entre 4 mois et 4 ans, mais il peut survenir chez l’adulte faiblement immun, en particulier la femme enceinte. Il représente 6 à 10% des accès à Plasmodium falciparum.
Le début est rarement progressif, faisant suite à un accès simple non ou mal traité. Il est le plus souvent brutal, chez un enfant en pleine santé apparente.
La phase d’état est alors atteinte en quelques instants et associe : fièvre, troubles neurologiques (coma stade II et /ou convulsions troubles du tonus et des réflexes, signes méningés). L’abolition des réflexes est considérée comme de mauvais pronostic
(signe de Le Dantec). Des manifestations psychiatriques peuvent être au devant de la scène. Une anémie est toujours présente, parfois un ictère, des signes d’œdème pulmonaire, un collapsus cardiovasculaire avec hypothermie (forme algide), des signes d’hypoglycémie, une hémorragie: il s’agit d’une véritable urgence médicale.
Les signes biologiques confirment cette détresse multi viscérale : la numération formule sanguine (NFS) montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, une anémie, une thrombopénie. L’hypoglycémie présente dans 15 à 20% des cas, est de fâcheux pronostic. La goutte épaisse (GE) est positive avec une densité parasitaire parfois supérieure à 5% (de mauvais pronostic). L’évolution dépend de la rapidité et de la qualité du traitement. La létalité reste élevée: 10 à 30%.

Paludisme viscéral évolutif

C’est un paludisme subaigu ou chronique qui survient en zone d’endémie chez les sujets soumis à des infestations massives et répétées, notamment les enfants de 2 à 5 ans, voire des sujets plus âgés en zone de savane.
Sa symptomatologie associe un syndrome anémique, un retard de croissance, une splénomégalie, un état fébrile entrecoupé de poussées intermittentes à 38 – 38,5°C et une altération de l’état général pouvant être sévère (« cachexie palustre »).
L’hémogramme authentifie l’anémie et retrouve une leuco neutropénie. La vitesse de sédimentation (VS) est accélérée. Il existe une élévation des IgM et surtout des IgG.
La goutte épaisse est positive par intermittence; par contre, le taux des anticorps anti-palustres est très élevé. L’évolution non traitée est variable: rupture traumatique ou infarctus de la rate. Sous traitement antipalustre, la guérison est lente mais spectaculaire.

Fièvre bilieuse hémoglobinurique

Il s’agit d’un syndrome décrit entre 1910 et 1940 qui survenait chez les sujets prenant irrégulièrement une chimioprophylaxie et /ou un traitement par la quinine. La symptomatologie associe: un début brutal avec lombalgies, pâleur, fièvre avec ictère, oligurie et urines rouge porto. La parasitémie est nulle voire modérée. Le pronostic est mauvais et dépend des moyens de réanimation (épuration extra rénale).
Une utilisation plus large de la quinine (du fait de la chloroquinorésistance) pourrait en augmenter l’incidence et appelle donc à la vigilance.

Formes selon le mode de contamination

Le paludisme transfusionnel

Il n’y a pas de cycle hépatique et l’incubation est courte (48 à 72 heures).

Le paludisme congénital

On retrouve la même souche plasmodiale chez la mère et chez l’enfant. Il s’agit de paludisme infection le plus souvent. En cas de paludisme maladie on a l’association fièvre, anémie, ictère, hépatomégalie.

Formes étiologiques

Le paludisme à Plasmodium malariae

Il se caractérise par un accès de reviviscence avec fièvre périodique survenant le 1er et le 4ème jour appelé (fièvre quarte). Sans traitement la parasitémie peut persister des années (20 à 30 ans). Cette parasitémie chronique peut être à l’origine de néphrite quartane (syndrome néphrotique avec œdème, hypoalbuminémie et protéinurie massive) de pronostic réservé malgré un traitement.

Le paludisme à Plasmodium vivax

Il détermine des accès fébriles sans gravité. Sa symptomatologie est moins intense que celle due à Plasmodium falciparum. L’accès de reviviscence à fièvre périodique adopte le tableau d’une fièvre tierce bénigne.

Les infections plasmodiales mixtes

Ce sont le paludisme à Plasmodium falciparum et P. malariae, le paludisme à P. falciparum et P. ovale.

Formes selon le terrain

Le paludisme prend des formes particulières sur certains terrains.
Chez la femme enceinte, les formes graves sont les plus fréquentes et elles sont responsables d’une morbidité et d’une mortalité maternelle et périnatale élevées.
Le paludisme est moins fréquent chez le drépanocytaire homozygote, mais tout accès palustre est grave; il se comporte comme s’il se trouvait sur terrain splénectomisé ou immunodéprimé.

Les formes associées

Le paludisme peut s’associer à toutes les pathologies: la fièvre typhoïde, l’amibiase, la méningite, l’hépatite virale entre autres. Ces associations posent le problème de leur pronostic qui est très réservé avec une morbidité accrue mais également elles peuvent faire errer certains diagnostics.

LES INFLUENCES RECIPROQUES ENTRE LE PALUDISME ET LA GROSSESSE

Les influences réciproques sont nocives et constituent un échange de mauvais procédé. Il s’agit d’une urgence thérapeutique qui doit répondre à un double impératif: efficacité et innocuité. Sa prévention passe par la chimioprévention et par les mesures de lutte antivectorielle.

Les influences de la grossesse sur le paludisme [34]

Du fait de la baisse de l’immunité et de la reviviscence schizogonique, la fréquence du paludisme est accrue pendant la grossesse surtout chez la primigeste (1ère et 2ème grossesses, parfois jusqu’à la 5ème grossesse), aux 2ème et 3ème trimestre de la grossesse et dans les suites de couches (fréquence maximum pendant les 60 premiers jours); sa sévérité est également accrue au 3ème trimestre de la grossesse, pendant le travail et dans les suites de couches avec de fortes densités parasitaires retrouvées.
L’état chronique de dénutrition et d’anémie dont souffre la majorité des gestantes sahéliennes, en particulier les multipares, explique en partie la sévérité des formes cliniques que revêt le paludisme au cours de la gravido-puerpéralité. Cette gravité est encore plus marquée au décours de l’accouchement car le traumatisme obstétrical (voie basse ou césarienne) est susceptible de réveiller la maladie et de l’aggraver.
Le second facteur serait constitué par les modifications de la circulation abdominale induites par l’augmentation du volume de l’utérus et par l’anévrysme placentaire qui vont retentir sur la circulation splénique et favoriser l’essaimage des hématozoaires embusqués dans la rate.
Outre la survenue de ces formes cliniques graves, la grossesse est souvent à l’origine de la reviviscence schizogonique.
Dans les trois premiers mois, l’intrication avec les vomissements gravidiques aggrave le tableau qui peut alors évoluer vers un syndrome de KORSAKOFF si une thérapeutique énergétique n’est pas instituée.
D’autres complications plus graves sont décrites par GENTILLINI [50]:
le syndrome hémorragique diffus avec hématome cérébelleux et engagement cérébral secondaire à un hématome,
l’œdème du poumon,
l’acidose lactique,
la pneumopathie à staphylocoque doré,
le choc septique,
l’endocardite et la péricardite palustres.
GENTILLINI [50] précise cependant que ces complications sont rarement observées, contrairement à l’hémolyse palustre qui aggrave les anémies de la grossesse (carence en fer et en folates) si fréquentes en zone tropicale.

Les influences du paludisme sur la grossesse

Chez la gestante [34]

Le paludisme peut avoir un impact sur la grossesse. En effet, il existe chez la gestante une augmentation des signes sympathiques de la grossesse notamment les vomissements qui sont accrus, une aggravation de l’anémie et une évolution vers les formes graves du paludisme avec risque de décès maternel.
Le paludisme est susceptible d’interrompre la grossesse. Les avortements habituellement précoces (2ème et 3ème mois) et les accouchements prématurés sont très fréquents. Mais cette fréquence est diversement appréciée par les auteurs: pour CANNON [25], les accouchements prématurés s’élèvent à 33%, alors que SPITZ [104] trouve 41,2% de prématurés.
Beaucoup d’auteurs comme BRUCE CHWATT [21] ont enregistré un taux considérable de mort foetale in utero (50%).
L’interruption de la grossesse est souvent précédée de véritables rechutes avec des accès très fréquents sous forme aiguë ou subaiguë.
Le travail est long et difficile, malgré la prématurité et le faible poids de l’enfant. Il est le plus souvent hypercinétique avec risque de souffrance fœtale aiguë, de dystocie dynamique du fait de l’hypoxie tissulaire utérine et de dystocie mécanique du fait par exemple de la splénomégalie dans le paludisme viscéral évolutif.
Les hémorragies de la délivrance sont fréquentes, mal supportées par un terrain déjà anémié et souvent malnutri.
Dans les suites de couches, il n’est pas rare d’observer une hypogalactie. Les lochies sont peu abondantes et les infections sont possibles. Ainsi, en l’absence d’un diagnostic précis, il faut associer antibiotiques et anti-palustres.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’ASSOCIATION PALUDISME ET GROSSESSE
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. L’agent pathogène
2.2. Le vecteur
2.3. Les réservoirs de virus
2.5. Les facteurs favorisants
2.6. La répartition géographique
3. Pathogénie
4. Aspects cliniques et paracliniques
4.1. Les formes cliniques
4.2. Les influences réciproques
4.3. Aspects paracliniques
5. Traitement
5.1. Les classes médicamenteuses
5.2. Les recommandations thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE CONTRIBUTION
1. Cadre d’étude
1.1. Les infrastructures
1.2. Le personnel
1.3. Les activités
2. Matériel et méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Critères d’ inclusion et d’exclusion.
2.3. Modalités de prise en charge des patientes
2.4. Le suivi de la grossesse
2.5. Paramètres étudiés
3. Résultats
3.1. Epidémiologie
3.2. Aspects cliniques
3.4. Traitement
4. Commentaires
4.1. Epidémiologie
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects paracliniques
4.4. Aspects thérapeutiques
4.5. Aspects pronostiques
4.6. Prévention
conclusion

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