Mise en évidence des oocystes en microscopie

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Eau de consommation

L’eau potable en Guyane provient de captage d’eau de surface essentiellement (fleuves, criques), et d’eau souterraine (eau située sous la surface du sol à son contact direct, stockée de semaines en centaines d’années et transitant dans les fissures et pores du sol). Celle-ci est par définition mieux protégée de la pollution extérieure que les eaux de surface.
Sur les sites isolés des fleuves et notamment sur le Haut-Maroni, la plupart des usagers ont accès à l’eau par des bornes fontaines (Illustration 8), eau issue de forages et stockée dans un réservoir(7). C’est l’utilisation de l’eau souterraine qui est donc privilégiée, mais non exclusive.
Il s’agit de réseaux d’Alimentation en Eau Potable (AEP) « autonomes », comportant localement les 3 étapes de captage – traitement – distribution. Il n’existe pas d’installation collective, comme sur le littoral.
Le traitement de l’eau consiste en une stérilisation « simple » par chloration, méthode la plus répandue à l’échelle mondiale qui élimine la plupart des micro-organismes pathogènes. Les germes de la cryptosporidiose lui sont cependant résistants, comme on le verra ultérieurement. Cette désinfection est réalisée par une société privée, la SGDE (Société Guyanaise Des Eaux) avec ou sans l’intermédiaire d’un agent communal. La maintenance de ces infrastructures n’est malheureusement pas optimale, elles sont alors susceptibles de représenter une source de contamination par des agents pathogènes.
Pour les sites aux populations peu nombreuses voire de simples familles isolées, éloignées des bourgs de commune, les systèmes de pompes à motricité humaine (sur forage) ou la récupération et filtration d’eau de pluies ont été encouragés
Il restait en 2013 entre 11 à 15% de la population guyanaise non rattachée à un réseau d’eau potable. Différents organismes œuvrent pour le développement et l’amélioration des conditions d’accès (8).
Particularité du bourg de Maripasoula et de sa population nombreuse, l’eau est à la fois issue de forages et en majeure partie du pompage du fleuve Maroni, défini comme eau de surface. Son traitement nécessite donc une association de méthodes pour atteindre un niveau de qualité suffisant, et consiste en une floculation, décantation, filtration et désinfection (9).
Les maisons sont équipées de robinets, l’utilisation du fleuve pour les tâches hygiéniques est beaucoup moins importante que pour d’autres sites.
Un contrôle qualité est réalisé par la DSDS (Direction de la Santé et du Développement Social, unité de la veille sanitaire de l’ARS) en collaboration avec l’Institut Pasteur et est suppléé par les communes. Il a lieu tout le long du circuit (notamment à l’entrée et à la sortie du site de production) afin d’appréhender la menace des risques biologiques (germes pathogènes) et chimiques (métaux, pesticides….) à l’origine des maladies hydriques, et liée à la qualité d’entretien.
Il faut insister ici sur l’utilisation incontestable de l’eau du fleuve par les habitants. L’eau des criques est bue pendant les excursions de chasse ou de pêche. Outre les baignades récréatives, les Amérindiens, une partie des Noirs Marrons, des Brésiliens ou encore des Chinois utilisent le fleuve pour la vaisselle, la cuisine, la toilette, les besoins, de manière traditionnelle ou par adaptation aux conditions environnementales.
Il est bien sûr difficile de remettre en question les traditions des habitants, même si on sait qu’elles représentent une source de contamination oro-fécale pour de nombreuses pathologies. Ce mode de transmission concerne les infections dont le germe est excrété dans les fèces, qui selon le lieu et le mode de défécation vont contaminer une autre personne ou un animal via le souillage de l’eau, de la terre ou par manuportage (hépatites virales A et E, choléra…).
L’absence de collecte et d’épuration des eaux usées dans cette partie du territoire participe au risque sanitaire.C’est également le cas pour l’utilisation du fleuve comme d’une décharge publique, liée au manque d’éducation de la population et de moyens mis à leur disposition.
Des projets d’assainissement tels que l’installation de toilettes sèches ou la collecte des déchets sont actuellement menés de front par différents acteurs (Parc Amazonien de Guyane (PAG), représentants des communes et des tribus).

Climat de la Guyane et hydrométriedes fleuves

Le cycle des pluies, et dans une moindre mesure de l’ensoleillement, varie essentiellement en fonction de laZone Intertropicale de Convergence(ZIC ou ZCIT). La ZIC nait et gravite autour de l’équateur après la rencontre de vents venant du nord (alizés et anticyclone des Açores) et de ceux venant du sud (alizés etanticyclone de Sainte-Hélène). Ce phénomène génère une baisse de pression favorisant les précipitations. La zone est caractérisée par un
« lent balancement saisonnier » qui répartit les pluies sur la Guyane, en général marquées au sud en mars et remontant progressivement pour êtreprédominantes au nord en octobre (données issues de Météo France (10)(Illustration 9).
La ZIC définie ainsi les quatre saisons qui se succèdent en Guyane sur l’année. On observe la petite saison des pluies de décembre à février, puis trimestriellement le petit été de mars, la grande saison des pluies et la grande saison sèche qui se termine courantnovembre(Illustration 10). Leurs dates de début et de fin peuvent légèrement différer d’une année sur l’autre, et elles sont marquées par une variation importante des précipitations, associées à des températures et des taux d’humidité relativement stables (75% à 85% d’humidité).
Néanmoins, ces variations de pluviométrie et les transitions entre saisons sont moins franches dans l’arrière-pays que sur le littoral. Par exemple, en saison sèche, des ondes de pluies parfois orageuses seront plus fréquemment vus en fin d’après-midi dans la région du Maroni (Illustration 11).
Les données de la DEAL (Direction de l’Environnement, de l’Aménagement et du Logement) de Guyane sur les fréquences des débits fluviaux, relevées sur une période de 25 à 50 ans selon les sites, nous informe que l’étiage, cette période de l’année où le fleuve atteint son niveau le plus bas, apparait dans plus de 60% des cas au mois de novembre (en fin de grande saison sèche), avec un parallèle des débits moyens mensuels des cours d’eau (en m3/s) les plus bas de l’année en octobre et novembre. Ils sont les plus élevés en mai et en juin, ce qui correspond à la période des crues (11).
Ces répartitions sont similaires sur l’ensemble des cours d’eau, dont le Maroni, car le climat ne présente pas de variation notable au sein de la région (Illustration 12).

Système de santé et Centres Délocalisés de Prévention et de Soins (CDPS)

En tant que région française d’outre-mer, la Guyane bénéficie du même système de couverture sanitaire et sociale que la métropole. Au 1er janvier 2013, environ 500 médecins exerçaient dans la région, soit une densité de 200 pour 100 000 habitants. Un chiffre en progression mais restant inférieur à la moyenne nationale. 20% supplémentaires sont attendus en 2018 (12).Les professionnels de santé (médicaux et paramédicaux, aussi bien salariés que libéraux) sont essentiellement concentrés sur le littoral.
Même si on observe une inégalité territoriale, cette répartition a le mérite d’être cohérente avec celle de la population recensée à 240 000 habitants au 1er janvier 2014 par l’Insee (250 000 si on compte les clandestins), dont 85% résident le long de la côte atlantique (13).
Le CHAR de Cayenne est l’établissement qui couvre le plus grand nombre de spécialités et possède le plus grand plateau médico-technique. En plus de son activité locale, il gère et coordonne le pôle des CDPS. Ce sont 18 centres répartis sur l’ensemble du territoire, impliquant médecins généralistes et spécialistes, infirmiers, sages-femmes et près d’une centaine de personnels non médicaux qui assurent une activité variée (consultations de médecine générale, soins d’urgence, mise en observation, surveillance de grossesse, vaccination, dépistage…).
Des « missions délocalisées » aux villages ne possédant pas de centre, ou alors non médicalisé (présence infirmière seulement) ont lieux au rythme mensuel, par déplacement d’un médecin, d’un personnel infirmier, et d’une sage –femme habituellement. Ce pôle couvreainsi 24 sitesdifférents (Illustration13).

Les maladies infectieuses en Guyane Française

Pathologies digestives :
En Guyane comme dans les pays en développement, les principales causes de morbi-mortalité infectieuse chez les enfants sont les diarrhées et les syndromes respiratoires (14).
Parmi les affections entériques, on peut citer les cas de fièvre typhoïde ou le panel des parasitoses digestives (helminthiases, amibiase, giardiose…) à prévalence particulièrement élevée dans les communautés des fleuves, et notamment chez les amérindiens. En 2002, une étude menée chez les amérindiens Wayampis de la commune de Trois-Sauts (une autre tribu vivant dans la région de l’Oyapock) retrouvait un parasitisme intestinal à protozoaires et helminthes de plus de 90% (15). En 2001, un rapport sur l’épidémiologie infectieuse relevait également un taux élevé d’infections par protozoaireschez les Wayanas du Haut-Maroni (16). Bien qu’une amélioration soit observée depuis le développement des consultations et campagnes d’éducation essentiellement menées par les centres de santé, ce fléau persiste encore aujourd’hui car les structures d’assainissement manquent (pas de traitement des eaux usées, pas de toilette dans les écoles…). La preuve en est qu’une étude réalisée en 2013 par Aurélia Stefani chez les Wayampis vivant cette fois dans la commune de Camopi,rapportait un taux de parasitose digestive de 80% chez les enfants de moins de 7 ans(données non publiées).
Maladies vectorielles :
De par le climat équatorial et l’écologie locale, les maladies tropicales vectorielles sont également un vrai problème de santé publique.
Le Haut-Maroni et le Haut-Oyapock sont des zones endémiques de Paludisme, avec les incidences les plus élevées du territoire (17). Il existe grâce à la mise en place de systèmes de prévention une diminution progressive du nombre de cas ces dernières années.
On retrouveles arboviroses évoluant par épidémies récurrentes : la dengue et le chikungunya.
Le zika virusest une potentielle problématique à surveiller, étant à l’origine de cas déclarés au
Brésil, pays frontaliers (18).
La fièvre jaune est contrôlée depuis la mise en place de la vaccination obligatoire.
D’autres maladies vectorielles existent, comme la leishmaniose cutanée ou la Maladie de Chagas (trypanosomiase américaine).
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine :
La Guyane est la région de France la plus touchée par le VIH proportionnellement à la population, notamment dans les communes intérieures, avec une incidence de 147 pour 100000 habitants en 2010 (contre 11 pour 100000 en métropole, 39 pour 100000 plus spécifiquement en Ile–de-France) (19). La région a été classée en zone d’épidémie généralisée devant une prévalence élevée du virus chez les femmes enceintes (dépassant le seuil de 1%) (20).
Les connaissances de la population sur les comportements à risque (partenaires multiples, non utilisation du préservatif,..) et les conséquences de la maladie tendent à s’améliorer mais sont inégales entre les communautés, et des efforts restent à fournir notamment chez les amérindiens(21).Il persiste unestigmatisation des patients infectés qui découle en partie de ce manque de connaissances. Ces éléments sont à l’origine de dépistages trop tardifs et d’un nombre important de perdus de vuequi participe à la survenue des infections opportunistes. Des ateliers d’éducationmis en place par différentes associations telles qu’AIDES ou ADER(Action pour le Développement, l’Education et la Recherche) ont déjà trouvé un public. Le projet d’éducation thérapeutique au VIH,qui sera mis en place par l’équipe du CDPS à Papaïchton à partir de 2016, est une marque de l’élan de la population vers un désir de connaissances et de contrôlede leur état de santé.
Autres pathologies :
On peut également observer des mycoses « exotiques » comme l’histoplasmose (première cause des infections opportunistes chez les patients atteints du VIH hospitalisés en Guyane) ou d’autres parasitoses pouvant présenter des aspects cliniques et épidémiologiques particuliers à la région, comme la toxoplasmose amazonienne (22). Les cas de lèpre, de leptospirose ou de fièvre Q ne sont pas rares.
Le nombre et impact des pathologies infectieuses ont nécessité une prise en charge particulièreavec la définition par exemple en 2001 d’un groupe de maladies prioritaires bénéficiant d’un Programme Régional de Santé, alimenté depuis 2011 par un système d’information dédié à leur surveillance (23). Le système de surveillance syndromique est basé sur la collecte de données de morbi-mortalité issues de différentes structures (tels que les services d’urgence), centralisées et analysées très régulièrement pour pouvoir détecter toute anomalie le plus précocement possible.
Dans ce cadre, les CDPS notifient tous leurs cas de diarrhées aigües permettant d’alerter et de suivre d’éventuels phénomènes épidémiques.

Connaissances sur la cryptosporidiose

Caractéristiques parasitaires

Taxonomie

La maladie cryptosporidiose est due à un parasite du genre Cryptosporidium, protozoaire du phylum des Apicomplexa, classe des Coccidies.
Au sein du genre, environ 30 espèces sont recensées à ce jour, mais la classification est en perpétuelle évolution car les critères utilisés, en plus de ne pas être univoques, sont de plus en plus affinés. La biologie moléculaire est un des exemples d’avancée complexe vers l’exhaustivité, en participant à la définition des sous-espèces et génotypes (24), (25).
Cryptosporidium(C.) a été retrouvé chez plus de 250 groupes de vertébrés différents (mammifères, poissons, oiseaux…). Près de 20 espèces existent chez l’homme, dont 2sont responsables de plus de 90%des cas de cryptosporidiose :C. hominiset C. parvum. Puis on retrouvegénéralement C. meleagridis, C. canis.et C. felis(26).
Il n’y a pas de spécificité d’hôte car il est observé des transmissions d’une espèce à une autre, sauf pour C. hominis dont l’homme en est l’hôte et le réservoir quasi exclusif.

Cycle parasitaire

Dans l’environnement, l’oocyste (œuf qui constitue les protozoaires sporozoaires) est sous forme de kyste à paroi épaisse, de 4 à 6 µm de diamètre. Il est ingéré par l’hôte puis se développe dans le tractus gastro-intestinal. Ilse développe exceptionnellementau niveau pulmonaire, notamment s’il est inhalé. D’autres voies de contamination semblent néanmoins exister (27).
Le cycle de vie de Cryptosporidium est monoxène, c’est-à-dire qu’il se déroule chez un seul hôte, qualifié de définitif. Il se décompose en six phases principales, sur environ 3 jours (28), (29) :
– Phase 1: Le désenkystement. Après son ingestion, l’oocyste libère 4 sporozoïtes, formes libres et mobiles, dans l’iléon. Ceux-ci se fixent à la surface de la membrane apicale des entérocytes, ils se différencient en trophozoïtes pendant qu’une vacuole parasitophore protectrice et nourricière les englobe progressivement. Ils deviennent alors intra cellulaires mais restent extra-cytoplasmiques.
– Phase 2 : La mérogonie ou multiplication asexuée. Les trophozoïtes se transforment en mérontes de type I contenant chacun 8 mérozoïtes de type I. Ils sont expulsés de la vacuole pour envahir les cellules avoisinantes et propagent l’infection. Ils produisent soit de nouveaux mérontes de type I, avec répétition de la mérogonie, soit des mérontes de type II, c’est le début de la phase sexuée.
– Phase 3 : La gamétogonie ou multiplication sexuée. Toujours à la surface de la bordure en brosse, les mérontes de type II contiennent chacun 4 mérozoïtes de type II. Après un passage en gamonte indifférencié, ils deviennent microgamontes mâles ou macrogamontes femelles, puis gamètes lors de l’étape suivante.
– Phase 4 : La fertilisation. Il se produit une libération des microgamètes qui fécondent les macrogamètes. En résulte la formation d’un zygote.
– Phases 5 et 6: Le zygote évolue en oocyste en formant sa paroi,et permet le développement des 4 sporozoïtes (= sporogonie). On retrouve les oocystes à paroi épaisse, destinés à être excrétés dans les selles et responsable des hétéro-contaminations ; une autre partie à paroi fine (20%) libèrera ses 4 sporozoïtes directement dans la lumière intestinale (auto-infestation).

Survie dans l’environnement

L’oocyste de Cryptosporidiumpossède une forte résistance aux diverses agressions qu’il subit, de par ses caractéristiques structurelles (paroi épaisse et petite taille)
De plus, dans la nature, les microorganismes sont organisés en biofilm. Les multiples germes et particules s’assemblent et produise une matrice protectrice. La couche ainsi formée (le biofilm) adhère à différentes surfaces, notamment aqueuse. C’est un autre mécanisme expliquant une survie prolongée, parfois de plusieurs mois.
Le kyste résiste en outre à de nombreux désinfectants usuels. La chloration, une des méthodes les plus utilisées pour le traitement des eaux de consommation ou de loisirs, est trop peu efficace seule aux doses standard, surtout comparé à l’ozonation. Pour atteindre 90 % d’inactivation, les oocystes doivent être exposés à l’ozone à la dose de 1 mg/Litre pendant 5 minutes, alors qu’une dose de 80 mg/Litre de chlore est nécessaire pendant 90 min (30). L’ozonation est plus efficace, bien que dépendante des températures.
D’autres méthodessont efficaces pour inactiver les kystes : l’irradiation aux ultra-violets(31), l’ébullitionou l’exposition à une température d’au moins 65°C pendant plus de 2 min(32), la congélation profonde (à -70°C pendant 1H)ou prolongée (-15°C pendant une semaine) (33). La dessiccation (déshydratation) inactive également les oocystes.
La microfiltrationpar filtres « absolus » de 2µm et moins,est reconnue comme méthode mécanique efficace (34)
Néanmoins, aucune de ces méthodes n’est infaillible. Il existe une augmentation de la sensibilité si elles sont associées (indiqué notamment pour le chlore qui ne devrait pas être utilisé seul).

Les réseaux de Surveillance

ANOFEL est l’Association Française des Enseignants et des Praticiens Hospitaliers titulaires de Parasitologie et Mycologie Médicale, qui dans le cadre de ses missions pédagogiques, de recherche et de conseils aux professionnels, a développé le réseau CryptoANOFEL à partir de 2004. Ce réseau national regroupe environ 40 laboratoires hospitaliers, qui se répartissent les différentes analyses effectuées chez l’homme, dans l’environnement ou la nourriture, pour le diagnostic et la recherche épidémiologique sur la cryptosporidiose. Il travaille en partenariat avec l’Anses (Agence nationale de sécurité sanitaire) et l’InVS (Institut de Veille Sanitaire).
La cryptosporidiose ne fait pas partie des 31 maladies à déclaration obligatoire en France, mais tout professionnel de laboratoire qui diagnostique un portage se doit de le rapporter au réseau ANOFEL via une fiche standardisée. Elle sera transmise à l’ECDC, le centre européen qui gère à une plus grande échelle le recensement des pathologies infectieuses. Le but de cette surveillance est de suivre l’évolution des pathologies pour créer en retour des données de santé publique utiles aux praticiens, et mettre en place des mesures de prévention et de contrôle.
Le CDC fournit quant à lui les données de surveillance de la maladie aux les Etats-Unis.

Epidémiologie

Epidémiologie mondiale

La cryptosporidiose a une distribution ubiquitaire et a été retrouvée dans près d’une centaine de pays. La prévalence mondiale de la maladie est très variable. Elle diffère notamment en fonction des régions et de la population.
Dans les pays industrialisés, la cryptosporidiose est responsable d’environ 2% des cas de diarrhée chez les personnes immunocompétentes (7% chez les enfants). Elle est de 14% en moyenne (intervalle de 6 à 70%) chez les individus immunodéprimés par le VIH, qui sont infectés de manière sporadique (35).
La prévalence est globalement plus importante dans les pays en développement, au vu des conditions environnementales et d’hygiène générale. Elle est de 6% en moyenne (intervalle de 1,4% à 41%), et 12% plus spécifiquement chez les enfants. Les patients immunodéprimés sont nettement plus touchés (24%) (35).
Au sein de cette distribution générale, la tranche d’âge la plus touchée est celle desenfants de 0 à 4 ans. Un rapport de surveillance du CDC aux Etats-Unis confirme cette distribution sur les années 2011 et 2012 (36). Il existe un pic chez les moins de 2 ans, notammentdans les pays en développement (37).
La prévalence diminue quand la classe d’âge augmente, devant le développement d’une certaine immunité (38). Cependant, il semble exister une recrudescence du risque chez les personnes âgées, par probable atténuation de cette immunitéet l’apparition d’une fragilité constitutionnelle. En effet, ce même rapport du CDC retrouvait le deuxième taux le plus élevé chez les plus de 80 ans (3,3%) (36).
Le taux de portage asymptomatique (et d’excrétion associée d’oocystes) dans la population générale et dans les sous-groupes de population suit les mêmes tendances que les formes cliniques, soit de 1 à 3% dans les pays industrialisés et jusqu’à 10% dans les pays en développement (35).
La séroprévalence est importante, pouvant atteindre 95% dans certains pays défavorisés, marquant alors le caractère très commun de l’infection. Elle augmente avec l’âge (sous-entendu le temps d’exposition) et peut traduire l’acquisition d’une immunité, car elle coïncide avec la baisse de la fréquence de la maladie.
Enfin, la distribution des espèces varie selon la région du globe et les sujets atteints (26) :
– C. hominis et C. parvum sont majoritaires et retrouvés en même proportion en Europe, tandis qu’ailleurs et surtout dans les pays en développement, C. hominis prédomine.
C. parvum est néanmoins plus souvent retrouvé au Moyen-Orient, et généralement plus
dans les zones rurales qu’urbaines (présence d’animaux qui favorise la transmission zoonotique).
– Selon les études, l’espèce prédominante chez les enfants varie, sauf chez les moins d’1 an où C. hominis seraitreconnu comme le plus fréquent.
– Les espèces autres que hominis et parvum sont le plus souvent retrouvées chez les immunodéprimés.

Epidémies décrites dans la littérature

La reconnaissance du caractère pathogène du germe chez l’homme date de 1976. Il a surtout été étudié par la suite avec l’émergence du SIDA etvia les nombreuses épidémies décrites dont C. hominis et C. parvum sont les plus souvent mis en cause, notamment dans les pays industrialisés (39).
Des épisodes de contamination de la population par Cryptosporidium, via l’eau de consommation ou les eaux récréatives,sont régulièrement recensés dans différentes parties du monde.Ces épidémies surviennent communément suite à un défaut de désinfection, mais les éléments déclencheurs sont variables. Cela peut associer un événement climatique comme de fortes pluies(40), et/ouune contamination d’origine animale ou humaine.
Aux Etats-Unis, la première épidémie décrite a eu lieu en 1984.D’autres étaient recensées par la suite dans le pays, dont celle de Milwaukee en 1993, qui a certainement le plus attiré l’attention des autorités environnementales, autant nationales qu’hors des frontières, sur l’importance du contrôle de la présence du germe. En effet, environ 400 000 personnes sont tombées maladesaprès avoir bu de l’eau du robinet provenant du lac Michigan.Une centaine de cas en est décédée (41).
Au Canada, dans la ville de North Battleford, entre 6000 et 7000 personnes étaient contaminéesà l’été 2001 (sur les 15 000 habitants) par défaut de traitement de l’eau de consommation provenant d’une rivière (42).
Fort heureusement, la plupart des épidémies ne concerne pas autant de personnes à la fois, mais leur nombre important (une quarantaine recensées en Angleterre et au Pays de Galles de 2001 à 2010 (39)) en fait un véritable problème de santé publique.
Des épidémies d’origine alimentaire sont également décrites, mais en nombre moindre. Le nombre de personnes infectées est également variable, les sources ne sont pas toujours identifiées.
Au Royaume-Uni en 2012, plus de 600 personnes souffrant de gastro-entérite, en Angleterre et en Ecosse, avaient consommé de la salade fraiche achetée en supermarché, qui provenant d’un même distributeur. Le mode de souillage n’était pas connu mais la souche majoritaire était C. parvum (43).
Un autre exemple est celui de deux épidémies en Suède en 2012, déclarées à moins d’une semaine d’intervalle, mais dans deux zones géographiques distinctes. Trente cas étaient confirmés, quasiment tous porteur de C. parvum, et des dizaines d’autres étaient des cas probables Les analyses des souches ont permis d’établir qu’il s’agissait de deux sources de contamination différentes (la première souche était IIdA24G1, la seconde IIdA20G1e) (44).

Epidémiologie française et guyanaise

En France, de 2006 à 2009, 407 cas ont été notifiés au réseau CryptoANOFEL, y compris des Régions et Départements d’Outre-Mer (DROM). Sur les plus de 350 souches identifiées, 54,2% étaient C. parvum et 36,4% C. hominis. Les autres espèces représentaient 9,4%.
Près de 20% des cas ont été observés chez les enfants (avec un pic chez les moins de 5 ans) et 38% chez les sidéens (45).
A ce jour, relativement peu d’informationssur la pathologie en Guyane sont disponibles.
Une thèse de médecine faite au CHAR par le Dr Palazon Ruiz en 2011 a recensé des données sur 10 ans, qui révélaient un taux de cryptosporidiose environ 50 fois plus élevé en Guyane qu’en métropole. La moyenne était de 15 cas annuels répartis irrégulièrement sur la décennie. Il y décrivait une diminution globale du nombre de cas depuis 2006, avec une épidémie de 10 cas groupés en 2007.
Les habitants vivants près des fleuves étaient 5 fois plus touchés que le reste de la région (46).

Modes de transmissionet facteurs de risque

Réservoirs des oocystes de Cryptosporidium(26)
De nombreux animaux servent de réservoirs au germe. Les espèces retrouvées varient selon les races animales. Ainsi, le bétail est un réservoir important deC. parvum, C. bovis et C. andersoni.Le bœufserait l’animal le plus concerné, suivi du mouton, chez qui on retrouve cependant d’autres espèces au dépend de parvum.De même, le porc est le réservoir majeur de C. suis mais pas de C. parvum.
Les chiens, les chats et les volailles, notamment les dindes, sont les réservoirs principaux des espèces canis, felis et meleagridisrespectivement, dont on sait qu’elles peuvent être à l’origine de cryptosporidiose humaine, essentiellement chez l’immunodéprimé.
Enfin, il faut rappeler que l’homme est le réservoir principal, si ce n’est exclusif, de C. hominis.
Facteurs socio-environnementaux et individuels
Les transmissions peuvent être de type zoonotique (se font de l’animal à l’homme), soit par contact direct, soit par contamination des sols ou réservoirs d’eau par les déjections animales. Habiter en campagne ou près de troupeaux d’élevage serait alors considéré comme facteur de risque devant l’éventuel souillage du sol de culture ou de l’eau d’irrigation. C’est ce qu’une étude en Corée à tenter de souligner, par la détection des germes dans le sol près de fermes d’élevages (et absent dans les autres types de fermes) (47), et ce qu’une étude cas-témoins américaine sur les facteurs de risque de cas sporadiques, retrouvait (différence significative en cas de contact avec le bétail) (48)
L’épidémie en Angleterre après consommation de salade, décrite précédemment, appuie ces recherches concernant le risque au sein de l’agriculture (43). Il a néanmoins été retrouvé un caractère protecteur de la consommation de salades et autres légumes crus (48), (49).
La transmission peut également être interhumaine (de personne à personne) par voie fécale-orale. Le contact avec une personne présentant des diarrhées est un risque majeur de contamination, surtout chez les enfants, où l’aide d’un tiers est plus fréquente, et le lavage de mains probablement moins systématique. Ce risque est connu pour les gastro-entérites en général, y compris pour Cryptosporidium (50).
Qu’il soit direct ou via un vecteur, ce mode de transmission est le principal en cause dans les collectivités.On peut donc penser que les familles et fratries nombreuses sont des facteurs intrinsèques favorisant le risque. Dans une étude menée au Venezuela en 2008, la présence du parasite sur un échantillon de 500 selles de la population générale, était significativement associée au fait d’habiter dans un foyer peu spacieux,avec peu de chambres et surtout partagées par plus de deux personnes (51). Une étude cas-témoins menée en Inde retrouvait quant à elle un risque augmenté avec la présence de grands frères (52).
La fréquentation des lieux communs de baignade est une source reconnue de contaminationhydrique. Une étude de Sorvillo et al en 1992 exposait la contamination de 73% des utilisateurs d’une même piscine à Los Angeles (54). Un rapport du CDC révélait quant à lui que Cryptosporidium était en cause dans 37% des épidémies de gastro-entérite survenues dans le cadre de baignades récréatives dans l’eau brute ou traitée, sur les années 2003 et 2004(55).
La consommation de poisson cru, ou peu cuit, et de fruits de mer est un autre facteur d’exposition aux oocystes de C. parvum, en fonction du degré de pollution organique où ils se développent (56) (57).Cependant, il n’y a pas eu d’épidémie recensée dans ce contexte.
Outre l’immunodépression abordée précédemment, d’autres facteurs individuels favoriseraient la survenue de la maladie notamment chez les enfants, comme un petit poids de naissance (58) ou un retard de croissance (52). L’état de dénutrition est un facteur complexe, à la fois cause et conséquence de la pathologie (59), (60).
Au contraire, un âge de la mère supérieur à 23 ans, l’utilisation de sanitaires par l’ensemble de la famille sont considérés comme facteurs de protection (52). C’est également le cas pour l’allaitement maternel même partiel, comme révélé dans une étude chez des enfants bédouins (53).
Le statut socio-économique défavorisé est évidemment lié à une plus grande survenue de facteurs de risque, comme le prouve la forte prévalence rencontrée dans les pays sous-développés. Des indicateurs de pauvreté peuvent alors être utilisés pour définir un environnement à risque (plus qu’une association directe à la maladie) (61).
Facteurs climatiques et écologiques
Différents éléments indépendants de l’activité humaine viennentagrémenter les risques de cryptosporidiose.
Saisonnalité
Une méta-analyse américaine de 2009 confirme l’augmentation des cas de cryptosporidiose en même temps que les températures et niveaux de précipitations (62). Ces caractéristiques sont l’apanage des zones équatoriales ou tropicales humides et chaudes, parce que le climat est propice au développement du germe et que les variations météorologiques associées aux saisons définissent la distribution des cas.
Le réseau CryptoANOFEL rapporte que sur les 6220 cas notifiés en Europe en 2007, un pic en fin d’été et début d’automne (au retour des pluies) était observé (45).
Certaines études ont en plus de cela établie une saisonnalité différente selon les espèces, comme en Angleterre et en Nouvelle-Zélande, où les cas de cryptosporidiose à C. hominis(C. « génotype 1 » de son ancien nom) semblent plus enclins à apparaitre en automne, tandis que C. parvum(C. « génotype 2 ») serait plus présent au printemps (63), (64). Les données étaient relevées sur des périodes de 3 à 4 ans.
Turbidité de l’eau
Parmi les sources et vecteurs de la cryptosporidiose, l’eau est probablement l’un des plus importants, comme l’ont montré les différentes épidémies précédemment décrites.
Dans ses caractéristiques, on évalue notamment la turbidité, que l’eau soit brute ou traitée.
La turbidité (en NFU, unités néphélométriques ou UNT,unité néphélométrique de turbidité) correspond à sa capacité à diffuser ou absorber la lumière incidente. Elle dépenddes particules organiques et minérales en suspension, en l’occurrence de leur nombre, taille, forme, et de leur indice de réfraction, qui vont rendre l’eau trouble (turbidité élevée) ou claire (turbidité basse).
Le turbidimètre est l’appareil électronique utilisé pour des analyses plus sensibles que la simple observation à l’œil nu (par utilisation d’un outil manuel, le disque de Secchi).
La turbiditéest le principal élément, si ce n’est le seul, à être associé à la présence d’oocystes. En effet, il n’existe pas de corrélation entre les indicateurs microbiens tels que les bactéries coliformes et le nombre d’oocystes de Cryptosporidium, mais ce lien existe avec la turbidité. Il a été prouvé que son augmentation était associée à une concentration accrue des particules de 3 à 5µm de diamètre (taille des oocystes). Ces données ont été démontrées notamment suite à l’épidémie de Milwaukee de 1993, où la turbidité de l’eau du réseau, habituellement à 0,1 NFU, présentait à cette période précise des taux variables atteignant 2,7 NFU. Or, la réalisation de tests sur filtres montrait que les oocystes augmentaient significativement quand la turbidité variait de 0,25 NFU (intervalle de 0,1 à 0,4 NFU) (65).
L’épidémie deNorth Battleford (Canada) en 2001 mettait en évidence les mêmes associationspendant la période concernée (42).
En 1991, le lien entre turbidité et nombre de kystes était déjà mis en évidence par réalisation de prélèvements de 66 plans d’eau de surface entre les Etats-Unis et le Canada. On retrouvait à la fois une turbidité élevée et des oocystes dans 90 % des échantillonsprélevés (66).
Les valeurs de turbité varient habituellement en fonction des milieux et des usages. Ainsi, la turbidité d’un grand fleuve sera plus élevée que celle d’un ruisseau, et sera parfois acceptée comme normale à plusieurs dizaines de NFU. Inversement, l’eau de consommation se doit d’avoir la turbidité la plus basse possible pour être considérée de qualité.
Bien qu’il n’y ait pas de recommandation officielle, chaque pays instaure ses normes pour diriger un minimum le contrôle de la qualité des eaux. Le seuil établi en Guyane et dans toutes les régions françaises est de :
– 0,5 NFUcomme référence qualité et 1 NFU comme limite de qualité, en sortie de site de production, après traitement.
– 2 NFU au niveau des sites de distribution (bornes, robinet…). En effet, le cheminement de l’eau augmente la turbité par mise en mouvement des particules retrouvées dans le réseau)
Par ailleurs, la turbidité est connue pour altérer fortement les traitements chimiques des eaux et donc rendre la désinfection inefficace contre toute sorte de pathogènes. En effet, les micro-organismes se fixent aux particules en suspension dans l’eau, ce qui les empêche d’être filtrés d’une part, et les protège de l’action des désinfectants, notamment aux doses usuelles. Plus l’eau est turbide, plus il y a de risques de présence de micro-organismes.
L’analyse de la turbidité est donc un bon marqueur d’efficacité de la désinfection et de la présence du parasite, sachant que la recherche et l’identification directe du germe en milieu extérieur a de nombreuses limites (notamment au niveau des stations de traitement où la faible concentration théorique en oocystes nécessiterait de grands volumes d’eau).

Clinique de la cryptosporidiose

On peut parler du caractère virulent de Cryptosporidium car il est non seulement contaminant dès son excrétion, mais en plus de cela, sa dose minimale infectante est très faible (10 oocystes, voire moins chez l’immunodéprimé)(68).
L’incubation dure en moyenne 7 à 10 jours (35), avec des intervalles de 2 à 12 jours en général. Une période de 3 semaines d’incubation a déjà été décritelors d’une épidémie américaine de 1986 (69).
Il n’existe pas de symptôme spécifique de la maladie.En fait, la clinique dépend surtout des caractéristiques des patients, donnant deux grands tableaux se distinguant selon le statut immunitaire.

Patient immunocompétent

Le portage de cryptosporidiose peut être asymptomatique. Le patient est alors porteur sain et possible source de contamination car il excrète quand même des oocystes (70).
Quand ils existent, les symptômes sont dominés par une diarrhée aigüe aqueuse. S’y associent parfois des vomissements, une anorexie, des douleurs abdominales, une asthénie (fatigue), ou encore une fièvre peu élevée.
En fonction de la sévérité du tableau, on peut retrouver une déshydratation et une perte de poids parfois importantes, avec un risque de morbi-mortalité plus élevé chez les enfants des pays développés (35).
Les formes extra digestives sont très rares chez l’immunocompétent.
Les symptômes durent généralement 7 à 10 jours, de résolution spontanée (71). Il y a uncependant un risque significatif de présenter une diarrhée persistante (≥14 jours) (72).
Un patient infecté peut éliminer jusqu’à plusieurs milliards d’oocystes par jour, mais avec une possible détection intermittente dans les selles, surtout quand la clinique est moins franche(70).
Leur excrétion peut persister jusqu’à deux mois après la fin des symptômes (73).
Des liens entre les facteurs de virulence selon le sous type du parasite et la sévérité du tableau clinique ont été établis mais sont à préciser. Dans une étude de cohorte chez des enfants au Pérou, C. hominis était associé à la fois à la diarrhée, au vomissement, et à une excrétion plus importante d’oocystes dans les selles, tandis que C. parvum et d’autres espèces comme C. canis ou C. meleagridis était seulement associés à la diarrhée (74).

Patient immunodéprimé(75)

Chez les patients atteints du VIH, d’une hémopathie maligne, ou nécessitant un traitement immunosuppresseur, la cryptosporidiose devient une infection opportuniste. Les études ont surtout été menées chez les patients séropositifs au VIH.
Les risques d’infection et de passage à la forme chronique augmentent avec l’importance du déficit immunitaire.Le patient atteint du VIH est à risque de présenter la forme caractéristique des immunodéprimés en dessous du seuil de 100 lymphocytes CD4/mm3 (sachant que l’objectif du traitement des patients VIH est d’atteindre un minimum de 500 CD4/mm3)
Les symptômes sont d’abord une diarrhée aqueuse cholériforme, de volume important, prolongée plusieurs semaines ou chronique sur plusieurs mois. Elle peut présenter un caractère intermittent, notamment chez les patients les moins immunodéprimés.
La déshydratation et la dénutrition sur malabsorption sont des complications fréquentes et redoutables, avec un risque accru de décès.
Les autres symptômes cités chez l’immunocompétent tels que les vomissements ou un fébricule peuvent également être retrouvés.
Il a été observé des co-infections par plusieurs espèces de Cryptosporidium, à risque de répercussion clinique, sachant que les symptômes prédominant dans chaque espèce peuvent s’accumuler.
La clinique atypique se déclare nettement plus souvent que chez l’immunocompétent, et surtout en dessous de 50 CD4/mm3. On observe des formes invasives avec atteinte hépatobiliaire (cholécystite alithiasique, cholangite sclérosante), pancréatique ou pulmonaire (par probable dissémination extra digestive plus que par inhalation, l’infestation des voies intestinales étant en général massive).
Il existe des formes fulminantes, avec un décès pouvant survenir en quelques jours.

Table des matières

1. INTRODUCTION
2. CONTEXTE DE L’ETUDE
2.1. La vie sur le Haut-Maroni
2.1.1. Populations du Haut-Maroni
2.1.2. Eau de consommation
2.2. Climat de la Guyane et hydrométrie des fleuves
2.3. Système de santé et Centres Délocalisés de Prévention et de Soins (CDPS)
2.4. Les maladies infectieuses en Guyane Française
2.5. Connaissances sur la cryptosporidiose
2.5.1. Caractéristiques parasitaires
2.5.1.1. Taxonomie
2.5.1.2 Cycle parasitaire
2.5.1.3. Survie dans l’environnement
2.5.2. Les réseaux de Surveillance
2.5.3. Epidémiologie
2.5.3.1. Epidémiologie mondiale
2.5.3.2. Epidémies décrites dans la littérature
2.5.3.3. Epidémiologie française et guyanaise
2.5.4. Modes de transmission et facteurs de risque
2.5.5. Clinique de la cryptosporidiose
2.5.5.1. Patient immunocompétent
2.5.5.2. Patient immunodéprimé
2.5.6. Diagnostic
2.5.6.1. Mise en évidence des oocystes en microscopie
2.5.6.2. La recherche des antigènes
2.5.6.3. Analyse moléculaire
2.5.7. Prise en charge thérapeutique
2.6. Alerte concernant les cas de cryptosporidiose
2.7. Objectifs de l’étude
3. MATERIELS, POPULATION ET METHODES
3.1. Enquête épidémiologique
3.1.1. Type d’étude
3.1.2. Définition des cas
3.1.3. Recensement des cas
3.1.4. Collecte des données
3.2. Enquête microbiologique
3.3. Enquête environnementale
3.4. Exploitation des résultats
3.5. Considérations éthiques et culturelles
4. RESULTATS
4.1. Enquête épidémiologique : description de la population d’étude
4.1.1. Distribution temporelle des cas
4.1.2. Distribution géographique des cas
4.1.3. Incidences des cas de cryptosporidiose
4.1.4. Caractéristiques des cas
4.1.4.1. Antécédents
4.1.4.2. Episode de cryptosporidiose
4.1.4.3. Famille et habitation
4.1.4.4. Contact animalier
4.1.4.5. Alimentation et eaux consommées
4.2. Enquête microbiologique
4.3. Enquête environnementale
4.3.1. Eau du réseau de distribution
4.3.2. Analyses de l’eau du fleuve
4.3.3. Données météorologiques
4.4. Synthèse (schéma chronologique et relationnel)
5. DISCUSSION
5.1. De l’oocyste à la cryptosporidiose : hypothèses sur le processus d’infection
5.2. Clinique et impact de la cryptosporidiose
5.3. Limites et biais de l’étude
5.4. Forces de l’étude
5.5. Propositions de recommandations et perspectives
6. CONCLUSION
Bibliographie

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