Soutenance mémoire
La pathologie hypertensive liée à la grossesse est très fréquente dans notre pratique, 10 à 15 % des grossesses sont associés à une hypertension artérielle. Au Sénégal, elle constitue la troisième cause de mortalité maternelle après l’hémorragie et l’infection [18]. L’éclampsie est l’une des complications maternelles les plus graves des états hypertensifs associés à la grossesse. Il s’agit d’un accident aigu paroxystique des syndromes vasculo-rénaux survenant le plus souvent au troisième trimestre de la grossesse, parfois au cours du travail ou plus rarement dans le post partum [57]. Elle complique 1 à 5 % des hypertensions gravidiques et demeure la cause la plus fréquente de convulsions pendant la grossesse. C’est une urgence obstétricale mettant en jeu le pronostic vital maternel et fœtal [11]. Sa prévalence est estimée à 0,5 à 1 /1000 grossesses dans les pays développés [70].
L’éclampsie demeure une complication redoutable de l’hypertension artérielle gravidique, elle est greffée d’une lourde mortalité et d’une morbidité materno– fœtale. Elle est responsable de 2% des morts maternelles dans les pays industrialisés [40], alors que cette mortalité est estimée entre 10 à 25 % dans les pays en voie de développement [19]. Elle est souvent associée à d’autres complications telles que l’insuffisance rénale aiguë, le hellp syndrome, la coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) [67]. La prise en charge de l’éclampsie est délicate et devrait se faire idéalement en milieu de réanimation et dans les structures sanitaires de niveau III.
Mise au point sur l’éclampsie
GENERALITES
Historique
Les premières descriptions d’éclampsie remontent à l’époque des pharaons de l’Égypte ancienne. Il y a 2000 ans, des médecins grecs décrivaient la présence soudaine de convulsions chez des femmes enceintes, ces convulsions cessaient avec l’accouchement. Celsius, un médecin de l’antiquité avait noté dans sa pratique l’apparition inattendue de convulsions chez les femmes enceintes [75]. Le terme éclampsie vient du mot grec « eklempsis » qui veut dire « explosion, apparition soudaine. Beaucoup d’auteurs s’y sont intéressés, Hippocrate employa ce terme pour exprimer l’exaltation des propriétés vitales, la scintillation du feu de la vie qui accompagne la puberté. En 1681, l’obstétricien français François Mauriceau fit la distinction entre les convulsions de l’épilepsie et celles associées à une hypertension et des œdèmes qui surviennent pendant la grossesse [31]. En 1694, il remarquait la fréquence de cette affection chez les primipares. En 1739, De Sauvage utilise le terme pour qualifier les femmes enceintes œdémateuses qui présentent des convulsions [31]. Au cours des siècles, l’approche physiopathologique et thérapeutique de l’éclampsie a connu des progrès significatifs. En 1843, Lever et Simpson établirent un lien entre la protéinurie et la présence d’œdèmes durant la grossesse [31]. En 1885, Ballantyre mentionne que l’éclampsie s’accompagne d’hypertension artérielle [75]. En 1899, Stoganoff rapportait les premiers résultats qu’il avait obtenus en appliquant un traitement médical de l’éclampsie.En 1957, Merger crée le terme « syndromes vaculo-rénaux » pour qualifier tous les états pathologiques de la femme enceinte où une hypertension artérielle, une protéinurie et des œdèmes s’associent à des degrés divers [57].
Définition
L’éclampsie est définie comme un accident aigue paroxystique à expression neurologique dominante survenant le plus souvent au troisième trimestre de la grossesse, parfois au cours du travail ou plus rarement dans le post-partum. Elle touche le plus souvent des femmes de bas niveau socio-économique, elle est présente chez les femmes de tout âge mais sa fréquence semble plus élevée chez les primipares jeunes de moins de 20 ans et chez la femme de plus de 40 ans présentant une hypertension artérielle chronique [46,57].
Physiopathologie
La pré-éclampsie est une pathologie spécifique de l’homme reste « la maladie des hypothèses ». Bien que plusieurs théories et facteurs étiologiques aient été proposés, de nombreuses incertitudes demeurent.
Rappel physiologique
Au cours des deux premiers trimestres d’une grossesse normale, il se produit une invasion trophoblastique des artères spiralées qui les transforment en vaisseaux à basse pression et à haut débit, assurant la vascularisation placentaire et fœtale [11]. Cet envahissement trophoblastique entraine de profonds remaniements de la physionomie de ces artères, caractérisés par un œdème et une disparition de l’endothélium. On observe une destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes remplacées par du matériel fibreux et fibrinoide. Ainsi, ces artères échappent aux mécanismes de contrôle neurovasculaire et aux médiateurs du tonus vasculaire (facteur V, prostaglandines, endothélines, prostacyclines) [40].
Le primum movens de la pré-éclampsie est un défaut d’invasion trophoblastique des artères spiralées responsable d’une ischémie utéroplacentaire, le deuxième stade est un dysfonctionnement endothélial [59,62].
Ischémie utéro-placentaire
La caractéristique majeure de la physiopathologie de la pré-éclampsie est un trouble de l’invasion trophoblastique, responsable d’une hypoperfusion placentaire [73]. Les éléments précurseurs de la pré éclampsie et l’éclampsie surviennent dès le premier trimestre de la grossesse [62]. En effet, le trophoblaste s’insère dans les tissus maternels en début de grossesse entre la 8e et 16e semaine d’aménorrhée. Une mauvaise invasion trophoblastique empêche l’adaptation vasculaire maternelle physiologique [11]. Dans le cas de la pré – éclampsie, l’invasion vasculaire trophoblastique du début du second trimestre est habituellement absente ou réduite avec une diminution de plus de 50% du diamètre des artères spiralées [11,40]. Les artères utéro placentaires sont plus fines et gardent leur média, elles ont un certain degré de contractilité. Comme le placenta n’est pas vascularisé correctement (avec ou sans répercussion fœtale), l’hypertension au cours de la pré éclampsie semble être une réponse à cette hypoperfusion relative du placenta. L’augmentation de la pression artérielle maternelle viendrait donc compenser cette hypoperfusion à pression normale [11]. Cette hypoxie placentaire entraîne la production de radicaux O2 et péroxydes toxiques pour l’endothélium et l’augmentation de l’apoptose et la production de VEGF : (vasculaire endothélial growth factor) responsable de la maladie endothéliale et d’un retard de croissance intra-utérin (RCIU), voire une mort fœtale in-utéro [62,40].
Les conséquences de l’ischémie placentaire
La réduction de la perfusion placentaire entraine une défaillance multi viscérale, en rapport avec une altération endothéliale. Ainsi on assiste à :
-une augmentation de la sensibilité aux hormones passives manifestée entre autres par la perte de l’état réfractaire à l’angiotensine qui caractérise la grossesse normale;
– une activation de l’hémostase avec anomalie plaquettaire précoce pouvant stimuler la coagulation et la fibrinolyse ;
-La production des prostacyclines peu ou non stimulée et celle des thromboxanes qui reste la même, fait pencher la balance vers l’effet vasoconstricteur et péri coagulant. Cette diminution des prostacyclines réduit la sécrétion de la rénine par le rein. Elle est même responsable d’une diminution de la secrétions d’aldostérone, dont le déficit participe dans l’hypovolémie qui majore l’ischémie placentaire, créant ainsi un véritable cercle vicieux. La diminution de la réponse vasculaire au NO (oxyde nitrique) ou de son taux circulant fait augmenter le tonus vasculaire ; [62]
-L’accroissement possible de l’apoptose (mort cellulaire programmée) par la libération de cellules trophoblastiques nécrosées par un placenta ischémique et inflammatoire est à l’origine des ruptures endothéliales majorées encore par l’activation des monocytes (et des PN via TNF alfa) déclenchant la cascade classique de vasoconstriction, activation de l’hémostase ;
-La génération de radicaux oxygénés et de péroxydes, surtout lipidiques, généralement toxiques, en particulier pour les cellules endothéliales ;
-La production de facteurs tels que le Vascular Endothélial Growth Factor (VEGF). Le VEGF est une glycoprotéine d’origine placentaire induisant une altération de la perméabilité capillaire et perturbant la coagulation [11]. Cette altération endothéliale s’auto entretient et se généralise avec l’évolution de la grossesse. Ceci explique l’atteinte potentielle de tous les organes maternels (rein, poumons, foie, SNC, coagulation), et responsable de manifestations viscérales de la prééclampsie.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Mise au point sur l’éclampsie
Chapitre 1 : GENERALITES
1.1. Historique
1.2. Définition
1.3. Physiopathologie
1.4. Prévalence
Chapitre 2 : ASPECTS CLINIQUES THERAPEUTIQUES
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic de retentissement
2.4. Pronostic
Chapitre 3 : ASPECTS THERAPEUTIQUES
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1..3. Principes et indications
3.2. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Cadre d’étude
1.1 Historique
1.2. Situation géographique
1.3. Service de maternité
2. Patientes et méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Paramètres étudiés
2.5. Analyse des données
2.6. Protocole de prise en charge de l’éclampsie de l’HPD
3. Résultats
4. Etude analytique
5. Commentaires
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
