MIGRATION SECONDAIRE : ANALYSE CLINIQUE ET DIAGNOSTICย
Dรฉfinitionย
La migration pathologique dโune dent, รฉgalement appelรฉe migration secondaire, a รฉtรฉ dรฉfinie comme un dรฉplacement dentaire provoquรฉ lorsque lโรฉquilibre entre les facteurs qui la maintiennent dans une position physiologique est perturbรฉ. Elle se distingue de la migration physiologique qui sโeffectue tout au long de la vie, et ce mรชme aprรจs la croissance (dรฉrive mรฉsiale, รฉgression naturelle). Les migrations pathologiques surviennent le plus souvent dans la rรฉgion antรฉrieure, cependant, les dents postรฉrieures peuvent รฉgalement รชtre affectรฉes. La comprรฉhension actuelle de ce phรฉnomรจne est basรฉe sur des observations cliniques. De multiples recherches commencent ร confirmer les dรฉcouvertes cliniques. (1) Bien souvent, ce phรฉnomรจne mรจne les patients ร consulter afin dโentreprendre un traitement. En effet, lโaltรฉration du sourire causรฉe par la migration des dents antรฉrieures peut avoir des consรฉquences importantes sur lโimage corporelle du patient ainsi que pour son amourโpropre.
Prรฉvalence
Dans leur รฉtude, Brunsvold et al. classent la migration secondaire au 6รจme rang parmi les 21 motifs de consultation les plus frรฉquents liรฉs ร la maladie parodontale. Moka et al. notent que lโรขge moyen des patients prรฉsentant une migration secondaire est dโenviron 48 ans et que les femmes sont plus touchรฉes que les hommes (55,10% contre 44,90% respectivement). (3) (4) Plusieurs รฉtudes ont tentรฉ de dรฉterminer la prรฉvalence de ce phรฉnomรจne chez les patients atteints dโune pathologie parodontale. Leursrรฉsultats varient entre 30% et 55%. Cette fluctuation sโexplique par le mode de dรฉpistage utilisรฉ, une รฉtude pratiquait un examen parodontal complet tandis que lโautre distribuait aux patients un simple questionnaire.
Signes cliniquesย
Les diffรฉrentes formes cliniquesย
Une migration pathologique peut se prรฉsenter sous diffรฉrentes formes cliniques comme :
โ une migration des dents par vestibuloโversion ou encore migration ยซ en รฉventail ยป ;
โ un diastรจme ;
โ une bascule par rotation ;
โ une รฉgression.
Dans la plupart des cas, il est difficile de classer la situation clinique dans une seule de ces catรฉgories. En effet, la majoritรฉ des patients atteints de migration pathologique prรฉsentent une combinaison de dรฉplacements dentaires. Plusieurs รฉtudes ont montrรฉ que le type de migration le plus frรฉquemment rencontrรฉ est la vestibuloโversion suivi du diastรจme.
รtiologiesย
Lโรฉtiologie des migrations secondaires est complexe et multifactorielle. En effet, la position dโune dent est maintenue par un jeu complexe de forces qui impliquent ร la fois les tissus durs et les tissus mous. Tout facteur capable de perturber cet รฉquilibre peut entraรฎner un mouvement indรฉsirable des dents et donc une migration secondaire. Les principaux facteurs sont dโordre parodontal (maladie parodontale, tissu de granulation, รฉlargissement gingival), occlusal (mastication, forces occlusales), anatomique (lรจvre supรฉrieure et infรฉrieure, langue) et peuvent รฉgalement รชtre liรฉs ร des habitudes nocives.
Les facteurs parodontauxย
Mรฉcanismes biologiques liรฉs ร la parodontite
En 1986, Listgarten a dรฉfini la parodontite comme une maladie inflammatoire du parodonte caractรฉrisรฉe par une destruction progressive du systรจme dโattache de la dent. En effet, la maladie parodontale lรจse le parodonte profond en dรฉtruisant notamment lโos alvรฉolaire mais รฉgalement les fibres qui assurent lโancrage de la racine ร la gencive et ร lโos. Son รฉtiologie est principalement infectieuse, elle est causรฉe par des bactรฉries opportunistes sur un hรดte permissif. (9) Page et Schroeder ont, quant ร eux, dรฉcrit les principes gรฉnรฉraux de lโinflammation sur le plan vasculaire et cellulaire. Ils distinguent 4 stades histopathologiques: la lรฉsion initiale, prรฉcoce et รฉtablie concernent le parodonte superficiel (gencive) tandis que la lรฉsion avancรฉe concerne le parodonte profond (os alvรฉolaire, ligament, cรฉment) avec lโapparition de poches parodontales, signe pathognomonique de la maladie parodontale. (10)
Destruction du support parodontal
Plusieurs รฉtudes ont montrรฉ que la maladie parodontale joue un rรดle majeur dans lโรฉtiologie des migrations secondaires. Il semble clair que la qualitรฉ, mais รฉgalement lโintรฉgritรฉ des tissus parodontaux influencent la stabilitรฉ dentaire ainsi que son รฉquilibre positionnel. Au cours de la maladie parodontale, lโinflammation provoque une plus grande laxitรฉ ligamentaire et un affaiblissement du support osseux. Lโaltรฉration de ces รฉlรฉments diminue la capacitรฉ dโune dent ร rรฉsister ร lโimpact des facteurs externes et donc, diminue sa rรฉsistance au dรฉplacement. Dans leur รฉtude, MartinezโCanut et al. dรฉmontrent que la perte osseuse est le principal facteur responsable de migrations secondaires. Ils observent รฉgalement que la prรฉvalence de ces derniรจres augmente avec la sรฉvรฉritรฉ de la maladie parodontale. En effet, les rรฉsultats montrent que les dents prรฉsentant une perte osseuse de 50 ร 75% sont associรฉes ร une prรฉvalence de migration secondaire de 80%, contre seulement 33,6% pour celles ayant une perte osseuse de moins 25%. (6) Towfighi et al. ont dรฉterminรฉ la corrรฉlation entre migration secondaire et perte dโattache. La conclusion de leur รฉtude est que la perte dโattache moyenne des dents ayant migrรฉ est significativement supรฉrieure ร celles des dents tรฉmoins nโayant pas migrรฉ. Ils notent รฉgalement quโun tiers des 343 patients atteints de parodontite inclus dans cette รฉtude prรฉsente une migration secondaire.
Selwyn et al. ont, quant ร eux, comparรฉ la perte osseuse chez des patients atteints de maladie parodontale avec migration secondaire et sans migration secondaire. Les rรฉsultats montrent que la perte osseuse est significativement plus รฉlevรฉe dans le premier groupe que dans le deuxiรจme avec respectivement un pourcentage moyen de 53,6% contre 19,2%. (11) En outre, les fibres transโseptales jouent รฉgalement un rรดle important dans la migration secondaire. Une รฉtude menรฉe sur des singes a permis de mettre en รฉvidence leur influence sur la migration proximale des dents. Lesrรฉsultatsindiquent que ces derniรจres participent ร la stabilisation de la position dentaire. En effet, ces fibres forment une chaรฎne de dent ร dent permettant de maintenir les contacts le long de lโarcade. Lorsque cette continuitรฉ est affaiblie, voir rompue par la maladie parodontale, lโรฉquilibre des forces disparaรฎt rendant ainsi possible un dรฉplacement dentaire.
Pression exercรฉe par le tissu inflammatoireย
Ce phรฉnomรจne a รฉtรฉ dรฉcrit par Hirschfeld en 1933. Il affirme que la migration pathologique dโune dent suite ร une maladie parodontale est, entre autres, le rรฉsultat de la pression exercรฉe par la croissance des tissus inflammatoires au sein de la poche parodontale. Il note รฉgalement que, trรจs souvent, la dent se dรฉplace dans une direction diamรฉtralement opposรฉe ร la partie la plus profonde de la poche parodontale. (13) Del Fabbro et al. ont รฉtudiรฉ la dynamique des fluides gingivaux lors dโun phรฉnomรจne dโinflammation afin dโexpliquer les dรฉplacements observรฉs. Dans le cas dโune gencive saine, il nโy a ni de production de fluide gingival, ni filtration des fluides. En effet, le gradient de pression entre le tissu interstitiel (ou interstitium) gingival et lโespace sulculaire favorise la rรฉabsorption du fluide gingival dans lโinterstitium. Ce dernier est donc retrouvรฉ en faible quantitรฉ dans un sulcus sain. En revanche, lors dโune inflammation, lโaugmentation du gradient de pression et de la filtration des fluides de lโinterstitium gingival ร lโespace sulculaire conduit ร la production dโun fluide gingival .
Sutton propose une thรฉorie selon laquelle les forces hydrodynamiques et hydrostatiques dans les vaisseaux sanguins et les tissus enflammรฉs de la poche parodontale expliquent la migration anormale dโune dent. (15) Pour rรฉsumer, la parodontite est une maladie inflammatoire qui entraรฎne une augmentation de la permรฉabilitรฉ vasculaire. Par consรฉquent, lโextravasation extraโcapillaire augmente et la pression dans le tissu interstitiel accroรฎt. Lโลdรจme survenant au sein du tissu de granulation gรฉnรจre une pression tissulaire capable de dรฉplacer une dent au support parodontal affaibli. La proposition selon laquelle la pression tissulaire inflammatoire est une des รฉtiologies de la migration secondaire est corroborรฉe par lโexistence de nombreux cas de correction spontanรฉe par simple contrรดle de lโinflammation parodontale.
MartinezโCanut et al. considรจrent que lโinflammation gingivale reflรจte la manifestation clinique du tissu granulomateux inflammatoire. Les auteurs classent cette derniรจre, dรฉterminรฉe par lโindice gingival selon la classification de Silness et Loรซ, comme un des facteurs significativement liรฉ aux migrations secondaires.
Lโhyperplasie gingivaleย
Lโhyperplasie gingivale correspond ร lโaugmentation de la masse gingivale ainsi quโร la surcroissance des tissus gingivaux. Elle dรฉbute au niveau des papilles puis progresse jusquโร recouvrir une partie ou mรชme la totalitรฉ dโune dent. Les dents antรฉrieures sont les premiรจres atteintes, mais lโรฉvolution peut รฉgalement se faire jusquโaux dents postรฉrieures. Plusieurs facteurs peuvent en รชtre responsable tels que des facteurs endocriniens (pubertรฉ, menstruation, grossesse), hรฉmatologiques (leucรฉmie), nutritionnels (avitaminose, malnutrition) mais รฉgalement mรฉdicamenteux.
En effet, certaines mรฉdications peuvent induire une hypertrophie gingivale, on parle alors dโaccroissement gingival mรฉdicamenteux, maladie gingivale ou gingivite induite par la plaque dans la classification de Chicago (16). Les principaux mรฉdicaments concernรฉs par cet effet indรฉsirable sont :
โ les traitements antiรฉpileptiques tels que les phรฉnytoรฏnes ;
โ les inhibiteurs de canaux calciques tels que la dihydropyridine (nifรฉdipine, nitrendipine), utilisรฉs dans de nombreuses pathologies cardiaques et pour lโhypertension artรฉrielle ;
โ les traitements immunosuppresseurs utilisรฉs dans le contrรดle de certaines maladies autoโ immunes ainsi que pour limiter les rejets de greffe tels que la ciclosporine et le tacrolimus.
Une รฉtude animale menรฉe par Fu et al. a permis de mettre en รฉvidence un lien significatif entre lโhyperplasie gingivale induite par la ciclosporine et la migration secondaire. En effet, la distance interโ incisale et la dimension de la papille interโdentaire sont significativement plus importantes chez les rats traitรฉs par ciclosporine que chez les rats tรฉmoins. Il est intรฉressant de noter que ces modifications sont apparues plus rapidement pour la papille interโdentaire que pour la distance inter incisale. Par consรฉquent, ilsemble รฉvident que lโhyperplasie mรฉdicamenteuse induite par les ciclosporines constitue une force active sur les dents capable de les dรฉplacer. (18) De nombreux auteurs soutiennent cette idรฉe par la prรฉsentation de cas cliniques de rรฉsolution spontanรฉe de migration secondaire par l’intermรฉdiaire de soins parodontaux, quโils soient chirurgicaux ou non. Dans tous les cas, lโรฉlimination des facteurs รฉtiologiques est primordiale. Cette derniรจre passe par une motivation ร lโhygiรจne buccoโdentaire, un assainissement parodontal et parfois, par la modification des traitements mรฉdicamenteux mis en cause. Une thรฉrapeutique parodontale chirurgicale par gingivectomie peut รฉgalement complรฉter la prise en charge.
Lโeffet dโun programme de contrรดle de plaque prรฉventif sur lโincidence et la sรฉvรฉritรฉ des changements gingivaux induits par la ciclosporine a รฉtรฉ รฉtudiรฉ par Seymour et al. Une hyperplasie gingivale a รฉtรฉ retrouvรฉe aussi bien dans le groupe sans traitement que dans le groupe ayant reรงu une instruction prรฉalable ร lโhygiรจne buccoโdentaire. Cependant, le groupe sans instruction prรฉsentait une augmentation significative des scores de plaques, de lโinflammation gingivale ainsi que des profondeurs de sondage. Ils en concluent que le contrรดle de plaque est donc bien nรฉcessaire, mais non suffisant, pour prรฉvenir lโhyperplasie gingivale. (21) Pour conclure, lโaccroissement gingival notamment lorsquโil est dโorigine mรฉdicamenteuse, nโest pas seulement un ยซ piรจge ร bactรฉries ยป, il constitue un levier puissant capable de dรฉplacer les dents malgrรฉ lโรฉquilibre censรฉ รชtre assurรฉ par la musculature labiale et lโocclusion. Le contrรดle de lโinflammation et lโรฉlimination chirurgicale des accroissements gingivaux persistants sโaccompagnent dโun retour ร une situation proche de celle dโorigine. Le maintien de celleโci nรฉcessite une compliance consciencieuse du patient ainsi que le remplacement, lorsque cela est possible, de la molรฉcule suspectรฉe par une autre dโune famille diffรฉrente.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
I. MIGRATION SECONDAIRE : ANALYSE CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
1. DEFINITION
2. PREVALENCE
3. SIGNES CLINIQUES
3.1. Les diffรฉrentes formes cliniques
3.2. Les degrรฉs de sรฉvรฉritรฉ
4. รTIOLOGIES
4.1. Les facteurs parodontaux
4.1.1. Mรฉcanismes biologiques liรฉs ร la parodontite
4.1.1.1. Destruction du support parodontal
4.1.1.2. Pression exercรฉe par le tissu inflammatoire
4.1.2. Lโhyperplasie gingivale
4.1.3. Insertion basse du frein labial
4.2. Les facteurs occlusaux
4.2.1. Perte de calage postรฉrieur
4.2.2. Anomalies de guidage
4.3. Les facteurs anatomiques
4.3.1. Pression exercรฉe par les tissus mous environnants
4.3.2. Classe II squelettique
4.4. Les parafonctions
4.4.1. Le bruxisme
4.4.2. Succion et onychophagie
5. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
5.1. Anamnรจse
5.2. Examen clinique et complรฉmentaires
5.3. Arbre dรฉcisionnel
6. CONCLUSION
II. PRISE EN CHARGE THรRAPEUTIQUE DES MIGRATIONS SECONDAIRES
1. PRISE EN CHARGE PARODONTALE
1.1. Thรฉrapeutique รฉtiologique
1.1.1. Traitement parodontal non chirurgical
1.1.1.1. Rรฉsultats cliniques sur la guรฉrison des maladies parodontales
1.1.1.2. Rรฉsultats cliniques sur le repositionnement spontanรฉ
1.1.2. Interception des facteurs associรฉs
1.2. Traitement parodontal chirurgical
1.2.1. Dรฉfinitions et hypothรจse de Melcher
1.2.2. Potentiel de rรฉgรฉnรฉration des lรฉsions parodontales
1.2.3. Les diffรฉrentes techniques et matรฉriaux de rรฉgรฉnรฉration
1.2.3.1. Rรฉgรฉnรฉration Tissulaire Guidรฉe
1.2.3.2. Rรฉgรฉnรฉration Tissulaire Induite
1.2.3.3. Comparaison des procรฉdures
1.2.4. รvolution vers la chirurgie minimalement invasive
1.2.4.1. Accรจs chirurgical
1.2.4.2. Design du lambeau
2. THERAPEUTIQUE ORTHODONTIQUE
2.1. Effets de lโorthodontie sur le parodonte sain
2.1.1. Acteurs du dรฉplacement dentaire
2.1.2. Dรฉplacement dentaire provoquรฉ
2.1.2.1. Remodelage osseux
2.1.2.2. Effets biologiques ร court terme : face en pression et face en tension
2.1.3. Changement de la flore bactรฉrienne
2.1.3.1. Modifications quantitatives
2.1.3.2. Modifications qualitatives
2.2. Orthodontie appliquรฉe au parodonte rรฉduit
2.2.1. Conditions dโactivation
2.2.1.1. Prรฉrequis parodontaux
2.2.1.2. Forces appliquรฉes : intensitรฉ et rythme dโapplication
2.2.2. Apport de lโorthodontie en fonction des mouvements utilisรฉs
2.2.2.1. Intrusion
2.2.2.2. Extrusion
2.2.2.3. Correction des axes
2.2.2.3.1. Sens vestibulo-lingual
2.2.2.3.2. Sens mรฉsio-distal
2.2.3. Rรฉsultats
2.2.4. Cas particulier des aligneurs
2.2.4.1. Conditions dโapplication
2.2.4.2. Rรฉsultats
2.3. Apport de lโorthodontie dans la rรฉgรฉnรฉration du parodonte rรฉduit
2.3.1. Principe biologique
2.3.2. Rรฉsultats
2.3.3. Chronologie : quand dรฉclencher les mouvements orthodontiques ?
3. ILLUSTRATIONS CLINIQUES
3.1. Cas clinique nยฐ1
3.2. Cas clinique nยฐ2
4. CONCLUSION
III. MAINTIEN DES RรSULTATS ORTHO-PARODONTAUX
1. LES CONTENTIONS
1.1. Objectifs
1.2. Durรฉe
1.3. Les diffรฉrents types de contention
1.3.1. Techniques de conception par mรฉthode directe
1.3.1.1. Le fil collรฉ
1.3.1.2. La grille dโEllman
1.3.1.3. Systรจmes fibrรฉs
1.3.2. Techniques de conception par mรฉthode indirecte
1.3.2.1. Attelle coulรฉe collรฉe
1.3.2.2. Attelle en composite fibrรฉ
1.4. Critรจres de dรฉcision
1.5. Le syndrome du fil
1.5.1. Dรฉfinition
1.5.2. Les diffรฉrentes formes cliniques
1.5.3. Conduite ร tenir
2. SUIVI ET MAINTENANCE PARODONTALE
2.1. Maintenance per-orthodontique
2.2. Thรฉrapeutique parodontale de soutien
CONCLUSION