Méthodes de lutte et Moyens mis en œuvre au Niger

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Généralités sur la Peste des Petits Ruminants

Définition – Historique – synonymie

Définition

La PPR est une maladie infectieuse, virulente et inoculable qui affecte essentiellement les chèvres et, à un moindre degré, les moutons. L’agent causal est un Paramyxovirus du genre Morbillivirus proche, au plan structural et génétique, du virus de la Peste bovine GARGADENNEC et LALANNE (1942). Elle se caractérise cliniquement par une hyperthermie suivie d’un état typhique avec l’apparition d’une stomatite ulcéronécrotique, d’une conjonctivite, d’un jetage séreux puis mucopurulent, d’une toux et d’une diarrhée profuse.
A l’autopsie, les animaux présentent des lésions inflammatoires du tractus digestif (entérites) et des lésions pulmonaires sous forme de bronchopneumonie.
La maladie se termine généralement par la mort de l’animal.

Historique – synonymie

La PPR a été décrite pour la première fois en 1942 par deux vétérinaires français, Gargadennec et Lalanne. En 1940, en Côte d’ivoire, ils sont confrontés à une épizootie très destructrice sur des chèvres et des moutons.
Les symptômes sont similaires à ceux d’autres maladies connues. Ils suspectent d’abord une fièvre catarrhale ovine (blue tongue) puis une stomatite ulcéreuse et finalement identifient les signes cliniques observés comme apparentés à une peste par analogie avec ceux de la peste bovine, une maladie virale très contagieuse qui décime à cette époque les troupeaux de bovins et de buffles. Comme les bovins en contact avec ces petits ruminants ne montrent aucune atteinte, ils la nomment « peste des petits ruminants » (GARGADENNEC et LALANNE, 1942)
En 1941, CATHOU au Bénin identifie une entité morbide qu’il appelle « Peste des Petites espèces ovine et caprine », dénomination qu’il abandonne par la suite au profit de celle de PPR.
En 1955, MORNET et al. signalent la maladie pour la première fois au Sénégal dans l’ancienne région naturelle de la Casamance (aujourd’hui les régions de Ziguinchor et Kolda). Elle a été pendant longtemps considérée comme une affection causée par une souche de virus bovipestique, naturellement adaptée à la chèvre et au mouton.
Il faudra attendre 1962, pour que GILBERT et MONNIER réussissent à isoler le virus de la PPR et à l’adapter sur culture de cellules d’embryon de mouton. Ils ont démontré ensuite l’étroite parenté antigénique entre les virus de la PPR et celui de la peste bovine à partir des réactions immunologiques et sérologiques croisées.
En 1967, BOURDIN et LAURENT-VAUTIER étudient la structure et les aspects biologiques du virus sur cultures cellulaires.
A cette époque au Nigéria, WHITNEY et al. Décrivent un complexe stomatite Pneumo-entérite semblable à la PPR qu’ils dénomment « KATA » en Yorouba. Puis en 1968, JOHN et RITCHIE isolent le virus, le cultivent sur culture cellulaire et observent un effet cytopathogène.
Par la suite, ROWLAND et al. en 1970 et DURTNELL en 1972 confirment l’identité de la KATA avec la PPR et la dénomment « Peste des Petits Ruminants». Dès lors, de nombreux travaux effectués au Sénégal et au Nigéria ont permis d’approfondir l’étude du virus, celle de son épidémiologie et de mettre au point une vaccination utilisant le virus bovipestique. Les premiers essais ont été réalisés par BOURDIN en 1969 au Bénin et par TAYLOR en 1979 au Nigéria.
Dans l’histoire de son évolution, la PPR a connu d’autres dénominations:
– Pseudo-Peste des Petits Ruminants;
– Stomatite du petit bétail;
– Complexe Stomatite Pneumo-entérite;
– KATA.

Importance

Elle est double : médicale et économique

Importance médicale

Elle est liée à la gravité de la maladie qui reste, à l’heure actuelle, l’affection la plus meurtrière des espèces ovine et caprine en Afrique intertropicale. Lorsqu’elle survient, la PPR évolue le plus souvent rapidement vers la mort. Le taux de morbidité peut atteindre 50 à 100%, celui de mortalité, de 10 à 100%. Le taux de létalité peut aller jusqu’à 91,66% malgré l’utilisation possible d’antibiotique. (TETEH, 1988)

Importance économique

L’importance économique de la PPR tient d’une part à son extension géographique et d’autre part aux lourdes pertes qu’elle occasionne. En effet, lorsqu’un foyer de PPR éclate dans un élevage de chèvres, les taux de morbidité et de mortalité sont d’emblée élevés. Par ailleurs, les animaux guéris sont des non valeurs économiques car chez les chèvres en lactation, il y a chute de la production de lait, chez les jeunes animaux, un retard de croissance et chez les femelles gestantes, des avortements. Les complications bactériennes, mycoplasmiques et parasitaires qui accompagnent souvent la PPR alourdissent davantage les pertes économiques dans les élevages caprins.

Espèces affectées

Comme son nom l’indique, la PPR est d’abord une maladie des chèvres et des moutons. En général, dans un même environnement, les chèvres sont plus sensibles au virus que les moutons. Elles expriment la maladie sous une forme sévère, aiguë ou suraiguë, dont l’issue est le plus souvent fatale. Les ovins résistent mieux à l’attaque du virus. Ils développent une immunité protectrice et n’expriment la maladie que sous ses formes bénignes, subaiguë ou inapparente.
Les bovins et les buffles domestiques (Bubalus bubalis) sont réceptifs au virus de la PPR comme le prouve la présence dans leur sérum d’anticorps anti-PPR, mais ils n’en manifestent pas les signes cliniques.
Les dromadaires sont suspectés être des hôtes possibles du virus de la PPR.
Le porc est considéré comme un cul-de-sac épidémiologique.
Les petits ruminants sauvages vivant en liberté ou en semi-liberté dans un parc zoologique ou dans un troupeau tels que les daims à queue blanche (Odocoileus virginianus), les gazelles de Dorcas (Gazella dorcas), les bouquetins de Nubie (Capra ibex nubiana), les gazelles gemboks (Oryx gazella), les antilopes cervicapres (Antilopa cervicapra), les moutons de Laristan (Ovis orientalis laristani) aux Emirats Arabes Unis et chez les bharals (Pseudois nayaur) au Tibet (Chine), en revanche, les buffles sauvages (Syncerus caffer) seraient un cul-de-sac épidémiologique comme les bovins.
L’homme n’est pas réceptif au virus PPR.

Etiologie-Pathogénie

Etiologie

La peste des petits ruminants (PPR) est causée par un virus appelé virus de la peste des petits ruminants (PPRV). C’est un virus à ARN simple brin de polarité négative non segmenté. Ce virus appartient à l’ordre Mononégavirales, à la famille Paramyxoviridae, à la sous-famille Paramyxovirinae et au genre Morbillivirus. Ce genre Morbillivirus comprend quatre virus importants aussi bien en médecine humaine qu’en médecine vétérinaire. Il est apparenté au virus de la peste bovine (RPV pour Rinderpest Virus), à celui de la rougeole chez l’homme (MV pour Measles Virus), au virus de la maladie de Carré chez les carnivores (CDV pour Canine Distemper Virus) et à celui de la maladie des phoques (PDV pour Phocine Distemper Virus). (GIBBS et al., 1979).
Des virus trouvés chez les mammifères marins s’y sont ajoutés à partir des années 1990. Il s’agit de celui de la maladie de Carré des phoques et ceux des cétacés (le Morbillivirus des dauphins et celui des marsouins). Depuis, le genre s’est étoffé d’autres virus comme celui identifié récemment chez le chat domestique. Les scientifiques n’excluent pas la découverte dans le futur de nouveaux Morbillivirus. Le genre Morbillivirus contient des entités très pathogènes ayant une importance majeure que ce soit en médecine humaine ou vétérinaire. Elles sont indiquées dans le Tableau II.

Morphologie et structure

Au microscope électronique, le virus de la PPR est morphologiquement semblable aux virus du genre Morbillivirus. Il apparaît comme une entité grossièrement sphérique et pléomorphique (de forme variable). Plus grand que le virus bovipestique dont la taille est 300 nm, le virus PPR a un diamètre qui varie de 150 à 700 nanomètres, avec une majorité de particules entre 400 et 500 nanomètres.
Le VPPR est constitué comme tous les Paramyxoviridae :
– d’une enveloppe lipoprotéique externe présentant de multiples projections ;
– d’une nucléocapside interne pelotonnée et filamenteuse à symétrie hélicoïdale contenant le génome associé à trois protéines N, P et L formant la ribonucléoprotéine (MINET et al., 2009).
Le génome du VPPR est constitué d’un ARN monocaténaire négatif non segmenté de 15 948 nucléotides divisé en six régions (figure 4) codant pour six protéines de structure : la nucléoprotéine (N), la phosphoprotéine (P), la protéine de matrice (M), la protéine de fusion (F), l’hémagglutinine (H) et l’ARN polymérase/ARN dépendante (L).
A cela s’ajoute deux protéines non structurales V et C retrouvées uniquement dans les cellules infectées et dont la synthèse est dirigée par le gène de la protéine P (MINET et al., 2009).
Les principales caractéristiques et fonctions de ces protéines sont indiquées dans le Tableau III.

Propriétés physico-chimiques

Le virus de la PPR, comme tous les autres virus de la famille des Paramyxoviridae est sensible à la chaleur ; mais résiste sur de longues périodes dans les tissus réfrigérés ou congelés (OIE, 2002). En effet, à -70°C le virus est parfaitement conservé. On le retrouve dans les nœuds lymphatiques de carcasses de chèvres infectées expérimentalement et conservées pendant 8 jours à +4°C. Le virus est stable à des pH compris entre 4 et 10 (OIE, 2002), mais est inactivé à un pH égal à 3 à température ordinaire (TOGBE, 1984).
De plus, le virus est non seulement sensible à certains agents chimiques tels que l’alcool, l’éther et les détergents, mais aussi à des désinfectants tels que le phénol et l’hydroxyde de sodium à 2 % (OIE, 2002). Il est inactivé en 4 jours par les rayons ultraviolets et donc sensible à l’ensoleillement. Ainsi, dans les régions chaudes et ensoleillées, le virus ne persiste pas longtemps dans le milieu extérieur (DIALLO, 2010).

Caractères culturaux

La production du virus de la PPR peut s’effectuer soit in vitro, soit in vivo. Cependant, la culture in ovo n’est pas développée.

Culture in vitro

Les premiers essais de culture du virus PPR sur tapis cellulaire sont réalisés par GILBERT et MONNIER (1962). Ils ont été repris par LAURENT (1968) sur le thème « aspects biologiques de la multiplication du virus PPR sur culture cellulaire ». Les cultures peuvent s’effectuer sur cellules :
• MDKBC (cellules de rein de bovin adulte de Madin et Darby) ;
• MS (lignée continue de cellules rénales de singe adulte) ;
• BHK21 (cellules rénales de jeunes hamsters) ;
•VERO (cellules rénales de singe vert).
Le virus PPR provoque un effet cytopathogène (ECP) caractérisé par la formation de cellules multinucléées (syncytium) et des inclusions cellulaires. L’ECP apparaît entre les 6ème et 15ème jours selon le mode d’inoculation et la nature de l’inoculum.

Culture in vivo

La reproduction expérimentale de la maladie est liée à la sensibilité de l’animal ; cette sensibilité est fonction de l’espèce et de la race. Il est préférable d’utiliser des caprins, dont la sensibilité est plus accrue. Cependant, l’inoculation peut se faire aussi à des moutons.
Le produit virulent contenant le virus PPR inoculé à des petits ruminants provoque en fonction du degré de sensibilité des sujets, des formes cliniques variables de la PPR ; l’inoculation se faisant par voie sous-cutanée, intraveineuse ou nasale.
D’après (MORNET et al., 1956), les bovins éprouvés par le virus PPR font une simple poussée thermique.

Pouvoir pathogène

Le spectre d’infection naturelle du virus PPR est très restreint. Il concerne surtout les caprins et accessoirement les ovins. Il en est de même dans les reproductions expérimentales. Ces petits ruminants sont aussi sensibles au virus bovipestique qui est apparenté au virus de la PPR.
Ce pouvoir pathogène présente quelques différences à cause des variations de sensibilité selon les races, l’âge et surtout les conditions climatiques et d’entretien des animaux (LEFEVRE et DIALLO, 1990).
En effet, dans les zones infectées, on constate que le virus est très pathogène pour les caprins. Il provoque chez la chèvre une infection aiguë, le plus souvent mortelle. Il est moins pathogène pour les ovins. Il se révèle spontanément atténué pour les bovins. Il détermine chez ces derniers une infection bénigne.
L’infection des bovins est liée au contact avec les chèvres malades. Les bovins ainsi infectés font une hyperthermie passagère et une conversion sérologique pouvant traduire une multiplication virale de courte durée.
Dans l’organisme infecté, le virus a un tropisme pour les cellules lymphoïdes et les cellules épithéliales notamment les tractus respiratoire et digestif.
Le pouvoir pathogène est mis en évidence par l’effet cytopathogène sur cultures cellulaires ou par inoculation aux animaux sensibles. Il peut être modifié dans le sens d’une atténuation par passage en série sur cultures cellulaires (GILBERT et MONNIER, 1962), ce qui a permis de développer le vaccin homologue contre la PPR actuellement utilisé au Niger et dans la plupart des pays africains (DIALLO et al., 1989).

Pouvoir antigène et immunogène

Le virus possède un bon pouvoir antigénique et immunogénique. Il est antigéniquement stable et ne possède pas de sérotypes. En effet, toutes les souches isolées ont les mêmes propriétés antigéniques telles que la relation antigénique étroite avec le virus bovipestique.
L’infection naturelle ou expérimentale, par le virus PPR, fait apparaître dans l’organisme, des anticorps neutralisants, fixant le complément et précipitant en milieu gélifié.
Les anticorps neutralisants, décelables par la séro-neutralisation, sont les supports de l’immunité humorale (LEFEVRE et DIALLO, 1990).
S’agissant du pouvoir immunogène, il existe une immunité en matière de Peste des Petits Ruminants puisque les animaux qui survivent à l’épidémie ne refont plus la maladie. Cette immunité dure toute la vie de l’animal.

Relation antigénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine

Le virus de la PPR possède une communauté antigénique étroite avec les autres Morbillivirus notamment le virus de la peste bovine. C’est grâce à (MORNET et al., 1956) qu’on a pu mettre en évidence les relations antigéniques existant entre le virus de la PPR et celui de la Peste Bovine par séro-neutralisation croisée sur culture cellulaire. L’auteur utilise un virus de titre constant, à pouvoir pathogène conservé, contre un sérum variable. Il remarque que les sérums anti-bovipestique et anti-peste des petits ruminants neutralisent les virus de la PPR et de la Peste Bovine dans les mêmes conditions. Cette étroite parenté antigénique a permis à BOURDIN, LAURENT, et RIOCHE (1970) de proposer la vaccination des caprins du Bénin (ex Dahomey) contre la PPR à l’aide d’un virus bovipestique préparé sur culture cellulaire.

Relation immunogénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine

Le virus PPR possède une unicité immunogénique et une communauté immunogénique avec le virus bovipestique. En effet, des expériences ont montré qu’il existe une protection mutuelle entre le virus de la PPR et le virus de la peste bovine. Les travaux de (HAMDY et al., 1975), ont montré que les chèvres immunisées contre la PPR ou la Peste bovine ont développé des anticorps fixant le complément contre le virus homologue et hétérologue et qu’elles résistaient à l’épreuve aux deux virus virulents. Par ailleurs, les bovins immunisés à l’aide du virus PPR ont résisté au virus de la peste bovine. Il s’agit donc d’une immunité humorale croisée réciproque entre la PPR et la peste bovine.

Pathogénie

Comme tous les Morbillivirus, le VPPR a un tropisme naturel pour les cellules immunitaires (virus lymphotrope). Tous les lymphocytes, les macrophages et les cellules réticulaires peuvent être des cibles cellulaires de la multiplication virale. L’infection débute avec la reconnaissance par l’hémagglutinine virale H d’une protéine cellulaire réceptrice spécifique. Elle est connue sous l’acronyme de SLAM (Signalling Lymphocyte Activation Molécule) ou CD150. Elle est exprimée à la surface des cellules lymphoïdes des tissus lymphatiques. Une fois la liaison H-SLAM établie, la deuxième protéine virale externe F modifie sa conformation et engage la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire.
La nucléocapside est libérée dans le cytoplasme de la cellule où va se dérouler le cycle infectieux en deux étapes : la transcription et la réplication. L’infection engendre chez l’animal infecté une leucopénie à l’origine d’une diminution des défenses immunitaires de l’hôte favorisant l’apparition d’infections secondaires bactériennes et parasitaires.
L’affinité du virus pour les lymphocytes des petits ruminants est supérieure à celle des bovins (ROSSITER et WARDLEY, 1985) ce qui est à l’origine d’une différence de sensibilité selon l’espèce.
On pourrait également penser que le VPPR a aussi un tropisme pour les cellules épithéliales (virus épithéliotrope), car récemment des scientifiques ont identifié une protéine dénommée Nectin-4 (sert de récepteur épithélial pour les Morbillivirus de la rougeole et de la maladie de Carré) sur les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures chez les ovins.
Ce tropisme pourrait être responsable des lésions tissulaires du nez, de la cavité buccale et de la trachée, mais aussi, des lésions épithéliales à l’origine de diarrhée, jetage et larmoiement chez les animaux infectés.

Etude clinique et lésionnelle

Etude clinique

La peste des petits ruminants se manifeste classiquement de façon aiguë.
L’expression clinique de la maladie est variable en fonction de la race, de la résistance individuelle de l’animal (statut immunitaire), de son âge, mais également de la présence d’éventuelles autres infections intercurrentes.
Dans le cas de la PPR, quatre formes cliniques sont décrites (TAYLOR et BARRETT, 2007 ; DIALLO, 2005 et 2003-b ; TAYLOR, 1984), celles-ci pouvant évidemment évoluer ensemble au sein d’un même troupeau.

Forme suraiguë

La forme suraiguë s’observe surtout chez les jeunes caprins de plus de 3 – 4 mois qui ne sont plus protégés par les anticorps maternels.
Après une courte période d’incubation (2 à 3 jours), la maladie débute par une forte hyperthermie (40 – 42°C) d’apparition brutale, un abattement marqué, l’animal ne mange plus, présente des poils piqués et l’on observe une congestion majeure des muqueuses buccales et oculaires (Figure 8). Un à deux jours après l’apparition de l’état fébrile, l’animal présente un larmoiement ainsi qu’un jetage séro-muqueux. Un à deux jours plus tard, une diarrhée profuse survient qui est souvent concomitante à une baisse de la température corporelle.
L’issue de la maladie sous cette forme suraiguë est toujours fatale, la mort a lieu dans 100% des cas au bout de maximum 5 ou 6 jours d’évolution.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : L’élevage au Niger et ses contraintes sanitaires
I.1- Cheptel
I.2- Zones d’élevage
I.3 Différentes espèces de ruminants au Niger
I.3.1 Races bovines
I.3.2 Races ovines
I.3.3 Races caprines
I.4 Systèmes d’élevage
I.5 Contraintes Sanitaires
I.5.1- Maladies parasitaires animales rencontrées au Niger
I.5.2- Maladies infectieuses animales rencontrées au Niger
Chapitre II : Généralités sur la Peste des Petits Ruminants
II.1 Définition – Historique – synonymie
II.1.1 Définition
II.1.2 Historique – synonymie
II.1.3 Importance
II.1.4 Espèces affectées
II.2 Etiologie-Pathogénie
II.2.1 Etiologie
II.2.1.1 Morphologie et structure
II.2.1.2 Propriétés physico-chimiques
II.2.1.3 Caractères culturaux
II.2.1.3.1 Culture in vitro
II.2.1.3.2 Culture in vivo
II.2.1.4 Pouvoir pathogène
II.2.1.5 Pouvoir antigène et immunogène
II.2.1.6. Relation antigénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine
II.2.1.7. Relation immunogénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la Peste Bovine
II.2.2.Pathogénie
II.3 Etude clinique et lésionnelle
II.3.1 Etude clinique
II.3.1.1 Forme suraiguë
II.3.1.2. Forme aiguë
II.3.1.3. Forme subaiguë ou chronique
II.3.1.4. Forme inapparente
II.3.1.5. Complications
II.3.2 Etude Lésionnelle
II.3.2.1. Lésions macroscopiques
II.3.2.2. Lésions microscopiques
II.4 Epidémiologie
II.4.1 Epidémiologie analytique de la PPR
II.4.1.1. Source de virus
II.4.1.2. Réceptivité des animaux
II.4.1.3 Facteurs intrinsèques
II.4.1.4. Facteurs extrinsèques
II.4.1.5. Mode de transmission
II.4.2. Epidémiologie synthétique de la PPR
II.4.2.1 Evolution dans le temps et l’espace
II.4.2.2.Chronologie des déclarations
II.5 Diagnostic de la Peste des Petits Ruminants
II.5.1 Diagnostic de terrain
II.5.1.1 Diagnostic épidémiologique
II.5.1.2 Diagnostic clinique
II.5.1.3 Diagnostic lésionnel
II.5.1.4. Diagnostic différentiel
II.5.2. Diagnostic de laboratoire
II.5.2.1. Nature des prélèvements
II.5.2.2. Méthodes au laboratoire
II.5.2.2.1. Méthodes histologiques
II.5.2.2.2. Méthodes virologiques
Chapitre III : Méthodes de lutte et Moyens mis en œuvre au Niger
III.1.Méthodes générales de lutte
III.1.1. Prophylaxie sanitaire
III.1.1.1. Les mesures défensives
III.1.1.2. Les mesures offensives
III.1.2.Prophylaxie médicale
III.2. Moyens mis en œuvre au Niger
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre I : Matériel et méthodes
I.1. Cadre d’étude
I.2. Matériel
I.2.1. Matériel sur le terrain
I.2.2. Matériel d’analyse au laboratoire
I.3. Méthodes d’étude
I.3.1. Méthode d’échantillonnage
I.3.2. Prélèvement de sang, collecte et conditionnement de sérums
I.3.3.Technique d’analyse sérologique
I.3.3.1. Principe du test ELISA de compétition
I.3.3.2. Protocole d’analyse
I.3.3.3. Lecture
I.3.3.4. Calcul et interprétation des résultats
I.3.3.5. Exploitation des données (Analyses statistiques)
Chapitre II : Résultats et discussion
II.1. Résultats
II.1.2. Résultats des analyses des sérums au laboratoire
II.1.3. Couverture immunitaire par région
II.2.Discussion
II.2.1 Matériel et Méthodes
II.2.1.1 Méthode d’échantillonnage
II.2.1.2 Matériel animal
II.2.1.3 Sérums
II.2.1.4 Méthode au laboratoire
II.2.2 Résultats
Chapitre III : Recommandations
III.1. Recommandations à l’endroit du MAG/EL
III.2. Recommandations à l’endroit des Services Vétérinaires
III.3. Recommandations aux agents des Services Vétérinaires
III.4. Recommandations aux éleveurs
III.5. Recommandations à l’endroit du CICR
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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