Métabolisme du calcium, du phosphore et du magnésium

Métabolisme du calcium, du phosphore et du magnésium

Métabolisme du phosphore et du magnésium

Métabolisme du phosphore

Le phosphore est présent dans les phosphoprotéines,les phospholipides, les acides nucléiques, l’ATP…. Le phosphore intervenant dans la pathogénie des fièvres de lait est le phosphore inorganique (Pi) .A une concentration normale de 30 à 45 mg par litre de sang, il y a 1 à 2 g de phosphore dans le plasma, et 4 à 7 g dans le milieu extracellulair e pour une vache de 500 kg. Le phosphore osseux représentant 80% du phosphore de l’organisme(4 kg de phosphore pour une vache de 500 kg) [Goff, 2000].Comme pour le calcium, les apports peuvent être digestifs ou osseux, et les sorties peuvent être la formation osseuse, l’excrétion urinaire (2à12 g/j), la gestation (le dernier tiers surtout, de 4 à 10 g/j) et la lactation (10 à 70 g /j).
Chez les ruminants il y a, en plus, un recyclage salivaire important (30 à 90 g/j); et pouvant être régulé.

Hormones régulatrices

Contrairement au calcium, le phosphore ne possède pas d’hormones régulatrices propres. Cependant les métabolismes sont étroitement liés, t etoute modification de l’homéorhèse calcique aura une action sur l’homéostasie du phosphore.

Absorption intestinale

La quantité de phosphore absorbée est proportionnelle à la quantité dans la ration.Il y a un important recyclage salivaire de Pi, par conséquent, les facteurs diminuant l’absorption de Pi de la ration gênent aussi l’absorption de Pi issu de la salive.L’intestin grêle est le site majeur de l’absorption de phosphore. De nombreux éléments comme Ca, Mg, Al, Fe, forment des complexes inabsorbables avec le phosphore. Des quantités importantes de ces éléments dans la ration peuvent diminuer l’absorption du phosphore; même si le pH plus faible du duodénum des ruminants augmente la solubilité des sels Ca-P, par rapport aux monogastriques. Par ailleurs, la flore ruminale rend le phosphore des phytates en partie assimilable.On pensait encore récemment que l’absorption étaitseulement passive, grâce aux propriétés physico-chimiques du PO4. Il y a cependant également un transport actif, aumoins chez les monogastriques, séparé de celui du calcium, saturable, de façon à ce que le transport passif prédomine pour des concentrations intestinales élevées de PO [Reinhardt et al., 1988].La PTH stimule la production de 1,25-(OH)2VitD qui augmente l’absorption intestinale de P [Goff, 2000].Une teneur plasmatique faible de PO4 augmente la synthèse de 1,25-(OH)2Vit D indépendamment du teneur de Ca. L’augmentation de la synthèse rénale de 1,25-(OH)2Vit D serait sous la médiation de l’hormone de croissance. La 1,25-(OH)2Vit D augmenterait le transport actif de PO4 [Reinhardt et al., 1988].

Recyclage salivaire et excrétion urinaire

Les facteurs qui diminuent la salivation dérivent ’élimination du phosphore vers l’urine.Le recyclage salivaire joue un rôle important dans l’homéostasie du phosphore. En fonction de sa teneur plasmatique la concentration salivaire en phosphore peut varier du simple au triple [Reinhardt et al., 1988], [Goff, 2000].La concentration en phosphore de la salive est augmentée par la parathormone [Reinhardt et al., 1988].La parathormone n’est pas sécrétée en cas d’hypophosphatémie seule, mais en cas d’hypocalcémie, la PTH entraîne une augmentation de l’élimination salivaire et urinaire de P [Goff, 2000].

Résorption osseuse

Le calcium et le phosphore sont liés dans le cristal d’hydroxyapatite et toute destruction de ce cristal libèrera du calcium et du phosphore en quantité proportionnelle à celle contenue dans le cristal.Une hypophosphatémie générée par la parathormone cilitefa la dissociation des sels Ca-P, déplace l’équilibre de la réaction de formation del’hydroxyapatite en faveur de la dissociation et donc favorise la libération de calcium et donc la régulation de la calcémie.L’hypophosphatémie souvent constatée dans les fièvres de lait peut s’expliquer par l’effet négatif de la parathormone sur la phosphatémie, même si la résorption osseuse doit permettre de compenser les pertes de phosphore dues à la lact ation, à l’augmentation des pertes salivaires et urinaires.
Sur le terrain, on constate des hypophosphatémies rebelles au traitement phospho-calcique classique, aucune étude ne précise ni le rôle du phosphore dans cette maladie, ni l’origine de cette hypophosphatémie prolongée.

Métabolisme du magnésium

L’importance du magnésium dans les fièvres de laitest moins grande, même si lors de fièvres de lait on note parfois une magnésiémie légèrementaugmentée. Il peut y avoir des interactions avec le métabolisme phosphocalcique.Le magnésium est essentiel au fonctionnement de nombreuses enzymes, il intervient dans de nombreuses réactions métaboliques, spécialement celles de la formation d’ATP; et participe au transfert de l’influx nerveux.Dans le plasma 40% du Mg est lié à l’albumine et à des globulines; le reste, la fraction diffusible est soit complexée soit libre.Les concentrations plasmatiques normales varient de 17 à 33 mg/l. L’os contient seulement 70% du magnésium, la gestation nécessite 0,33 g parjour et la lactation 1,2 à 3g par jour (0,12g/l) .Il existe un recyclage salivaire (0,5 à 1 g/j), com me pour le phosphate [Reinhardt et al., 1988].

Régulation hormonale

L’effet du magnésium sur la sécrétion de PTH est entiqueid à celui du calcium, cependant, l’effet du magnésium est quantitativement plus faible.

Absorption

Chez les ruminants, le magnésium est principalement absorbé au niveau du rumen par un transport actif d’une pompe Na/K ATP dépendante .Bien que l’absorption du magnésium au niveau intestinal soit quantitativement faible, il y a des similitudes avec l’absorption calcique dans sa capacité à être stimulée par la 1,25-(OH)2Vit D.De nombreux facteurs peuvent limiter l’absorption de Mg (K, azote, acides gras, eau, acides organiques).

Magnésium et os

La faible quantité de Mg squelettique ne permet pas de moduler la magnésiémie, comme c’était le cas pour le calcium et le phosphore. Larésorption osseuse libèrera 43 fois plus de calcium que de Mg [Reinhardt et al., 1988].De jeunes veaux en croissance, recevant une alimentation pauvre en Mg, remplacent l’os contenant des quantités de Mg normales par de l’os pauvre en Mg lors du remodelage. Cependant chez les animaux âgés, le remodelage diminue [Reinhardt et al., 1988].

Excrétion urinaire

La parathormone limite l’excrétion urinaire de Mg par augmentation de la résorption tubulaire.Au contraire, l’administration de vitamine D exogèn favorise l’excrétion urinaire de Mg par diminution de la réabsorption tubaire. Le mécanismeserait indirect, est devrait être attribué à l’hypercalcémie causée par l’administration de 1,25-(OH)2Vit D [Oetzel, 1991].L’hypercalcémie induirait une diurèse osmotique etinhiberait la sécrétion de la parathormone, diminuant par conséquent le seuil de réabsorption énaler pour le Mg.L’effet positif de la vit D sur l’absorption intestinale serait négligeable par rapport à l’effet négatif sur l’excrétion rénale [Reinhardt et al.,988]1.

Interaction avec le métabolisme phospho-calcique.

Une hypomagnésémie chronique peut avoir des effetsnéfastes sur l’homéostasie calcique. Elle empêche la sécrétion de PTH et de 1,25-(OH)Vit D. Il est tout à fait possible qu’une hypomagnésémie moins sévère interfère aussi avec laproduction de ces deux hormones [Reinhardt et al., 1988].
CONCLUSION
L’étude du métabolisme phospho-calcique permet d’envisager différents mode d’action de prévention des fièvres vitulaires.
Les moyens classiques agissent au niveau hormonal:
– soit en limitant les apports de calcium de façon à préparer le système calcitonine-PTH/ Vitamine D au stress calcique,
– soit en injectant de la vitamine D sous forme active.
Il semblerait intéressant de pouvoir mobiliser le stock énorme de calcium osseux, et de limiter les pertes au niveau rénal.

Table des matières

I ère PARTIE Métabolisme du calcium, du phosphore et du magnésium
1. Métabolisme du Ca
1.1. Hormones régulatrices
1.2. Absorption intestinale du calcium
1.3. Le calcium et l’os
1.4. Excrétion urinaire
2. Métabolisme du phosphore et du magnésium
2.1. Métabolisme du phosphore
2.2. Métabolisme du magnésium
II ème PARTIE B.A.C.A. Définitions et effets sur le risque de fièvre vitulaire
1. Historique
2. Effets plasmatiques du B.A.C.A.
2.1. pH plasmatique
2.2. B.A.C.A.: application de la théorie des ions forts à une ration
2.3. Effet du B.A.C.A. sur le pH
2.4. Conséquences plasmatiques
3. Effet du B.A.C.A. sur l’absorption intestinale, la résorption osseuse et l’excrétion urinaire.
3.1. Effet du B.A.C.A. sur l’absorption intestinale calcique
3.2. Effet du B.A.C.A. sur l’os
3.3. Effet du B.A.C.A. sur l’excrétion urinaire
III ème PARTIE Etablissement d’une ration à faible B.A.C.A. pour vaches taries
1. Faisabilité
1.1. Conduite du troupeau
1.2. Gestion de l’alimentation
2. Les aliments du prépartum et B.A.C.A.
2.1. Les fourrages
2.2. Les concentrés
3. Objectif du B.A.C.A
3.1. Formule à employer
3.2. Calcul du B.A.C.A.
3.3. Valeurs rencontrées dans la bibliographie
3.4. Utilisation du B.A.C.A
4. Les « sels anioniques »: critères de choix et mode d’utilisation
4.1. Sels anioniques rencontrés dans la bibliographie
4.2. Avantages et inconvénients des différents sels anioniques
4.3. Sels anioniques et matière sèche ingérée (MSI), données bibliographiques
4.4. Coût des sels anioniques
4.5. Utilisation pratique des sels anioniques
5. Calcium, phosphore et magnésium
5.1. Calcium et phosphore
5.2. Magnésium
6. Autres effets du B.A.C.A.
6.1. Effet sur les oedèmes mammaires
6.2. Effet sur la production laitière

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