MESURES GENERALES SUR LES FACTEURS POLLUANTS ET SOCIO-ECONOMIQUES

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Virus et lésions anatomopathologiques

Les aspects anatomiques de la bronchiolite aiguë virale ont été décrits sur des prélèvements post mortem provenant d’enfants décédés lors d’une virose grave, par insuffisance respiratoire aiguë ou subitement par trouble du rythme respiratoire [39, 40]. Les descriptions anatomo-pathologiques sont identiques à celles observées par
MAC LEAN lors d’autopsies systématiques [41] et par d’autres dans des modèles animaux [42]. A quelques détails près, les lésions ne sont pas spécifiques de l’agent étiologique [33, 39, 41, 42]. Les virus pénètrent dans l’organisme par voie aérienne. Ils colonisent les cellules épithéliales pour s’y multiplier. L’extension se fait par contiguïté, de cellule à cellule, par bourgeonnement, éclatement cellulaire, ou formation du syncytium caractéristique lorsqu’il s’agit du VRS [5, 6, 43]. En dehors de la rougeole et des adénovirus, l’infection reste localisée, sans passage systématique [43]. Elle aboutit à la nécrose et à la desquamation des cellules ciliées, à une augmentation des sécrétions séromuqueuses, à la production d’un exsudat sérofibrineux et d’un oedème inflammatoire du chorion. Les espaces péribronchiolaires et parfois le parenchyme adjacent sont infiltrés par des cellules lymphocytaires et macrophagiques. L’obstruction des voies aériennes est à la fois endoluminale et murale. L’accumulation des cellules nécrotiques desquamées, des sécrétions muqueuses et de l’exsudat sérofibrineux, la migration des cellules inflammatoires aboutit à un véritable bouchon obstruant plus ou moins complètement la lumière bronchiolaire déjà réduite par l’inflammation pariétale. Compte tenu du faible développement de la musculature lisse, le spasme bronchique ne joue qu’un rôle mineur.
L’état du parenchyme respiratoire sus-jacent est fonction du nombre et de la réparation des bronchioles oblitérées, de l’importance de l’oblitération, de la participation alvéolo-interstitielle associée, du respect ou non de la ventilation collatérale. Peuvent alterner dans l’espace et dans le temps, des zones collabées, aérées ou distendues.
Globalement ces anomalies aboutissent à une augmentation des résistances des voies aériennes, à une diminution de la compliance pulmonaire, à une augmentation du travail respiratoire à une surdistension pulmonaire. Les inégalités locales des rapports ventilation sur perfusion génèrent très régulièrement une hypoxie, parfois importante, par effet shunt.
Toutes les lésions sont potentiellement réversibles [44]. l’évolution vers la guérison, éventualité la plus fréquente, passe par l’évacuation du bouchon intraluminal, la régression des phénomènes inflammatoires et la régénération des cellules épithéliales. Si les cellules basales recouvrent la membrane basale en 3 – 4 jours, la reconstitution anatomique complète de l’épithélium cuboïde cilié peut prendre deux à trois semaines. La reprise d’une activité ciliaire efficace est plus tardive (trois à quatre semaines). Indépendamment des perturbations du système immunitaire et inflammatoire local, les altérations de la fonction épithéliale expliquent une certaine fragilité du tractus respiratoire plusieurs semaines après la phase aiguë de la bronchiolite.

Rôle de l’immunité à médiation cellulaire

L’immunité cellulaire joue un rôle majeur dans la défense anti-VRS. L’atteinte clinique est plus grave chez les enfants souffrant de déficits acquis ou congénitaux de l’immunité cellulaire.
Les protéines virales induisent des réponses cellulaires et stimulent à des degrés divers les lymphocytes T cytotoxiques (LTC ou CTL) et les lymphocytes T auxiliaires ou helpers (Lta).
Le contact macrophage lymphocyte provoque l’activation du lymphocyte, qui sous l’influence des lymphokines (IL 2, interféron gamma, IL 4, IL 6) va devenir un effecteur cytotoxique capable de détruire spécifiquement les cellules cibles présentant l’antigène viral.
Chez l’homme, l’activité cytotoxique est maximale deux semaines après le début de l’infection, et la production de virus cesse quelques jours plus tard, suggérant le rôle important des LTC dans la guérison de l’infection à VRS.
Cependant, un taux élevé de LTC précocement au cours d’une infection virale peut entraîner de sévères dégâts pulmonaires et des modifications du liquide de lavage bronchoalvéolaire ressemblant à ceux rencontrés lors des syndromes de détresse respiratoire aiguë de type adulte. Ce sont les travaux chez la souris qui ont permis d’identifier deux sous-populations parmi les lymphocytes T helpers : Th1 et Th 2.
Chez la souris, les lymphocytes T spécifiques de la glycoprotéine G du VRS sont des cellules CD 4+ de type Th 2, et produisent surtout les cytokines IL 4, 5 et 10, alors que les lymphocytes T spécifiquement de la glycoprotéine F sont des cellules CD 4+ de type Th 1, et produisent surtout de l’infection (IFN) gamma.
Les Th 1 sont des lymphocytes CD 4+ qui stimulent l’immunité cellulaire cytotoxique, ils sont activés par IL 2 et l’IFN gamma. Les cellules Th 2 favorisent l’augmentation d’anticorps pour les lymphocytes B. Elles dépendent des interleukines IL 4, IL 10 et IL 12. Les cytokines produites par Th 1 jouent un rôle inhibiteur sur les Th 2 et inversement. L’IL 2 stimule l’activité antivirale cytotoxique CD 8+ alors que l’IL 10 l’inhibe.
Les souris sensibilisées à la protéine G développent une pneumonie à éosinophile lors d’une infection à VRS. Cet effet semble dû aux Th 2 spécifiques au virus qui reconnaissent la glycoprotéine G. De tels niveaux d’éosinophilie pulmonaires n’ont été constatés que lors de parasitose. La commutation immunitaire vers un mode « anti-parasitaire » semble être avantageuse pour le virus : les Th 2 ayant un retro-contrôle négatif sur la réponse Th 1 dans le tractus respiratoire qui est théoriquement la plus efficace pour limiter la réplication virale.
Les virus pneumotropes auraient une action inhibitrice sur l’IFN gamma, d’où déséquilibre vers une réponse Th 2 et production préférentielle d’IL 4 amenant une différenciation des polynucléaires éosinophiles et commutant la production des immunoglobulines vers l’IgE.
Chez les souris nude (thymus déficients), le transfert de lymphocytes T sensibilisés permet l’élimination du VRS. Cependant, le transfert passif de ces lymphocytes T provoque aussi des lésions pulmonaires. La nature et l’intensité des lésions dépendent du type dû lymphocytes transférés : les CD 4+ Th 2 provoquent des lésions sévères avec infiltration marquée par les éosinophiles et les granulocytes neutrophiles ; les lymphocytes CD 8+ cytotoxiques et CD 4+ Th 1, n’entraînent que des lésions mineures sans éosinophilie.
Cette distinction semble actuellement très importante pour différencier les atteintes à VRS. Selon la balance entre les réponses de type Th 1 ou de type Th 2, l’infection virale pourrait être schématiquement, soit bénigne et rapidement résolutive – cas de la majorité des infections -, soit sévère et/ou récidivante – cas des formes hospitalisées – [13, 17, 45, 49].

Perturbations fonctionnelles respiratoires

Entre les épisodes critiques d’accès broncho-obstructifs récidivants, ces enfants sont en général asymptomatiques et ne présentent que des perturbations fonctionnelles légères, surtout détectées par les techniques d’exploration les plus sophistiquées. Il apparaît donc qu’une hyperréactivité bronchique non spécifique peut persister quelques mois après une bronchiolite, mais qu’elle peut disparaître par la suite. Néanmoins, ces études ne tiennent pas compte des  » événements respiratoires « , en particulier des viroses qui peuvent majorer à nouveau la réactivité bronchique. Ainsi, l’ensemble des données de la littérature montre que la bronchiolite à VRS participe à l’induction de l’asthme du nourrisson et du jeune enfant. La gravité de l’épisode initial joue un rôle prépondérant dans la survenue ultérieure de séquelle.
D’autres facteurs corrélés ou indépendants interviennent également. Mais une controverse persiste quant au rôle de l’atopie ainsi que du tabagisme parental, des conditions socio-économiques familiales et de l’allaitement maternel dans le risque de voir se développer un asthme à distance d’une ou plusieurs bronchiolites [110, 111].

CRITERES D’HOSPITALISATION

La bronchiolite du nourrisson est, dans la majorité des cas, une pathologie d’évolution bénigne. Cependant, le recours hospitalier conclut actuellement 20% des patients en France et la décision de consulter à l’hôpital est, dans deux cas sur trois, l’initiative des parents eux-mêmes. Le recours hospitalier doit rester une décision médicale, reposant sur des indications précises, et ne concerner qu’une minorité d’enfants. La rationalisation des soins repose donc sur le médecin de ville par un rôle éducatif auprès des familles (évitant le recours abusif aux urgences hospitalières) et par sa connaissance précise des critères de gravité [8]. Ces critères sont classés sous formes de tableaux.

QUELLE EST LA PLACE DE LA KINESITHERAPIE RESPIRATOIRE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA BRONCHIOLITE DU NOURRISSON ? 

Le recours à la kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës du nourrisson repose sur l’observation de l’amélioration clinique franche qu’elle entraîne et sur un avis d’experts. Elle utilise des techniques de désencombrement bronchique recommandées par la conférence de consensus de Lyon de 1944. Des travaux de validation de cette pratique dans les bronchiolites aiguës du nourrisson doivent être poursuivis et encouragés afin d’obtenir une base scientifique solide.
Le kinésithérapeute ne se borne pas à l’exécution de gestes techniques itératifs. Son rôle est essentiel dans la surveillance du nourrisson et l’éducation des familles.
La kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës du nourrisson est largement prescrite et prônée dans les pays européens francophones : en France, dans des enquêtes de pratiques récentes, le pourcentage de prescription de kinésithérapie dans la bronchiolite varie de 82,5 à 99%. En revanche, sa pratique est contestée dans les pays anglo-saxons. Les raisons de cette divergence paraissent reposer avant tout sur l’utilisation de méthodes thérapeutiques différentes. Les Anglo-saxons utilisent des méthodes dérivées de celles appliquées à l’adulte et au grand enfant. Celles-ci s’appuient essentiellement sur le drainage postural, les percussions et les expirations forcées (Conventional Chest Physical Therapy ou CPT). Les effets délétères observés (collapsus bronchiolaire, majoration des sibilances, plus rarement désaturation) peuvent expliquer le désintérêt des Anglo-saxons pour la kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës du nourrisson.

Techniques de désobstruction des voies aériennes supérieures

Il s’agit de la désobstruction rhinopharyngée (DRP) qui associe :
– la DRP rétrograde, par reniflement passif (induit par une expiration passive profonde préalable) grâce à une occlusion buccale concomitante de l’inspiration .
– le recueil des sécrétions par la technique dite « d’antépulsion pharyngobuccale » .
– et peut être complétée par le désencombrement rhinopharyngé antérograde ou mouchage.
On peut y associer l’instillation locale de sérum physiologique narine par narine, l’enfant en décubitus dorsal, la tête tournée sur le côté.
Il s’agit de techniques codifiées qui peuvent être apprises aux parents.
L’aspiration nasopharyngée au moyen d’une sonde est un geste invasif, réservé aux situations critiques le plus souvent en milieu hospitalier.

Techniques de désobstruction des voies aériennes inférieures

La désobstruction des voies aériennes inférieures est basée sur deux techniques.
L’expiration lente prolongée (ELPr), à la quelle on peut assimiler l’augmentation lente du flux expiratoire (AFE lente), consiste en des pressions manuelles thoracoabdominales entraînant une expiration lente et dirigée, glotte ouverte. Elle a pour objectif d’éviter le collapsus bronchique et la séquestration d’air. Elle vise ainsi à désencombrer les bronches distales et à améliorer la ventilation alvéolaire. Elle doit être guidée par l’auscultation.
La technique de la toux provoquée, déclenchée par une pression trachéale brève, appliquée en fin d’inspiration au-dessus de la fourchette sternale vise à obtenir l’expectoration.

Evolution des nouveaux cas

En décembre 2000, l’équipe du service Pédiatrie au Centre Hospitalier de Soavinandriana a constaté l’augmentation considérable du nombre de malades pris en charge pour bronchiolite aiguë du nourrisson. Dans notre étude, 22 cas ont été recensés durant cette période, le maximum de tous les mois, dans les 3 années, dans les 3 centres (tableau VII).
Or, au même mois, en 1998 et 1999 : aucun cas dans notre étude n’a été recensé et normalement l’épidémie sévit dans cette période dans l’hémisphère nord pendant l’hiver. Est-ce qu’il s’agit d’une épidémie « mondiale » ou d’une poussée épidémique « isolée » ? L’information sur la variation épidémiologique dans l’hémisphère sud et en particulier pour Antananarivo n’est pas exhaustive. Rétrospectivement, il est possible de faire un bilan évolutif et comparatif des nouveaux cas de bronchiolite avec l’étude des facteurs influents.
? Etude de chaque centre : Chaque année, l’évolution est presque identique avec une poussée aux mois de février, mars et avril et se normalise jusqu’à la fin de l’année. Un pic brusque a été constaté au mois de décembre 2000 dans le Centre Hospitalier de Soavinandriana et dans le Service DEBRE représentant respectivement 22 cas et 12 cas. Or, chaque année et au même mois, 0 cas pour l’un et 1 cas pour l’autre ; mais le nombre de cas à l’Hôpital des Enfants de Tsaralalana reste le même comme chaque année. On peut déjà constater l’augmentation brusque anormale et non isolée à ce moment.
? Etude de l’ensemble des 3 centres : En tenant compte de l’hypothèse de l’influence du climat sur l’évolution et la fréquence d’apparition de la bronchiolite, il est d’importance capitale de superposer la courbe d’évolution des nouveaux cas (figure 2) sur la courbe des renseignements climatologiques (figure 4) à partir de la variation de l’humidité relative résumée sous forme de tableau.

Table des matières

PREMIERE PARTIE I- HISTOIRE NATURELLE
I.1- EPIDEMIOLOGIE
I.1.2- réservoir et transmission
I.1.3- épidémiologie dans le monde
I.2- VIRUS ET LESIONS ANATOMIQUES
I.2.2- virus et lésions anatomopathologiques
I.3- PHYSIOPATHOLOGIE
I.4- REPONSE IMMUNITAIRE ET IMMUNOPATHOLOGIE
I.4.1- rôle de l’immunité à médiation cellulaire
I.4.2- rôle de l’immunité à médiation humorale
I.5- CLINIQUE
I.6- EVOLUTION
I.7- FACTEURS FAVORISANTS
I.8- DE LA BRONCHIOLITE A L’ASTHME RELATIONS ENTRE BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON ET ASTHME
I.8.1- asthme du nourrisson
I.8.2- les symptômes respiratoires après bronchiolite
II- CRITERES D’HOSPITALISATION
III- ASPECT THERAPEUTIQUE
III.1- MESURES GENERALES
III.1.1- hydratation et nutrition
III.1.2- couchage
III.1.3- désobstruction nasale .
III.1.4- environnement
III.2- TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
III.2.1- bronchodilatateurs ..
III.2.2- corticoïdes
III.2.3- antiviraux
III.2.4- antibiothérapie
III.2.5- antitussifs, mucolytiques et mucoregulateurs
III.2.6- oxygénothérapie
IV- PLACE DE LA KINESITHERAPIE RESPIRATOIRE
IV.1- TECHNIQUES
IV.1.1- techniques de désobstruction des voies aériennes supérieure…31s
IV.1.2- techniques de désobstruction des voies aériennes inférieures…31s
DEUXIEME PARTIE I- CADRE D’ETUDE
I.1- LES SERVICES
I.2- L’ENVIRONNEMENT
II- METHODES
II.1- MATERIELS
II.2- RECRUTEMENTS
II.3- SELECTION DES PATIENTS
II.4- PARAMETRES A EVALUER
II.4.1- aspects épidémiologiques
II.4.2- signes cliniques et caractères cliniques de gravité
II.4.3- les terrains à risque
II.4.4- aspects de la prise en charge
II.5- ANALYSE STATISTIQUE
III- RESULTATS
III.1- RESULTATS DU RECRUTEMENT
III.2- SYNTHESE DESCRIPTIVE
III.2.1- aspects épidémiologiques
III.2.1.1- morbidité
.variation de l’age
.variation selon le sexe
.évolution des nouveaux cas de bronchiolites hospitalisés
.évolution des bronchiolites chaque année
.taux de morbidité des bronchiolites par rapport aux IRA des enfants de 0 à 5 ans et par rapport aux hospitalisations chaque année
III.2.1.2- letalité
. décès annuel et le taux de motralité des hospitalisés
.taux de mortalité proportionnel des bronchiolites par décès
III.2.2- évaluation clinique et caractère de gravité
III.2.2.1- nature et fréquence des signes cliniques
III.2.2.2- terrains à risque
III.2.3- étude de la prise en charge
III.2.3.1- variation des jours d’hospitalisation
III.2.3.2- fréquence d’utilisation des médicaments
III.3- APPROCHE ANALYTIQUE
III.3.1- âge inférieur à 6 semaines et bronchiolite
III.3.2- prematurité et bronchiolite
III.3.3- cardiopathie congénitale et bronchiolite
III.3.4- hypotrophie et bronchiolite ..
III.4- SAISIE COMPARATIVE
TROSIEME PARTIE COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I- RESULTAT DU RECRUTEMENT
I.1- LIMITES ET CONTRAINTE
I.2- REMARQUE SUR LES «LES NON- BRONCHIOLITES»
II.2.1- à partir de la définition consensuelle
II.2.2- une bonne partie
II- SYNTHESE DESCRIPTIVE
II.1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1- morbidité
II.1.1.1- age
II.1.1.2- sexe
II.1.1.3- évolution des nouveaux cas
II.1.1.4- évolution des bronchiolites chaque année
II.1.1.5- importance par rapport aux IRA(<5ans) et aux hospitalisés
II.1.2- letalité
II.1.2.1- décès annuel
II.1.2.2- taux de mortalité proportionnel
II.2- EVALUATION CLINIQUE ET CARACTERES DE GRAVITE
II.2.1- signes respiratoires
II.2.2- signes infectieux
II.2.3- signes digestifs
II.2.4- signes de gravité
II.2.5- terrains à risque
II.3- ETUDE DE LA PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
II.3.1- variation des jours d’hospitalisation
II.3.2- fréquence d’utilisation des médicaments
II.3.2.1- antibiotique
II.3.2.2- bronchodilatateur
II.3.2.3- corticoïde
III- APPROCHE ANALYTIQUE
III.1- AGE INFERIEUR A 6 SEMAINES
III.1.1- âge inférieur à 6 semaines et apnée
II1.1.2- âge inférieur à 6 semaines et prolongation de durée de séjour
III.2- PREMATURITE
III.2.1- prématurité et apnée
III.2.2- prématurité et prolongation de durée de séjour
III.3- CARDIOPATHIE CONGENITALE
III.4- HYPOTROPHE
III.4.1- hypotrophe et mortalité
III.4.2- hypotrophe et prolongation du durée de séjour
IV- SAISIE COMPARATIVE
SUGGESTION
I- PRODUCTION D’ETUDE ET D’ANALYSE EPIDEMIOLOGIQUE
II- AMELIORER LES STRUCTURES DE SOINS
II.1- DEVELLOPEMENT DE STUCTURES D’AMONT ET COORDINATION ENTRE LES PROFESSIONNELS DE SANTE
II.2- CREATION DE CONSENSUS OU DE RECOMMANDATION
II.3- AUGMENTATION DE L’OFFRE DE SOINS HOSPITALIERS
III- PROMOTION DES MOYENS DE PREVENTION
III.1- SUR LES MESURES COMMUNES
III.2- AU DOMICILE
III.3- PREVENTION MEDICAMENTEUSE
III.4- PREVENTION SUR LES TERRAINS RISQUE ..
IV- MESURES GENERALES SUR LES FACTEURS POLLUANTS ET SOCIO-ECONOMIQUES
IV.1- SUR L’HABITAT
IV.2- SUR LA MALNUTRITION
IV.3- SUR L’ENVIRONNEMENT
CONCLUSION

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