Mesure quantitative du taux de PSA total dans le sérum par technique ELFA

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Prostatite

Ce terme désigne les différentes formes d’inflammation de la prostate.
La forme classique est la prostatite aiguë bactérienne, qui se manifeste avec un état fébrile et la baisse de l’état général, par des symptômes urinaires irritatifs et obstructifs.
A l’examen, la prostate est molle, rénitente, douloureuse. Le massage de la glande ou les manipulations diagnostiques à travers l’urètre sont formellement contre-indiquée en raison du risque de dissémination sanguine de l’infection. Les bactéries entraînant une infection aiguë de ce type sont les germes qui colonisent les intestins ou les voies urinaires (Escherichia coli).
La forme la plus fréquemment retrouvée, surtout chez les hommes jeunes, sexuellement actifs, est connue sous le terme générique et actuellement désuet de « prostatique chronique ». Aujourd’hui, on parle de syndrome inflammatoire pelvien.
Les symptômes principaux sont :
– douleur au-dessus de la vessie avec pression et gêne à la miction,
– irradiation des douleurs au niveau des testicules,
– brûlures urétrales
– ou à l’extrémité de la verge, le périnée, le rectum, souvent associés à un syndrome fonctionnel du colon ou des hémorroïdes.
A l’examen rectal, la prostate est rarement douloureuse ou anormale, l’analyse d’urine peut montrer, surtout après massage de la prostate et récolte des sécrétions (Test de Stamey), des germes spécifiques (chlamydiae, uréaplasmes), mais le plus souvent l’examen est non contributif.
A l’échographie transvésicale ou transrectale on retrouve des calcifications médianes ou le long de l’urètre, témoins des phénomènes inflammatoires.
Le traitement comprend, surtout au début ou lors de poussées aiguës, des antibiotiques de la classe des quinolones ainsi que des anti-inflammatoires et anti-oedémateux (phytothérapie). Les médicaments qui réduisent la tension au niveau du col et de l’urètre prostatique (alpha bloquants) sont parfois très utiles afin de réduire les phénomènes de reflux et l’obstruction générant l’inflammation.
Cette affection, qui se manifeste par des phases alternant poussées aiguës ou subaiguës sur un fond de douleur et de gêne chronique, n’a aucun caractère malin ou dangereux. Elle ne prédispose en rien la prostate au développement ultérieur d’un cancer.

Adénome

Adénome de la prostate et HBP (Hypertrophie bénigne de la prostate) sont une même maladie qui se caractérise par une hypertrophie locale non cancéreuse du tissu glandulaire constituant la prostate.
Le cancer de la prostate est une transformation maligne du tissu glandulaire. D’abord localisé, il tend à sortir de la glande pour se propager aux organes voisins et à distance (métastases).
L’HBP est longtemps silencieuse et peut le rester. La compression progressive de l’urètre est responsable de deux types de troubles urinaires :
– des signes irritatifs liés à la rétention d’une certaine quantité d’urine malgré la fin de la miction :
o augmentation de fréquence des mictions le jour,
o apparition de mictions nocturnes de plus en plus fréquentes,
o envies répétées et impérieuses d’uriner quelquefois accompagnées de fuites urinaires.
– des signes obstructifs liés à la nécessité de franchir l’obstacle prostatique : nécessité de pousser pour uriner, faiblesse du jet, mictions rallongées, gouttes retardataires en fin de miction.

Cancer de la prostate

Le cancer de la prostate est devenu depuis quelques années le premier cancer de l’homme après 50 ans.

Définition

Le cancer de la prostate correspond à la transformation maligne progressive de cellules glandulaires dont la croissance devient anarchique. Les cellules acquièrent progressivement la capacité de se multiplier, constituant ainsi une ou plusieurs tumeurs. On parle à ce stade de cancer localisé ou intra capsulaire.
Ces cellules peuvent ensuite éventuellement migrer hors de la prostate, essentiellement vers les ganglions lymphatiques et les os, entraînant des métastases. On parle alors de cancer non localisé ou extra capsulaire.
Le cancer de la prostate est, comme tous les cancers glandulaires, un « adénocarcinome » et, dans la grande majorité des cas, il est influencé par les hormones.

Epidémiologie

Le cancer de la prostate est le premier cancer en terme de fréquence et le deuxième en terme de mortalité après le cancer broncho-pulmonaire chez l’homme, à tel point qu’il constitue un problème de santé publique dans certains pays développés comme la France.
Aux Etats-Unis, cette pathologie arrive en seconde place dans la liste des cancers. En Belgique, la mortalité annuelle imputable à ce cancer est de 1500 patients alors que l’on s’attend à plus de 3000 nouveaux cas par an dans les cinq prochaines années. Et pourtant, comme d’autres tumeurs, le cancer de prostate est guérissable, à condition seulement d’être diagnostiqué à temps (13).
L’incidence la plus grande est retrouvée chez les afro-américains avec 257,3 nouveaux cas pour 100000 habitants par année, suivis des caucasiens d’Amérique avec 172,9 pour 100000 habitants puis des hispaniques avec 127,6 pour 100000 habitants et enfin des asiatiques avec 107,2 pour 100000 habitants(14)
L’incidence du cancer de la prostate est également élevée chez les Caraïbéens ; c’est ainsi qu’une étude menée en Jamaïque a montré une forte incidence de ce cancer de l’ordre de 304 pour 100000 habitants (15).
En France, 40309 nouveaux cas ont été diagnostiqués en 2000. Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez l’homme, chez qui il représente 25% des cancers incidents .On dénombre pour l’année 2000 10004 décès par cancer de la prostate et 9448 en 2003 (16).
Au Sénégal, une étude rétrospective descriptive réalisée entre 1997 et 2002 a révélé 121 cas de patients suivis pour cancer de la prostate dans deux hôpitaux de Dakar (17).

Etiologies

Il existe plusieurs facteurs qui interviennent dans la survenue du cancer de la prostate.
Parmi ces principaux facteurs nous avons :

L’âge

C’est le principal facteur de risque. Ce cancer est rare avant 50 ans (<0,1% des cas) mais son incidence croit fortement après. Chez les patients de plus de 80 ans l’autopsie révèle la fréquence des lésions cancéreuses de la prostate (43%) (18).
Aux Etats-Unis, plus de 70% des cancers de la prostate sont diagnostiqués après 65 ans (19).
Un homme de 50 ans a un risque:
– de 42% de présenter des signes histologiques de malignité
– de 9.5% de développer cliniquement la maladie
– de 2.9% de mourir de ce cancer (20).

Les antécédents familiaux.

Les antécédents familiaux évoquant une prédisposition génétique, on considère que les formes héréditaires représentent 5 à 10% des cancers de la prostate. Elles se révèlent précocement et sont à rechercher systématiquement chez les sujets de plus de 40 ans ayant un ou plusieurs antécédents familiaux de cancer de la prostate (21).
Des études épidémiologiques estiment que 5 à 10% de tous les cas de cancer de la prostate et plus de 40% des cas survenant avant 40 ans, ont une origine héréditaire.
Un facteur génétique familial autosomique dominant, localisé sur le chromosome I, se retrouve chez 20 % des malades atteints d’un cancer prostatique.
Le risque de développer un cancer prostatique est multiplié par deux si un oncle ou un frère ou le père est atteint et multiplié par 11 si trois parents au premier degré sont simultanément atteints.
Les critères de risque héréditaires sont les suivants:
– un cancer de la prostate sur trois générations successives.
– ou, au moins, trois cancers de la prostate parmi les parents de premier degré
– ou, au moins, deux cancers de la prostate de début précoce (avant 55 ans) parmi les parents de premier degré.

L’origine ethnique

C’est un cancer fréquent chez les américains de race noire, rare chez les asiatiques, de fréquence intermédiaire chez les européens (22).
Une étude a montré l’existence d’une similitude génétique entre les afro-américains et les africains concernant les gènes du métabolisme des androgènes et cette similitude n’existe pas chez les caucasiens et les asiatiques tous deux différents.
Cette étude rétrospective a reposé sur l’analyse de L’ADN (Acide DésoxyriboNucléique) cellulaire par écouvillonnage de la muqueuse jugale de patients de différentes populations parmi lesquelles des Sénégalais, Ghanéens, Américains blancs et Afro-américains. Cette constatation pourrait en partie expliquer la différence de prévalence entre ces races (23).

Les gènes de susceptibilité

Plusieurs gènes de prédispositions au cancer de la prostate ont été mis en évidence :
– le premier d’entre eux à être identifié fut le gène HPC1 sur le bras long du chromosome 1 au niveau de la région 1q24-25 (24).
ƒ le locus de prédisposition PCaP (Predisposing For Cancer of the Prostate ou gène prédisposant au cancer de la prostate) dans la région télomérique du bras long du chromosome 1au niveau de la région 1q24-25 par Smith et Coll. en 1996 (24).
ƒ d’autres gènes par la suite ont été identifiés, c’est le cas notamment du locus de prédisposition PCaP (Predisposing for Cancer of the Prostate ou gène prédisposant au cancer de la prostate) dans la région télomérique du bras long du chromosome 1 en 1q42.2 -43 (25, 26), de même que les gènes HPCX (Xq27-28), HPC20 (20q13), HPC2 (17p11) et PG1 (8p22- 23) (27, 28).
Ces nombreux exemples confirment l’hétérogénéité des gènes de prédisposition au cancer de la prostate. Cette hétérogénéité génétique est à l’origine dans les formes héréditaires, d’au moins un double mode de transmission autosomique dominante et liée au chromosome X (29).

Les facteurs hormonaux

Certains facteurs semblent jouer un rôle dans la survenue du cancer de la prostate :
ƒ L’Insulin Growth Factor I (IGF I) est un facteur de croissance qui régule la prolifération, la différenciation et l’apoptose des cellules cancéreuses et dont le taux sanguin serait corrélé au risque du cancer de la prostate (30).
ƒ Un polymorphisme du gène codant pour le 5 alpha réductase type 2(gène SDR5A2 localisé en 2p23), enzyme qui catalyse la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone ; ceci est fréquemment rencontré chez les africains américains .La séquence Ala49Thr de ce gène augmente l’activité catalytique de cette enzyme de même le risque de survenue du cancer de la prostate, en particuliers chez les africains américains et chez les hispaniques (31).
ƒ La testostérone pourrait également jouer un rôle dans la survenue du cancer de la prostate (32).

Les facteurs environnementaux

L’augmentation de la fréquence des cancers de la prostate chez les hommes ayant émigré des pays d’Asie vers les Etats –Unis suggère le rôle de facteurs environnementaux. Les asiatiques vivant aux Etats-Unis ont un risque de cancer de la prostate plus élevé que leurs homologues vivant en Asie alors que des études autopsiques ont montré que la fréquence des lésions histologiques infra cliniques du cancer de la prostate des américains et des asiatiques vivants dans leurs pays respectifs était la même.
Le cancer de la prostate semble comporter des facteurs de risque nutritionnels :
la ration riche en graisse animale.
Le rôle de l’activité sexuelle précoce, du tabac ou de la vasoligature n’a pas été formellement établi.

Prévention

Si le régime idéal n’est pas connu à ce jour, certains de ces composants semblent être efficaces et recommandables comme :
– le licopène comme les tomates et les aliments à base de tomate: la réduction du risque de cancer varie de 21à 30%.
– les protéines de soja qui contiennent des isoflavones ont une faible activité oestrogénique. L’isoflavone la plus importante est la génistéine, qui possède des propriétés inhibitrices des récepteurs de la tyrosine kinase impliquée dans la carcinogenèse prostatique
– la vitamine E a un rôle antioxydant contre les radicaux libres qui altèrent la membrane cellulaire
– les caroténoïdes
– le sélénium
– l’activité physique

Evolution

Le cancer de la prostate se développe à partir de cellules de la prostate. Il se développe souvent très lentement, et reste localisé au début. Quand le cancer évolue, il peut s’étendre en dehors de la prostate par envahissement direct des tissus et des organes situés près de la prostate et il peut essaimer dans d’autres organes à distance de la prostate (os, ganglions…).
Si des cellules cancéreuses pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques de la prostate, elles sont transportées vers les ganglions du petit bassin où elles continuent à se développer en formant des métastases ganglionnaires (adénopathies).
La plupart des cancers se développent dans la partie périphérique de la prostate, environ 15% dans la portion transitionnelle et 5% dans la portion centrale. La progression tumorale semble liée au stade et au degré de la tumeur.
Le meilleur gage de guérison est donc de détecter le cancer à un stade précoce, quand il est encore localisé à la prostate, sans extension en dehors d’elle.

Classification des cancers

Il existe deux classifications principales (33, 34):
– la classification de TNM de 2002,
– celle de Whitemore-Jewett de 1975.

La classification de TNM de 2002

Cette classification se base sur les différents stades du cancer de la prostate.
Le « stade » du cancer de la prostate indique le degré d’extension du cancer dans la prostate, aux tissus avoisinants et aux autres organes. Le stade de la maladie est habituellement défini par ce système appelé « le système TNM ».
La classification de TNM (Tumor, Node, Metastic) a été décrite pour la première fois en 1975 par L’AJCC (American Joint Comittee For Cancer Staging) et améliorée en 1977 puis en 2002 par l’AJCC en collaboration avec l’UICC (Union International Contre le Cancer).
ƒ « T »décrit l’extension de la tumeur primitive. En fonction de la taille de la tumeur, plusieurs classes sont décrites.
– T* : existence d’une tumeur
– Tx : renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive
– T0 : absence de tumeur
– T1 : tumeur cliniquement inapparente, non palpable, non visible par imagerie médicale
o T1a : tumeur découverte de manière fortuite à l’histologie et représentant moins de 5% des copeaux examinés.
o T1b : tumeur découverte de manière fortuite à l’histologie et représentant plus de 5% des copeaux examinés.
o T1c : tumeur diagnostiquée à l’histologie d’une ponction biopsique à l’aiguille pour un taux de PSA élevé
– T2 : correspond à un cancer palpable au toucher rectal et qui semble localisé à la glande, intéressant un seul ou les deux lobes à la fois.
o T2a : tumeur palpable occupant au maximum la moitié d’un lobe prostatique.
o T2b : tumeur palpable occupant plus de la moitié d’un lobe prostatique sans déborder sur l’autre lobe.
o T2c : tumeur intéressant les deux lobes.
– T3 : tumeur palpable envahissant la capsule et /ou les vésicules séminales.
o T3a : extension extra capsulaire unilatérale.
o T3b : extension extra capsulaire bilatérale.
o T3c : envahissement des vésicules séminales
– T4 : tumeur envahissant les organes de voisinage en dehors des vésicules séminales.
o T4a : envahissement du col vésical et/ou des sphincters externe et /ou du rectum.
o T4b : envahissement des muscles élévateurs de l’anus et/ou du plancher pelvien.
ƒ « N » représente l’envahissement ganglionnaire locorégional :
– N* : existence d’une atteinte ganglionnaire locorégionale.
– N0 : absence d’envahissement ganglionnaire locorégional.
– Nx : renseignements insuffisants pour classer l’atteinte des ganglions régionaux.
– N1 : envahissement d’un seul ganglion locorégional de grand axe supérieur ou égal à 2cm.
– N2 : présence d’un seul ganglion locorégional de grand axe supérieur à 2cm mais inférieur ou égal à 5cm ou de plusieurs ganglions locorégionaux de grand axe inférieur à 2cm.
– N3 : présence d’un ganglion locorégional de plus de 5cm de grand axe.
ƒ « M » représente l’absence ou la présence de métastases à distance.
– M* existence de métastases.
– Mx : renseignements insuffisants pour classer les métastases à distance.
– M0 : absence de métastases.
– M1a : métastase ganglionnaire à distance.
– M1b : métastases osseuses.
– M1c : autres métastases.

La classification de Whitemore-Jewett

La classification de Whitemore-Jewett a été initialement décrite en 1956 par Whitemore puis modifiée par Jewett.
Cette classification se décompose en :
ƒ CLASSE A : tumeur de découverte à l’examen d’une pièce de résection transurétrale de la prostate. C’est l’équivalent du T1a et T1b de la classification TNM.
– Classe A1 : tumeur de découverte histologique de proportion inférieure ou égale à 5% de la pièce examinée.
– Classe A2 : tumeur découverte à l’histologie représentant plus de 5% de la pièce examinée.
ƒ CLASSE B : tumeur palpable limitée à la prostate.
– Classe B1 : tumeur intéressant un lobe ou moins d’un lobe.
– Classe B2 : tumeur intéressant plus d’un lobe.
ƒ CLASSE C : tumeur ayant dépassé la prostate.
– Classe C1 : extension extra capsulaire uni ou bilatérale ou envahissement des vésicules séminales.
– Classe C2 : tumeur fixée ou envahissant les structures adjacentes (col de la vessie, sphincter externe et rectum).
ƒ CLASSE D : elle regroupe l’envahissement ganglionnaire et l’existence de métastases.
– Classe D1 : elle regroupe toutes les formes d’envahissement ganglionnaire locorégional.
– Classe D2 : elle regroupe toutes les métastases.
La classification TNM est plus utilisée car elle est plus détaillée et plus corrélée au pronostic.

Diagnostic

Circonstance de découverte

Signes cliniques :

– Troubles mictionnels (dysurie, pollakiurie, impériosité mictionnelle, brûlures mictionnelles, rétention d’urines …)
– Hématurie, hémospermie
– Douleurs périnéales
– Dysfonctionnement érectile

Une anomalie du toucher rectal (TR)

Typiquement en cas de cancer de la prostate, le toucher rectal retrouve un nodule dur, irrégulier, indolore avec persistance du sillon médian de la prostate. Les caractères nodulaires, indurés, ou asymétriques de la prostate sont suspects de malignité.

Une élévation du taux de PSA Sa valeur normale est ≤ 4ng/ml.

Découverte histologique sur une pièce ou des copeaux de RTUP

Devant des signes cliniques d’extension de la maladie

– Douleurs osseuses, fractures pathologiques, compression médullaire ou radiculaire (métastases osseuses)
– Oédemes des membres inférieurs par obstacle veineux ou lymphatique (métastases ganglionnaires)
– Phlébite des membres inférieurs
– Insuffisance rénale ou anurie (envahissement de la jonction uretérovésicale)
– Altération de l’état général

Diagnostic clinique

Interrogatoire du patient :

Il renseigne le médecin sur l’existence de symptômes urinaires ou autres, sur d’autres maladies, sur les facteurs de risques et sur les traitements en cours.

Un toucher rectal :

La prostate étant située juste en avant du rectum, le médecin peut la palper par un doigt introduit dans l’anus et donc apprécier son volume, la régularité des contours et la consistance de la glande. De tous les tests utilisés pour le dépistage précoce du cancer de la prostate, le toucher rectal est le plus ancien et le plus simple sur le plan technique. Malgré sa simplicité, la technique comporte toutefois des limites importantes puisque seules les parties postérieure et latérale de la prostate sont accessibles à la palpation; par conséquent, entre 40 et 50 % des cancers échappent à la détection. Son efficacité semble liée à l’expérience du praticien, et certaines observations donnent à entendre que la valeur prédictive positive du toucher rectal est plus élevée si l’examen est pratiqué par un urologue plutôt que par un omnipraticien. Chez les sujets asymptomatiques, les estimations de la sensibilité et de la spécificité varient. Les estimations représentatives font état d’une sensibilité et d’une spécificité variant entre 33 -58 % et 96 – 99% respectivement (35).
Dans une étude, la réalisation d’examens répétés (1,9 par patient, en moyenne) s’est soldée par une augmentation de la sensibilité à 67 % et une légère diminution de la spécificité à 67%. Selon une estimation représentative, la valeur prédictive positive du toucher rectal est de 28%. (36).

Diagnostic biologique

• Dosage du PSA :
Actuellement le PSA est le marqueur tumoral par excellence. Il est assez sensible et spécifique et reflète aussi bien la quantité tumorale que l’information pronostique. Récemment un nombre de rapports ont démontré que le PSA n’est pas aussi spécifique de la prostate que son nom le suggère mais qu’il y a également une sécrétion par des sources extra prostatiques comme par exemple les glandes urétrales et péri urétrales mais aussi le pancréas et les glandes salivaires. Néanmoins ces sources extra prostatiques de sécrétion de PSA n’ont pas d’impact significatif sur le PSA sérique. Le PSA sérique peut donc être considéré comme effectivement spécifique de la prostate (37).
Le diagnostic du cancer de la prostate est facilité par le dosage du PSA. La probabilité d’avoir un cancer augmente avec la valeur du PSA.
Certaines situations peuvent faire augmenter le PSA:
– l’hypertrophie bénigne de la prostate,
– la prostatite,
– le sondage vésical,
– la rétention d’urine,
– le geste endoscopique.
Le rapport PSA libre / PSA total permet une meilleure discrimination entre le cancer et l’hypertrophie bénigne de la prostate, pour des valeurs de PSA total légèrement augmentées (entre 4 et 10 ng/ mL). Plus le rapport PSA libre /PSA total est bas, plus le risque de cancer est élevé (38).
• La créatinémie :
Elle appréciera le retentissement de l’obstacle sur le rein.
• Les phosphatases alcalines :
Ce paramètre est utile pour surveiller le retentissement d’éventuelles métastases osseuses,
• L’Examen cytobactériologique des urines Il recherchera une infection de l’appareil urinaire.

Examens complémentaires

• Echographie transrectale :
Elle n’est pas utile pour le diagnostic du cancer de prostate en dehors du contexte de la biopsie prostatique. Elle permet, au moment de la biopsie, la mesure du volume prostatique et parfois une appréciation des zones tumorales et de l’extension périprostatique.
• Biopsies prostatiques
Seule la biopsie peut affirmer le cancer car les cellules cancéreuses sont visibles au microscope. Les biopsies ont donc une importance primordiale pour déterminer le pronostic de la maladie.
• Curage ganglionnaire
Il consiste à prélever et à examiner au microscope les ganglions du petit bassin. Si l’on trouve des cellules cancéreuses dans les ganglions, cela prouve que le cancer a dépassé les limites de la prostate, la prostatectomie est donc inutile.
• Scanner
Il est utilisé pour détecter des ganglions ou l’extension du cancer à d’autres organes.
• Résonance magnétique
Une IRM endorectale permet d’obtenir des images très précises du contour de la prostate et déceler une extension extra prostatique du cancer.
• Scintigraphie osseuse
Cet examen permet de détecter l’extension du cancer de la prostate aux os.
• Les tables de Patin
Elles permettent de calculer le risque d’extension extracapsulaire.

Traitement

Le traitement du cancer de la prostate est adapté en fonction de chaque patient : en effet, la décision thérapeutique dépend en premier lieu de l’âge du patient, de son espérance de vie, et de son état général.
L’objectif du traitement du cancer de la prostate est d’enlever la tumeur et de supprimer toutes les cellules cancéreuses, ou à défaut, de freiner son évolution. Plusieurs options thérapeutiques s’offrent aux patients et aux médecins :
• Surveillance active (traitement différé) :
Elle s’applique aux hommes dont la tumeur est de petite taille et évolue lentement.
• Prostatectomie totale (innervation churigicale) :
Elle consiste en une ablation chirurgicale de la prostate dans son intégralité et des tissus voisins. La prostatectomie totale (Figure 4) est plus efficace si l’évaluation du stade du cancer montre que la tumeur ne s’est pas propagée en dehors de la prostate, car l’intervention chirurgicale ne permet pas l’exérèse des cellules cancéreuses qui se sont propagées en dehors du tissu prostatique.
Les candidats à une prostatectomie totale doivent être jeunes et suffisamment en bonne santé pour avoir une espérance de vie de 10 à 20 ans. Certains urologues pratiquent une technique chirurgicale nouvelle pour préserver les bandelettes neuro-vasculaires. Cette méthode peut permettre d’éviter de causer des lésions permanentes aux nerfs qui contrôlent l’érection et la vessie.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE I – RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. Les maladies de la prostate
1. 1. Anatomie de la prostate
2. 2. Prostatite
3. 3. Adénome
4. 4. Cancer de la prostate
5. 4.1. Définition
6. 4.2. Epidémiologie
7. 4.3. Etiologies
8. 4.3.1. L’âge
9. 4.3.2. Les antécédents familiaux
10. 4.3.3. L’origine ethnique
11. 4.3.4. Les gènes de susceptibilité
12. 4.3.5. Les facteurs hormonaux
13. 4.3.6. Les facteurs environnementaux
14. 4.4. Prévention
15. 4.5. Evolution
16. 4.6. Classification
17. 4.6.1. Classification de TNM de 2002
18. 4.6.2. Classification de Whitemore-Jewett
19. 4.7. Diagnostic
20. 4.7.1. Circonstances de découverte
21. 4.7.2. Diagnostic clinique
22. 4.7.3. Diagnostic biologique
23. 4.7.4. Examens complémentaires
4.8. Traitement
4.9. Effets secondaires du traitement
II.L’antigène spécifique de la prostate
24. 1. Biochimie
25. 2. Intérêt physiopathologique
26. 3. Techniques de dosage
27. 4. Performances des techniques
28. 5. Standardisation des dosages de PSA total
29. 6. Etape pré analytique
30. 7. Interprétation des résultats
31. 8. Densité du PSA
32. 9. Vélocité du PSA
III LES NOUVEAUX BIOMARQUEURS
CHAPITRE II – TRAVAIL PERSONNEL
I. Matériels et méthodes
1 Populationd’étude
2 Prélèvement
3 Matériels
3.1 Réactifs
3.2 Equipements
4 Méthodes
33. 4.1. Tests quantitatifs automatisés
34. 4.1.1. Mesure quantitative du taux de PSA total dans le sérum par technique ELFA
35. (Enzyme linked fluorescent assay)
36. 4.1.2. Immunodosage du PSA total dans le sérum par électrochimiluminescence
37. ECLIA
38. 4.2. Contrôl Qualité
39. 4.3. Gestion des données et analyse statistique des résultats
III. Résultats
DISCUSSION
CONCLUSIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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