Soutenance mémoire
Définition opératoire des concepts
Paludisme : le paludisme est une infection parasitaire due à un protozoaire du genre plasmodium, transmis à l’homme par la piqûre infestant d’un moustique (anophèle femelle). La transmission est également possible par transfusion de sang infecté et chez le fœtus, par voie trans-placentaire. En ce jour, cinq espèces plasmodiales sont décrits chez l’homme : Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et plasmodium Knowlesi. Parmi ces cinq espèces, Plasmoduim falciparum est la plus répandue, la plus redoutable puisse qu’elle est responsable de l’accès pernicieux [1].
Connaissance : Faculté mentale produisant une assimilation par l’esprit d’un contenu objectif préalablement traduit en signes et en idées
Attitude : un état mental de préparation à l’action organise à travers l’expérience exerçant une influence directive et dynamique sur le comportement.
Pratique : Activité qui vise à appliquer une théorie ou qui recherche des résultats concrets positifs
Historique du paludisme
En 1630, Don Francisco Lopez constate les vertus de l’écorce de quinquina et les fièvres sont divisées en deux groupes, selon leur sensibilité ou leur résistance à ce médicament. En 1820, Pelletier et Couvent ou isolent à Paris l’alcaloïde actif : la quinine [5]. L’agent pathogène est découvert dans le sang en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava, Celli et Golgi, distinguent trois espèces parasites de l’homme : Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae. De 1895 à 1897, la transmission de cette affection par des moustiques du genre Anophèles est soupçonnée par Ross et confirmée par Grassi en 1898. Une quatrième espèce plasmodiale : P. ovale est isolée en 1922 par Stephens. En 1976, Trager et Jensen réussissent la première culture in vitro de P. falciparum. De 1820 à 1940 aucun progrès n’avait été réalisé du point de vue thérapeutique, à cette époque, le premier anti malarique de synthèse estdécouvert en prélude à la mise au point de toute une série d’antipaludiques. Les insecticides de contact (D.D.T), sont largement utilisés dès la fin de la deuxième guerre mondiale dans la lutte contre le vecteur. Cependant, dès 1960,l’avenir s’est assombri par la découverte de souches de P. falciparum résistantes à la chloroquine. Actuellement, outre la lutte anti vectorielle, les principaux problèmes que pose encore le paludisme sont d’ordre préventif et thérapeutique et sont orientés vers :
– la recherche de nouveaux antipaludiques de synthèse, permettant de traiter ou de protéger le patient en administration brève, actif sur les souches de P.falciparum résistantes aux amino-quinoléines, à la pyriméthamine ou au proguanil. Des dérivés de l’amino-alcool, tels que la méfloquine ou l’halofantrine, répondent partiellement à ces exigences.
-la découverte d’anti malariques plus efficaces sur les formes exoerytrocytaires est mieux tolérés que ceux qui sont actuellement connus.
-les recherches immunologiques pour obtenir une immunoprophylaxie et une immunothérapie.
Différents faciès épidémiologiques du paludisme
Définition : Le facies épidémiologique est une aire géographique ou le paludisme présente un profil caractéristique en terme de transmission, d’endémicité, de développement, de la prémunition et en terme d’impact sur la population
En Afrique : Ce continent présente géographiquement plusieurs facies épidémiologiques hétérogènes et dynamiques. De nombreux facteurs tels qu’écologiques, anthropologiques, climatiques et biologiques interviennent dans la définition d’un facies épidémiologique. Ce sont :
L’environnement isoclimatique et socio-économique ;
Le parasite (espèce en cause) ;
Le vecteur : ecophenotype, dynamique des populations et capacité vectorielle ;
La population dont le degré de réceptivité a l’infection palustre est fonction du :
– lieu et du type d’habitat (urbain, périurbain, rural, etc.)
– mode de vie, du degré de prémunition, des activités, de la prise ou non d’antipaludiques et des mesures de protection contre les vecteurs.
Les facies épidémiologiques décrits sont :
a. Des zones de paludisme endémique stable à transmission permanente ou l’état de prémunition des enfants survivant à l’infection palustre est acquis précocement avant 5 ans. On rencontre ce facies surtout dans la zone équatoriale des forets.
b. Des zones de paludisme endémique a recrudescence saisonnière ou l’état de prémunition des enfants survivant à l’infection est à apparaitre. Il est observé en zone de savane tropicale.
c. Des zones de paludisme instable a transmission épisodique qui ne permet pas d’acquérir un degré de prémunition suffisante et s’observe surtout en zone sahélienne. Certains auteurs ajoutent un quatrième facies.
d. Des zones de paludisme sporadique [9].
A coté de ces différents facies épidémiologiques, il existe également le paludisme des régions côtières, le paludisme lagunaire, le paludisme des oasis et celui du milieu urbain
Plasmodium vivax
Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, il est beaucoup plus rarement observé en Afrique. Les érythrocytes du groupe sanguin Duffy négatif (observé chez la majorité des sujets originaires d’Afrique de l’Ouest) ne possèdent pas le récepteur membranaire nécessaire à l’infection par P. vivax. Sa transmission s’arrête en dessous de 15°. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours, mais on peut observer des rechutes (accès de reviviscence) pendant 3 à 4 ans. L’affection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne (fièvre tierce bénigne, c’est-à-dire due à un cycle érythrocytaire de 48 heures) mais en zone d’endémie il peut avoir des répercussions graves sur l’état de santé des populations, notamment par l’intermédiaire des anémies chez l’enfant. De plus on commenceà voir surgir quelques résistances médicamenteuses à P. vivax à la chloroquine.
P. knowlesi
Il sévit en Asie du Sud-est (particulièrement en Malaisie, à Bornéo), en zone forestière car il est étroitement lié à la répartition des singes macaques, son hôte habituel, et de son vecteur piquant l’homme et le singe. Il est morphologiquement proche de P. malariae. Il se différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24 heures responsable d’une fièvre quotidienne. Il existe de rares formes graves, voire mortelles, avec forte parasitemie. A ce jour aucune chimiorésistance n’a été observée pour cette espèce.
Schizogonie érythrocytaire
Très rapidement les merozoites pénètrent dans les globules rouges. La pénétration du merozoites dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoite puis en schizontes prend 24, 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32 nouveaux merozoites. Ces merozoites pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitemie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. En l’absence de traitement, tous les parasites évoluent progressivement au même rythme (on dit qu’ils deviennent synchrones), tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entrainant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique, toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou toutes les 72 heures (fièvre quarte de P. malariae). En pratique on observe que la fièvre tierce due à P. falciparum est rarement synchrone. Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains merozoites subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours.
Accès palustre de primo invasion à P. falciparum
C’est la forme clinique la plus souvent observée en France métropolitaine car elle atteint un sujet neuf, non immunise, comme les voyageurs. En zone d’endémie elle est observée chez les jeunes enfants.
Incubation Elle correspond à la durée de la phase hepatocytaire (7 à 12 jours pour P. falciparum) et est totalement asymptomatique.
Invasion Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle d’embarras gastrique fébrile. L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont pas palpables. Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines. On observe parfois un bouquet d’herpès labial. Le tableau clinique est donc totalement non spécifique et le risque majeur est de passer à côté du diagnostic si l’on n’a pas la notion d’un voyage en zone d’endémie. Or le malade peut, à tout moment et en quelques heures, évoluer de l’accès simple (c’est à dire non compliqué) vers un accès grave, d’évolution rapidement mortelle en l’absence d’une prise en charge adaptée. Au début de l’épisode, aucun argument épidémiologique, clinique ou biologique, ne permet de faire un pronostic et de savoir si un patient évoluera ou non vers un tableau grave. En conséquence le diagnostic du paludisme est une urgence médicale: toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire.
Accès palustre a fièvre périodique Cette forme clinique correspond à la description de la triade classique de l’accès palustre : frissons, chaleur, sueurs survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n’est observée de manière typique que dans les infestations à P. vivax, P. ovale et P. malariae, faisant suite à un accès de primo invasion non traité, mais pouvant survenir longtemps après l’épisode fébrile initial. L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui associe lassitude et troubles digestifs. L’accès débute classiquement le soir et dure une dizaine d’heures, associant successivement :
● Stade de frissons : agite de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette phase dure environ une heure.
● Stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brulante et le malade rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales ; elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de volume.
● Stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des urines foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase d’hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures et s’accompagne d’une sensation de bien-être, d’euphorie, concluant la crise. Cette crise typique correspond à la schizogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de l’espèce :
● Fièvre tierce avec clocher thermique survenant a J1, J3, J5 … Elle correspond à une schizogonie de 48 heures. En pratique elle peut être régulière et correspondre à une infection par P. vivax ou P. ovale (fièvre tierce bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite à un accès de primo-invasion à P. falciparum (fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il faudra toujours redouter l’évolution, toujours possible, vers un accès grave.
● fièvre quarte avec clocher thermique survenant a J1, J4, J7 … Elle correspond à une schizogonie de 72 heures et elle est donc observée exclusivement au cours des infections à P. malariae.
● Fièvre quotidienne avec clocher thermique survenant toutes les 24 heures pour les rares accès dus à P. knowlesi ou, parfois, pour des infections par deux clones de P. falciparum décales de 24 heures. Quelle que soit l’espèce en cause, la répétition des accès s’accompagne d’une anémie et d’une splénomégalie progressivement croissante. Cela explique que tout paludisme, même dû à une espèce autre que P. falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves, notamment chez les enfants. La splénomégalie palustre peut rarement se compliquer de rupture, et exceptionnellement d’infarctus splénique.
Critères de gravité définis par l’OMS
L’OMS a défini des critères de gravité du paludisme. La présence d’un seul de ces critères, clinique ou biologique, associe à la présence de P. falciparum dans le sang, fait porter le diagnostic d’accès palustre grave. Mais il est important de noter que ces critères, élaborés en zone d’endémie, n’ont pas été validés sur une population non-immune (cas de la majorité des paludismes d’importation observés en France) et notamment pas chez les enfants voyageurs. D’après: WHO 2000, severe falciparum malaria. Transactions of the Royal Society of Tropical Médicine and Hygiène, 94, supplément
Troubles de la conscience Score de Glasgow modifié ≤ 9 chez l’adulte et enfant de plus de 5 ans Score de Blantyre ≤ 2 chez le petit enfant
Convulsions répétées ≥ 2 / 24 heures (malgré la correction de l’hyperthermie)
Prostration Extrême faiblesse ou chez l’enfant : ≪ Impossibilité, de tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour tenir assis ≫
Détresse respiratoire
Définition clinique
Ictère Clinique ou biologique (bilirubine > 50 μmol/L)
Hémoglobinurie macroscopique
-Urines rouges foncées ou noires
-Hémoglobinurie ou myoglobinurie a la bandelette
-Absence d’hématurie microscopique
Collapsus circulatoire TAS < 80 mmHg chez l’adulte TAS < 50 mmHg chez l’enfant
Œdème pulmonaire
Définition radiologique
Saignement anormal
Définition clinique
Anémie grave
Adulte : Hb < 7 g/dl ou Hte < 20 %
Enfant : Hb < 5 g/dl ou Hte < 15%
Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/L
Acidose métabolique PH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/L
Hyperlactatemie Lactates plasmatiques > 5 mmol/L
Hyperparasitemie > 4% chez un sujet non immun
Insuffisance rénale
Créatininémie > 265 μmol/L après réhydratation ou diurèse < 400 ml/24h chez l’adulte (<12mL/kg/24h chez l’enfant) En France, suite à la conférence de consensus sur la prise en charge du paludisme d’importation a P. falciparum (1999, révisée en 2007), les critères de gravite ont été adaptés aux tableaux cliniques observés chez ces patients et aux moyens des hôpitaux métropolitains. Les manifestations les plus pertinentes à prendre en compte pour une prise en charge en soins intensifs ou en réanimation (fréquence et mauvais pronostic) sont les suivantes :
● Défaillance neurologique (de l’obnubilation au coma),
● convulsions répétées,
● Défaillance respiratoire,
● Défaillance cardiocirculatoire,
● Ictère,
● Acidose et/ou Hyperlactatemie,
● Hyperparasitemie,
● Insuffisance rénale imposant une épuration extrarénale
La fièvre bilieuse hémoglobinurique
Devenue exceptionnelle, elle ne constitue pas à proprement parler une manifestation du paludisme mais seulement un syndrome d’étiologie immunoallergique. Classiquement elle survenait chez un ancien paludéen à P. falciparum soumis, plusieurs années auparavant, à une chimio prophylaxie, souvent irrégulière, par la quinine. Elle consiste en une hémolyse intra vasculaire. Le début est brutal marqué par des lombalgies violentes et un état de prostration. Une fièvre, des vomissements alimentaires puis bilieux surviennent.Un ictère hémolytique apparaît avec anémie, collapsus, oligurie ou Oligo-anurie faite « d’urines porto ». Parmi les facteurs déclenchant on retient classiquement une nouvelle prise de quinine, le froid (« fièvre de débarquement ») mais des tableaux similaires ont été observés récemment avec l’halofantrine et la méfloquine. Le pronostic est fonction de la rapidité à corriger l’anémie et à obtenir une reprise de la diurèse avant l’évolution vers l’insuffisance rénale.
Paramètres hématologiques et biochimiques du paludisme grave
L’anémie, normocytaire, peut être sévère (hémoglobine < 5 g/dl ou hématocrite (volume érythrocytaire) < 15 %). On observe habituellement une thrombopénie (< 100 000 plaquettes/μl) et, dans certains cas, la numération plaquettaire peut être extrêmement basse, inferieure a 20 000/μl. On rencontre une hyperleucocytose chez certains patients au cours des formes les plus graves. On peut trouver des concentrations sériques ou plasmatiques élevées d’urée, de créatinine, de bilirubine et d’enzymes hépatiques et musculaires (par exemple les aminotransferases, la 5’nucléotides, la créatine phosphokinase), bien que les titres des enzymes hépatiques soient bien inferieurs à ceux que l’on constate avec une hépatite virale aigue. Dans les formes graves, les patients présentent fréquemment une acidose, avec une baisse du pH plasmatique et des concentrations de bicarbonate. Il peut y avoir des troubles hydro électrolytiques (sodium, potassium, chlorures, calcium et phosphate)
Prise en charge générale
Les mesures qui suivent s’appliquent à tous les patients présumés atteints d’un paludisme grave ou cliniquement diagnostiqués :
• Faire une évaluation clinique rapide, en s’intéressant en particulier à l’état général, l’état de conscience, la tension artérielle, la fréquence et la profondeur de la respiration, ainsi que la pâleur. Rechercher la présence d’une raideur de la nuque et d’une éruption cutanée pour exclure des diagnostics différentiels.
• Hospitaliser le patient dans un service ou une unité de soins intensifs ou, pour un suivi étroit dans un service de soins non spécialisé, à proximité de la salle des infirmières. Toutefois, l’admission en unité de soins intensifs est recommandée si elle est indiquée et possible.
• Contrôler rapidement la glycémie à l’admission, corriger une éventuelle hypoglycémie et surveiller fréquemment ce paramètre.
• Si possible, faire un fond d’œil. La présence éventuelle de zones blanchâtres sur la rétine, de modifications vasculaires ou d’hémorragies facilite le diagnostic. Dans de rares cas, cet examen met en évidence un œdème papillaire, qui est une contre-indication à la ponction lombaire.
• Traiter les convulsions avec une benzodiazépine (diazépam, midazolam ou lorazepam en injection intraveineuse). Si la crise convulsive persiste plus de 10 minutes après la première dose, administrer une seconde dose d’une benzodiazépine (diazépam, midazolam ou lorazepam). La persistance des convulsions (état de mal épileptique) malgré l’administration de deux doses d’un de ces médicaments constitue un problème difficile. Dans ce cas, donner de la phenytoine à La dose totale de benzodiazépine ne doit pas dépasser 1 mg/kg par période de 24 heures. La dose de 18 mg/kg de poids corporel en intraveineuse, ou du phénobarbital à 15 mg/kg en intraveineuse ou en intramusculaire si c’est la seule option disponible. Contrôler régulièrement la respiration, le phénobarbital à forte dose (20 mg/kg) ayant été associé à un risque accru de décès et le patient pouvant avoir besoin d’une ventilation assistée.
• Si la confirmation parasitologique du paludisme ne peut pas être obtenue facilement, faire une goutte épaisse ou un frottis et démarrer le traitement de paludisme grave sur la base du tableau clinique.
• Administrer de l’artesunate par voie intraveineuse. Si ce produit n’est pas disponible, donner de l’artemether en intramusculaire ou de la quinine en intraveineuse. Si la voie intraveineuse n’est pas possible, on peut injecter l’artesunate ou la quinine en intramusculaire sur la face antérieure de la cuisse. Les présentations d’artemisinine et de ses dérives en suppositoires seront administrées dans le cadre du traitement de pré transfert du patient, lorsque l’administration parentérale d’artesunate ou de quinine n’est pas possible ou pas praticable.
• Pour le paludisme grave, administrer les agents antipaludiques par voie parentérale au minimum pendant 24 heures, même si entre-temps le patient parvient à tolérer des médicaments per os. Ensuite, prescrire une cure complète d’une association médicamenteuse à base d’artemisinine (ACT) efficace là ou l’infection a été contractée.
• Calculer la posologie d’artesunate, d’artemether ou de quinine en mg/kg de poids corporel. Tous les patients doivent être pesés et, si ce n’est pas possible, on estimera leur poids.
• Dispenser des soins infirmiers de qualité. Ce point est essentiel, en particulier si le patient est inconscient.
• Veiller de près à l’équilibre hydrique des patients atteints de paludisme grave,afin d’éviter une hyperhydratation ou une déshydratation. Les besoins individuels varient beaucoup en fonction des pertes hydriques avant l’admission. Aux sujets atteints de paludisme grave et incapables de retenir les liquides par voie orale, on administre en perfusion un soluté salin isotonique (NaCl à 0,9 %) ou un soluté a 5 % de dextrose a la dose de 3-4 ml/kg par heure pour les enfants, et de 1-2 ml/kg par heure pour les adultes, jusqu’à ce que le patient puisse prendre et retenir des liquides par voie orale. Les administrations rapides en bolus sont contre-indiquées pour la réanimation en cas de paludisme grave. La déshydratation doit être prise en charge avec prudence et se fonder de préférence sur la diurèse, (l’objectif étant qu’elle atteigne > 1 ml/kg par heure), à moins que le patient ne souffre d’insuffisance rénale aurique ou d’œdème pulmonaire, auquel cas la prise en charge hydrique doit être adaptée aux besoins du patient et réévaluée fréquemment.
• Veiller à rechercher d’autres causes de coma pouvant être traitées. Il faut exclure la méningite en pratiquant une ponction lombaire. Si celle-ci est contreindiquée ou n’est pas praticable, administrer au patient un traitement antibiotique présomptif.
• Rechercher et prendre en charge d’autres infections éventuellement associées ou constituant des complications.
• Noter les valeurs de la diurèse et surveiller l’apparition d’urines brunes ou noirâtres (hémoglobinurie) ou d’une oligurie, signe pouvant évoquer une lésion rénale aigue.
• Surveiller la réponse thérapeutique, sur le plan clinique et parasitologie, au moyen d’examens réguliers et de prélèvements sanguin pour examen microscopique.
• Surveiller régulièrement la température centrale (de préférence rectale), le rythme et la profondeur de la respiration, le pouls, la tension artérielle et l’état de conscience. Ces observations permettent de repérer des complications, comme l’hypoglycémie, l’acidose métabolique (évoquée par la présence ou l’apparition d’une respiration profonde), l’œdème pulmonaire et le choc par hypotension. Chez l’enfant, un temps de remplissage capillaire > 2 s, souvent associé à d’autres signes de problèmes circulatoires, définit un groupe à haut risque à surveiller étroitement.
• Faire baisser une température corporelle élevée (> 39 °C) en administrant du paracétamol comme antipyrétique. Le fait d’éponger le malade avec des compresses tièdes ou de l’éventer peut améliorer son confort.
• Faire régulièrement des examens de laboratoire pour déterminer l’hématocrite (volume érythrocytaire) ou le taux d’hémoglobine, le glucose, l’urée ou la créatinine et les électrolytes.
• Eviter les médicaments augmentant le risque de saignements intestinaux (aspirines, corticoïdes).
• Un suivi plus complet (par exemple la mesure du pH artériel ou des gaz sanguins) peut être utile en cas de complications ; il dépendra de la disponibilité locale du matériel, de l’expérience et des compétences. Remarquer les plages blanchâtres caractéristiques sur la rétine autour de la fovéa (3 disques environ sur la droite du disque optique)
Preuves cliniques de l’acidose
La respiration acidosique (de Kussmaul) est une respiration profonde, rapide et difficile. Elle est souvent associée au neuropaludisme, à l’anémie sévère, à l’hypoglycémie et indique une mauvaise irrigation tissulaire. Dans nombre de ces cas, la détresse respiratoire s’accompagne d’une majoration du risque de décès. Si les équipements nécessaires sont disponibles, mesurer les gaz du sang et le pH artériel et poursuivre la surveillance de l’oxygénation à l’aide d’une oxymétrie.
Historique de la commune de Fana
Le Guégnéka (zone à laquelle appartient Fana) fut une entité historique vassale de l’ancien royaume bambara de Ségou. Cette entité couvrait le territoire de l’ex-arrondissement de Fana. Le mot guégnéka serait une déformation de « goué-nièka » qui se traduit par « sur le côté droit de goué ». Goué était une place forte sur la rive gauche du fleuve Niger à la hauteur de l’actuelle ville de Ségou. Le guégnéka serait donc un pays en amont de goué sur la rive droite du fleuve Niger et éloigné des berges. La ville de Fana chef-lieu de l’actuelle commune rurale fut fondée vers 1754 par deux frères Coulibaly, chasseurs venus de Bendougou – Niamana (actuel cercle de Bla). Ils auraient demandé et obtenu l’hospitalité du village de Ballan qui était jadis localisé dans le Guégnéka. La ville de Fana tirerait son nom de celui du plus jeune des deux frères qui s’appelait « Fanakoro » et qui fut plus célèbre que son aîné « Niama ». C’est vers les années 1776 que vint s’installer avec les frères Coulibaly l’ancêtre des Traore répondant au nom de Binaba et qui est originaire de kan fana (Actuel cercle de Sikasso). Les Coulibaly et les Traore cohabitent pacifiquement. Ils se partagent alternativement la chefferie du village. Il arriva un moment ou n’ayant plus d’hommes en âge debriguer le poste dans leur famille, les Coulibaly laisseront définitivement la chefferie aux Traore. Cette situation demeure jusqu’à nos jours.
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Table des matières
I.INTRODUCTION
II. ENONNCEE DU PROBLEME
III. OBJECTIFS
IV. GENERALITES
V. METHODOLOGIE
VI RESULTATS
VII. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VIII. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES
X. ANNEXES
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