Soutenance mémoire
Une méningo-encéphalite infectieuse est une inflammation des méninges et de l’encéphale d’origine infectieuse. Le spectre des étiologies (bactériennes, virales, parasitaires et fongiques) est vaste et impose une démarche diagnostique rigoureuse ne devant pas retarder le traitement anti-infectieux probabiliste de cette urgence clinique [1]. Chez le patient vivant avec le VIH (PvVIH) les causes sont multiples et certaines sont classées comme des infections opportunistes [2]. La plupart des formes étiologiques notamment virales, tuberculeuses, listériennes, toxoplasmiques (dans sa forme encéphalique) demandent un plateau technique relevé pour pouvoir poser le diagnostic [3] Dans nos régions à ressources limitées, le diagnostic étiologique de ces méningo-encéphalites est parfois difficile, ce qui explique l’instauration d’un traitement anti-infectieux probabiliste pour ne pas retarder la prise en charge afin de préserver le pronostic. A cela s’ajoute un problème de non disponibilité de certaines molécules plus efficaces pour le traitement de ces pathologies. Les méningites chez les PvVIH sont presque toujours d’origine infectieuse [4]. Dans le monde occidental, l’incidence a diminué avec l’introduction du traitement antirétroviral (ARV) et des molécules pour la prévention des infections opportunistes. Par contre en Afrique subsaharienne, elles constituent toujours une des principales causes de mortalité au cours de l’infection à VIH [5] Dans nos régions et particulièrement au Sénégal, les études qui se sont intéressées à cette pathologie dans sa globalité étiologique et particulièrement chez le PvVIH, sont peu nombreuses.
MENINGO-ENCEPHALITE
CLASSIFICATION
En fonction du germe responsable, on distingue, chez les patients infectés par le VIH: les méningo-encéphalites bactériennes, virales, parasitaires et mycosiques. En fonction de leurs aspects nosologiques, on distingue trois groupes [8]:
– Les atteintes encéphaliques pures :
o avec signes focaux : toxoplasmose, cryptococcose, tuberculose, encéphalite à VZV ou herpes, plus rares (nocardiose, listériose, leucoencéphalite multifocale progressive (LEMP), mycobactériose atypique, histoplasmose).
o avec syndrome démentiel prédominant : encéphalite VIH, encéphalite CMV, neurosyphilis.
– Les Atteintes méningées pures: tuberculose, cryptococcose, autres (VIH, herpes, VZV, syphilis, listériose), les méningites du sujet immunocompétent (à méningocoque, pneumocoque…).
– Les atteintes méningo-encéphaliques : toutes les étiologies sus-citées peuvent être responsables d’atteinte méningo-encéphaliques.
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Méningo-encéphalites bactériennes
Arguments épidémiologiques
Les méningo-encéphalites bactériennes représentent 20 à 25% des méningites communautaires, le nombre de cas est estimé à 1,2 million/an [9]. Leur évolution est spontanément mortelle. Leur pronostic vital et fonctionnel est conditionné par la précocité de la mise en route du traitement étiologique et symptomatique [10]. Le taux de létalité est fonction de l’âge et de la bactérie en cause, il est estimé, en dehors des épidémies à 135 000 cas de décès/an [9], oscillant classiquement de 3% à 19% dans les pays développés et plus élevé dans les pays en développement (37%-60%). Des séquelles incluant surdité, retard mental et autres séquelles neurologiques, intéressent une proportion assez élevée des survivants [11]. Chez le PvVIH, les principaux germes en cause sont: Mycobactérium tuberculosis, listeria monocytogènes, le pneumocoque, Streptocoques pyogènes B, D, A, nocardia, Bacilles Gram négatif, Escherichia coli, les germes rencontrés dans la population générale (aussi bien immunocompétent qu’immunodéprimé) ; méningocoque (10 à 40% des cas de méningites purulentes en situation non épidémique), haemophilus influenzae,, Staphylococcus epidermidis, auréus(S. auréus représente 5% des méningites communautaires .
Arguments cliniques
➤ Signes d’atteinte encéphalique
– des troubles du comportement, confusion
– des troubles de la conscience, allant de l’obnubilation au coma,
– une comitialité ;
➤ Signes déficitaires
Hémiplégie, monoplégie, convulsions localisées etc
➤ Signes d’irritation méningée
Ils sont de début brutal, souvent au second plan:
– Signes fonctionnels: céphalées, photo-phono-phobie, des rachialgies, vomissements, typiques, faciles « en jet » et sans efforts, plus souvent banals, une constipation classique mais très inconstante, parfois remplacée par une diarrhée.
– Signes physiques marqués par une raideur de la nuque et/ou un signe de Kernig et de Brudzinski.
Particularités cliniques en fonction du germe responsable
– Méningocoque : survenue brutale d’un syndrome méningé, l’existence d’un purpura fulminans dans le cadre du méningocoque.
– Pneumocoque : début brutal avec un coma, convulsions, signes focaux, une infection récente des voies aériennes supérieures ou un antécédent de traumatisme crânien ou chirurgie de la base du crâne.
– Listeria monocytogènes : début progressif avec atteinte des paires crâniennes. (De même que pour la tuberculose).
– Mycobacterium tuberculosis : un contexte d’altération de l’état général et la présence de signes extra-méningés.
Arguments paracliniques
Etude du LCR
➤ L’aspect macroscopique
Le LCR normal est clair « eau de roche ». L’aspect normal peut changer selon le type de méningite.
➤ L’analyse cytologique
Numération et formule cellulaire (normalement moins de 5 éléments / mm3 , faits de lymphocytes et monocytes).
➤ L’analyse biochimique [13]
– protéinorachie (valeur normale : 0,20 g/l à 0,40 g/l jusqu’à 1 g/l chez le diabétique et 1,5 g/l chez le nouveau-né);
– glycorachie, à comparer avec la glycémie simultanée (normale égale à la moitié de la glycémie, soit 0,50 à 0,60 g/l ou 2,8 à 3,3 mmol/l) ;
– chlorurorachie (valeur normale : 7 g/l, soit 120 mmol/l); Ce sont surtout les hypochlorurorachies qui présentent un intérêt clinique. Elles sont rencontrées dans plusieurs contextes cliniques notamment lors des méningites tuberculeuses (taux<500 mg/mL) et méningites purulentes où la baisse est modérée [14].
– éventuellement acide lactique (lactacidorachie) à comparer avec la lactacidémie (< 2 mmol/l en principe).
➤ Examen bactériologique [13]
– Le LCR doit être porté au laboratoire rapidement en évitant tout refroidissement, car certains germes très fragiles, notamment le méningocoque, risqueraient d’être détruits ;
– recherche de germes à l’examen direct : coloration de Gram, de ZiehlNielsen. L’examen direct peut permettre un diagnostic rapide ;
– ensemencement sur divers milieux : résultats en 24 à 48 heures pour les germes usuels, 5 à 6 jours pour Listéria, 3 à 6 semaines pour le BK (milieu de Lowenstein) ; demander la mise en culture sur milieux spéciaux en cas de suspicion d’anaérobies ; antibiogramme de la souche bactérienne isolée.
➤ Recherche d’antigènes solubles
(Peut se faire dans le LCR mais aussi le sang, et les urines) [13]:
– technique de contre-immuno-électrophorèse (CIE), dont le résultat peut être obtenu en urgence (1 heure), pratiquée pour le pneumocoque, le méningocoque (de types A et C, mais pas de type B) et Haemophilus, mais aussi pour Escherichia coli K1 et le streptocoque B.
➤ PCR bactériennes du LCR
(Spécifique de N. méningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogènes, ou PCR « universelle » basée sur la détection de fragments du gène codant pour l’ARNr16S…) [3].
➤ PCR spécifique pour le Bacille de Koch (BK) [15].
L’analyse du LCR permet de distinguer quatre catégories de méningite d’origine bactérienne .
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I : MENINGO-ENCEPHALITE
1- CLASSIFICATION
2- DIAGNOSTIC
2-1- Diagnostic positif
2-1-1- Méningo-encéphalites bactériennes
2-1-1-1- Arguments épidémiologiques
2-1-1-2- Arguments cliniques
2-1-1-3- Arguments paracliniques
2-1-2- Méningo-encéphalites virales
2-1-2-1- Arguments épidémiologiques
2-1-2-2- Arguments cliniques
2-1-2-3- Arguments paracliniques
2-1-3- Méningo-encéphalites parasitaires
2-1-3-1- Arguments épidémiologiques
2-1-3-2- Arguments cliniques
2-1-3-3- Arguments paracliniques
2-1-4- Méningo-encéphalites fongiques
2-1-4-1- Arguments épidémiologiques
2-1-4-2- Arguments cliniques
2-1-4-3- Arguments paracliniques
2-2- Diagnostic de gravité
2-3- Diagnostic différentiel
2-4- Diagnostic étiologique
2-4-1- Méningites purulentes
2-4-2- Méningites lymphocytaires
2-4-3- Méningite à LCR panaché
2-4-4- Méningite à LCR puriforme aseptique
3- EVOLUTION
3-1- Facteurs de mauvais pronostic
3-2- Complications des méningites
4- TRAITEMENT
4-1- Traitement étiologique
4-1-1- Méningites bactériennes purulentes ou puriformes
4-1-2- Méningites tuberculeuses
4-1-3- Méningites mycosiques
4-1-4- Méningites virales
4-1-5- Cas particuliers
4-2- Traitement symptomatique
CHAPITRE II : INFECTION A VIH
1- EPIDEMIOLOGIE
2- PATHOGENIE
2-1- Agents pathogènes
2-1-1- Classification
2-1-2- Structure de la particule virale
2-1-3- Organisation génétique du VIH
2-2- Mode de transmission
2-3- Cycle de réplication
3- HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION ET CLASSIFICATIONS
3-1- La primo-infection
3-2- La Phase chronique asymptomatique
3-3- La phase chronique symptomatique: pré-sida
3-4- Phase chronique symptomatique avec évènements majeurs: SIDA
3-4-1- Infectons opportunistes
3-4-2- Tumeurs
3-4-3- Pathologies liées directement au VIH
3-5- Classifications de l’infection à VIH
4- TRAITEMENT
4- 1- Traitement antirétroviral
4-2- Traitement et prévention des infections opportunistes
4-3- Prévention
CONCLUSION
