Mémoire pdf les affections oculaires héréditaires du Chat

LES AFFECTIONS OCULAIRES HEREDITAIRES DU CHAT

Le syndrome de Chédiak-Higashi

Ce désordre génétique autosomique récessif a été décrit pour la première fois chez les humains. Il a été initialement reconnu comme un désordre dans la morphologie des leucocytes : les neutrophiles et les monocytes contiennent des granules cytoplasmiques géantes.Depuis, ce syndrome a été rapporté chez le furet, le bétail, la souris, le chat et chez un orque.
Chez le chat, le syndrome de Chédiak-Higashi a été diagnostiqué dans la race Persan.

Caractéristiques cliniques générales

Les manifestations systémiques de ce syndrome incluent une hypopigmentation cutanée, une sensibilité accrue aux infections et une tendance à saigner longtemps (suite aux blessures, prises de sang et incisions chirurgicales).
Caractéristiques ophtalmologiques [26]
La photophobie est évidente en lumière forte.
Tous les iris des Persans atteints par ce syndrome sont d’un vert-jaune pâle tandis que les iris des Persans normaux sont d’un ton cuivré, or ou jaune brillant. A l’œil nu, on peut remarquer dans l’iris malade des motifs en osier tressé.
L’examen du fond d’œil des chats malades, quand il est permis par un cristallin transparent, révèle un fundus hypopigmenté. La distinction entre les zones avec tapis et sans tapis n’est pas évidente. Toutes les régions apparaissent rouge-gris avec des vaisseaux choroïdaux sous-jacents partiellement visibles. L’anneau de pigment que l’on trouve habituellement autour du nerf optique est diminué. La réflexion lumineuse du fond d’œil de tous les chats atteints est rouge.
Des nystagmus spontanés modérés horizontaux à rotatoires ont été observés chez à peu près la moitié des chats atteints par le syndrome ainsi qu’une durée de nystagmus 94
post-rotatoire plus longue que chez les chats sains. (Quand on fait tourner le chat sur lui même sur la droite, un nystagmus horizontal est observé avec la phase rapide vers la gauche.)
Des cataractes visibles à l’œil nu sont présentes chez tous les chats examinés. Elles sont toutes bilatérales et varient en sévérité d’une opacité sur les lignes de suture postérieures à des cataractes matures, généralisées. Chez certains chats, elles se résorbent partiellement et régressent avec l’âge.

Caractéristiques histologiques

Cette maladie est caractérisée par des granules cytoplasmiques géantes incluant des lysosomes et des mélanosomes.A peu près 60% des neutrophiles du sang périphérique des chats atteints présentent des granules élargis. Ces granules apparaissent relativement homogènes quand ils sont marqués par la peroxydase tandis qu’avec le noir de Soudan, ils révèlent une structure qui semble être composée de l’accumulation de nombreux granules plus petits.L’examen microscopique des poils des Persans sains, sans colorants, révèle de nombreux petits granules de mélanine sombres dispersés dans la périphérie des hampes pileuses. Chez les chats malades, on trouve des regroupements larges, allongés et irréguliers de mélanine jusqu’à 10 micromètres de longueur. Des coupes de biopsies cutanées colorées au Fontana-Masson, à l’hématoxyline et à l’éosine révèlent des granules de mélanine petites et régulières dans la peau, les follicules pileux et les poils nouvellement formés. Chez les chats malades, les granules de mélanine sont plus gros et en moins grand nombre.L’examen de l’épithélium rétinien pigmenté révèle de nombreuses anomalies. Dès l’âge de 1 jour, les prémélanosomes n’ont pas une forme normale (ronds au lieu d’allongés). Certains granules géants de forme irrégulière contiennent des prémélanosomes et des mélanosomes à des degrés différents de dépôts de mélanine. Les granules sont limités par une membrane simple. Dans d’autres granules géants, l’espace qui sépare les mélanosomes à différents stades de mélanisation est rempli de filaments prémélanosomaux. Le nombre de prémélanosomes est considérablement restreint chez les chatons atteints par le syndrome de Chédiak-Higashi. On trouve aussi des granules géants complexes avec une composante mélanosomale et une composante lysosomiale. Certaines de ces structures contiennent des granules de mélanine mature partiellement fusionnés avec des fibrilles mélanisées inclues dans une matrice lysosomiale secondaire. Certains mélanolysosomes encore plus complexes (les granules de mélanine peuvent avoir un centre qui paraît dégénéré) occupent les ¾ de la hauteur des cellules de l’épithélium rétinien pigmenté. L’hypopigmentation des poils et des tissus peut être expliquée par le fait que beaucoup de cellules de ces tissus ne contiennent pas de mélanine. La quantité totale de mélanine dans les épithéliums pigmentés est très diminuée. Dans l’épithélium rétinien pigmenté, la destruction des prémélanosomes consécutive à la fusion avec les lysosomes joue très certainement aussi un rôle dans l’absence de mélanine de beaucoup de cellules.On s’est demandé si la conduction nerveuse des informations optiques était effectuée correctement chez ces animaux car des études anatomiques et électrophysiologiques ont montré que les mammifères présentant une hypopigmentation congénitale de l’épithélium rétinien pigmenté ont aussi des fibres optiques qui décussent au niveau du chiasma optique de façon anormale. Elles terminent ainsi dans les centres visuels de l’hémisphère controlatéral au lieu de l’ipsilatéral. On a donc une fragmentation de l’organisation rétinotopique continue normale du noyau géniculé dorsal latéral. De plus les chats atteints par ce syndrome ont un nystagmus post-rotatoire prolongé de façon similaire aux chats Siamois (Voir 5.2). Les deux chats étudiés atteints du syndrome de Chédiak-Higashi paraissent avoir des erreurs de décussation dans le chiasma optique moins sévères que chez le modèle Siamois. (Il faut tout de même mentionner que ces deux chats étaient parmi les plus pigmentés)

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