Membranes et ligaments du larynx

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Cartilages du larynx

Le larynx est constitué par l’assemblage de 11 cartilages :
 Trois cartilages impairs et médians : le cartilage thyroïde, le cartilage cricoïde et l’épiglotte.
 Des cartilages pairs : les cartilages corniculés de Santorini, les cartilages cunéiformes de Wrisberg, les cartilages aryténoïdes.
 A ces différents cartilages on doit ajouter, de façon inconstante les cartilages sésamoïdes antérieurs et postérieurs et le cartilage inter aryténoïdien.
Ces éléments sont réunis entre eux par des articulations et des structures fibroélastiques. L’ensemble est doublé d’un appareil musculaire et recouvert par une muqueuse de type respiratoire.

Membranes et ligaments du larynx

 Membrane cricotrachéale :
Elle est tendue entre le cricoïde et le premier anneau trachéal. Elle est circulaire, doublée en arrière par le muscle trachéal arrière par le muscle trachéal.
 Membrane et ligaments thyrohyoïdiens :
La membrane thyrohyoïdienne est tendue entre la face médiale des grandes cornes de l’os hyoïde en haut, et le bord supérieur du cartilage thyroïde en bas.
Elle est renforcée par le ligament thyrohyoïdien médian en avant, et par les ligaments thyrohyoïdiens latéraux tendus entre les cornes de l’os hyoïde et les cornes supérieures du cartilage thyroïde.
 Membrane et ligaments cricothyroïdiens :
La membrane est tendue entre le bord inférieur du cartilage thyroïde et le bord supérieur du cartilage cricoïde. Elle est renforcée par le ligament cricothyroïdien médian ou conoïde en avant et au milieu. Cette membrane est perforée par le rameau latéral du nerf laryngé supérieur et par l’artère laryngée moyenne.
 Ligaments de l’épiglotte
L’épiglotte est reliée à la langue par les ligaments glossoépiglottiques médian et latéraux, au pharynx par les ligaments pharyngoépiglottiques, au cartilage thyroïde par le ligament thyroépiglottique, au bord supérieur de l’os hyoïde par la membrane, le muscle et le ligament hyoépiglottiques, et enfin aux cartilages aryténoïdes par les ligaments aryépiglottiques.
 Ligaments du complexe aryténoïdien Les cartilages aryténoïdes sont reliés :
– au corniculé par le ligament arycorniculé ;
– au cricoïde par la capsule cricoaryténoïdienne renforcée par le ligament triquètre ;
– au cartilage thyroïde au niveau de son angle rentrant par les ligaments vestibulaire et vocal qui renforcent la membrane élastique. La figure 3 montre le pharynx avec ses cartilages, ligaments et membranes.

EPIDEMIOLOGIE

Le SAHOS est une pathologie relativement fréquente, on estime qu’environ 5% de la population générale en serait atteinte [18].
Les prévalences de SAHOS ne peuvent être qu’approximatives car il est virtuellement impossible de réaliser des enregistrements polysomnographiques sur un échantillon représentatif de la population générale. Les études faisant référence [19, 20, 21]. Sont celles qui ont effectué des polysomnographies chez les participants susceptibles de souffrir de SAHOS, identifiés comme tels à l’aide de questionnaires de dépistage. Elles retrouvent alors des prévalences allant de 3 à 7% pour la population adulte masculine et de 2 à 5% pour la population adulte féminine.
Le syndrome d’apnées du sommeil en France est un syndrome fréquent et encore sous diagnostiqué malgré les connaissances acquises par les professionnels de santé ces dernières années et la sensibilisation du public, grâce aux messages de prévention et d’informations (télévision, journaux).
D’après le Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (BEH), la prévalence chez l’adulte en France est de 3 à 7 % des hommes et 2 à 5% des femmes, selon les études, atteints du syndrome d’apnées du sommeil sous sa forme la plus fréquente : le SAHOS [22].
Ces variations sont dues aux différents critères diagnostics mais surtout à la population hétérogène étudiée au point de vue de l’Indice de Masse Corporelle (IMC) notamment. En effet, le surpoids et l’obésité sont les facteurs de risques principaux du SAHOS ; dans l’étude de Wisconsin Sleep Cohort [23], une différence d’un écart-type de l’Indice de Masse Corporelle est associée à une multiplication par 4 de la prévalence de la maladie. De plus la prévalence de cette pathologie augmente chez les patients fumeurs d’après l’étude de Punjabi [22].
Les hommes sont plus exposés à ce syndrome que les femmes, l’âge intervient également dans la prévalence. En effet, la prévalence augmente proportionnellement avec l’âge dans les deux sexes [24] surtout dans la tranche d’âge des 50-59 ans.
Notons une incidence plus élevée chez les femmes après la ménopause (voir Physiopathologie). Dans l’étude de Bixler, les résultats de la prévalence pour un IAH supérieur à 5/h sont de 8% pour les 20-44 ans, 18,8% entre 45 et 64 ans et 24,8% entre 65 et 100 ans [25].
Bien qu’au-delà de 60 ans cette proportion a tendance à stagner, Young rapporte que pour un IAH≥15/h, la prévalence du syndrome chez les plus de 70 ans peut même dépasser les 20% [26]. Ce syndrome existe également chez l’enfant. Environ 1 à 4% des enfants en souffrent entre 2 et 6 ans. La cause principale est l’hypertrophie des végétations et/ou des amygdales [27].
Le syndrome est souvent associé à une obésité chez les enfants et les adolescents.
Selon les données de l’Assurance Maladie [28], en 2011 environ 460 000 personnes de 20 ans et plus ont bénéficié d’au moins un remboursement de traitement par Pression Positive Continu (PPC), avec un ratio homme/femme de 2,5 et un âge moyen de 61 ans ce qui illustre les données précédentes.
Le taux de personnes pris en charge a largement progressé ces dernières années comme en témoigne la figure 4, avec plus de 15% en moyenne par an entre 2006 et 2011 [28].
Toujours d’après les données de l’Assurance Maladie, en 2011, on sait que 98 000 personnes ont débuté un traitement par PPC (pour les personnes bénéficiaires du régime général de l’AM). De plus sur la période 2007/2011, on peut observer qu’environ 63% des personnes ayant débuté un traitement par PPC en 2007, en bénéficient toujours en 2011 [30].
Les données de l’assurance maladie montrent une forte progression du nombre de personnes prises en charge par PPC entre 2006 et 2011. En 2011, 0,9% des adultes ont reçu au moins un remboursement de traitement par PPC. Toutefois ce taux est très largement inférieur à la prévalence du SAHOS décrite dans la littérature [22].
Compte tenu de la prévalence du SAS qui est en constante augmentation, des complications qu’il entraîne (au niveau cardio-vasculaire, métabolique), des difficultés liées au diagnostic et au traitement (long et coûteux, efficace mais d’observance moyenne), on peut dire qu’il s’agit d’un véritable problème et enjeu de Santé Publique.
Lorsque l’on parle de prévalence, il faut comprendre qu’il s’agit non seulement des personnes ayant consulté pour des troubles du sommeil mais aussi des personnes à risques, c’est-à-dire celles qui devraient bénéficier d’un diagnostic. Aux Etats-Unis rappelons que 80% des patients atteints ne sont ni diagnostiqués ni traités [31].
Si on prend en compte ces facteurs ainsi que les personnes à risques et celles ayant eu une consultation, ces données permettent non seulement une estimation mais aussi une surveillance des personnes ayant ce syndrome, ceci à des fins de surveillance épidémiologique rapprochée de cette pathologie.

PHYSIOPATHOLOGIE

Le SAHOS est caractérisé par un collapsus des Voies Aériennes Supérieures (VAS) ayant pour conséquences un arrêt ou une diminution du flux respiratoire durant le sommeil. Quand l’interruption totale du flux respiratoire dure au moins 10 secondes on parle d’apnée. L’hypopnée est définie soit par une diminution de la ventilation ≥ 50% pendant au moins 10 secondes associée à une désaturation > 4% [32], soit par une diminution de la ventilation de 30% pendant au moins 10 secondes associée à une désaturation > 3% et/ou à un micro éveil [33].
Suite à ces apnées/hypopnées, une hypoxémie et une hypercapnie secondaires vont apparaître et stimuler le système parasympathique provoquant ainsi une bradycardie et une hypotension artérielle. En fin d’apnée, la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la saturation artérielle en oxygène atteignent des seuils minimaux critiques ce qui entraîne un micro-réveil stimulant la reprise de la ventilation. On observe alors une augmentation brutale de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque secondaire à l’hypertonie sympathique. Ainsi, ces mécanismes empêchent la mise au repos du système cardiovasculaire et sont responsables d’une fragmentation du sommeil. La collapsibilité du pharynx dépend de l’équilibre entre la pression négative générée par les muscles inspiratoires et la pression positive exercée par les muscles dilatateurs du pharynx. Chez le sujet sain, il est quasiment impossible de fermer le pharynx durant l’éveil, et très difficile pendant le sommeil (seulement au prix d’une très forte dépression). Chez le sujet atteint d’un SAHOS, le pharynx ne nécessite qu’une faible pression pour se fermer: durant l’éveil ce mécanisme est compensé par la mise en jeu des muscles dilatateurs du pharynx. Cette activité musculaire étant inhibée durant le sommeil, le collapsus peut alors survenir et s’accompagne d’efforts réflexes des muscles respiratoires thoraco-abdominaux.
Plusieurs facteurs expliquent cette prédisposition au collapsus pharyngé: un rétrécissement des VAS lier à l’obésité ou à des anomalies anatomiques ORL, une augmentation anormale de la compliance du pharynx ou une perte d’efficacité des muscles dilatateurs.
Les évènements au cours d’une apnée obstructive se déroulent en plusieurs étapes [34]:
Tout d’abord il y a une inefficacité des muscles dilatateurs du pharynx lors du passage de l’état de veille à celui du sommeil ;
 Ensuite une augmentation des résistances pulmonaires se met en place ;
 Il s’en suit des ronflements et une baisse de la ventilation ;
 Tout ceci entraîne une stimulation des centres nerveux respiratoires ;
 Cela va augmenter les efforts inspiratoires ;
 On retrouve alors une forte pression négative endopharyngée ;
 Ce qui augmente les résistances pharyngées ;
 Il y a effondrement de l’espace pharyngé, ce qui correspond au collapsus pharyngé, c’est-à-dire une apnée obstructive ;
 Il en résulte un état d’hypoxie qui précède un allègement du sommeil avec micro éveil ou éveil produit par le système nerveux central.
Comme on l’a vu dans la définition, il existe trois types d’apnées du sommeil ou évènements respiratoires anormaux.
Les apnées du sommeil les plus fréquentes sont les apnées obstructives. Ces apnées se traduisent par un arrêt du flux aérien pendant au moins 10 secondes. Elles sont liées à l’obstruction des voies aériennes supérieures, tout en conservant les mouvements thoraco-abdominaux. Quand les efforts respiratoires de ce type d’apnées, provoquées par une fermeture complète des voies aériennes supérieures, aboutissent à une réouverture partielle de ces voies, alors la respiration reprend de manière bruyante. Très souvent, la reprise respiratoire ne dure pas longtemps et une autre apnée survient [35].
Puis il y a les apnées centrales. Elles se caractérisent par un arrêt de la commande respiratoire. Les flux nasal et buccal s’arrêtent pendant au moins 10 secondes ainsi que les mouvements thoraco-abdominaux. Ces apnées sont causées par un arrêt de la commande respiratoire des centres nerveux [35].
Enfin le dernier type d’apnées du sommeil correspond aux apnées mixtes. Celles-ci associent les deux autres types d’apnées. Elles débutent par un mécanisme central et se terminent par un mécanisme obstructif, c’est-à-dire avec des efforts ventilatoires.
Etant donné que la majorité des apnées du sommeil sont obstructives et qu’elles s’accompagnent d’hypopnées, on va détailler plus précisément ce terme pour lequel il n’existe pas de consensus.
D’après les Recommandations pour la Pratique Clinique, ce sont des évènements ayant une durée d’au moins 10 secondes et devant répondre à l’une ou l’autre des propositions suivantes :
– Une diminution d’au moins 50% d’un signal de débit validé par rapport au niveau de base ou ;
– Une diminution inférieure à 50% ou aspect de plateau inspiratoire associé à une baisse en oxygène d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil.
Le niveau de base étant déterminé par :
– L’amplitude moyenne de la respiration stable dans les deux minutes précédant le début de l’évènement ;
– L’amplitude moyenne des trois cycles les plus amples au cours des deux minutes précédant l’évènement chez les sujets n’ayant pas une respiration stable [11].

FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque liés à cette affection sont nombreux et peuvent être séparés en deux catégories : ceux appartenant aux facteurs de risques exogènes et ceux aux facteurs de risques endogènes.
Facteurs de risques exogènes :
 L’obésité, correspondant à un Indice de Masse Corporelle ≥30 (IMC), et le surpoids entraînent un changement morphologique des voies aériennes supérieures. En effet un dépôt de tissus adipeux s’effectue au niveau de la paroi pharyngée ce qui réduit la surface pharyngée ; or le volume des graisses déposées sur la paroi latérale du pharynx est corrélé à la sévérité du SAS.
De plus, l’augmentation du poids du corps peut altérer la mécanique respiratoire normale du sommeil comme la distensibilité ou compliance, c’est-à-dire la capacité à se dilater ou à se rétrécir. Elle peut aussi créer une instabilité entre le travail respiratoire et la commande centrale respiratoire. Il y a également, une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) avec une demande plus forte en oxygène [36].
Enfin l’obésité, comme la circonférence du cou, sont des facteurs prédictifs positifs de l’existence d’un syndrome d’apnées du sommeil, voire même de sa sévérité [18].
L’ingestion aiguë d’alcool influe sur la stabilité des voies aériennes supérieures de façon plus importante que l’ingestion chronique [26]. De plus l’alcool peut induire une activité apnéique chez des individus normaux ou asymptomatiques ainsi que prolonger la durée d’apnée et en aggraver la sévérité de l’hypoxémie associée [22].
 Le tabagisme est lui aussi mis en cause [22].
 Le Reflux Gastro-Œsophagien (RGO) serait un facteur aggravant du syndrome d’apnées du sommeil en induisant un œdème ainsi qu’une inflammation de la région pharyngée [19].
 Prise médicamenteuse : l’usage de certains médicaments favorise le relâchement musculaire, c’est le cas des benzodiazépines. Guilleminault notait qu’une utilisation à long terme de benzodiazépines pouvait causer des apnées obstructives du sommeil [20], tout comme d’autres médicaments tels que les opioïdes ou encore le sildénafil.
Facteurs de risques endogènes :
 L’implication de la génétique ne fait aucun doute (la morphologie cranio-faciale, l’obésité, le contrôle ventilatoire, le rythme circadien), associée à une influence environnementale plus ou moins décisive. L’expression clinique d’un syndrome d’apnées du sommeil chez un sujet de phénotype intermédiaire est due à un facteur génétique modifié par des facteurs environnementaux forts sans qui le syndrome ne se serait pas exprimé [21].
Au niveau cranio-faciale, plusieurs facteurs tissulaires mous et durs peuvent modifier les propriétés mécaniques des voies aériennes supérieures, en augmentant, par exemple, la capacité des muscles à se replier au cours du sommeil.
Les anomalies de cette structure ont été identifiées ; il peut s’agir d’une carence mandibulaire, d’une hypertrophie des amygdales, de la langue élargie, de l’os hyoïde en position anormalement inférieure par rapport au plan mandibulaire, d’un espace d’air postérieur rétréci ou d’un allongement du voile du palais. Tout cela tend à réduire les dimensions des voies aériennes supérieures et à favoriser l’apparition d’apnées hypopnées pendant le sommeil [37].
 En ce qui concerne le sexe, les hommes ont effectivement une plus grande vulnérabilité à développer un SAS que les femmes. Cela peut s’expliquer par différents critères, comme la disparité des symptômes déclarés. D’autre part les évènements de troubles respiratoires chez les femmes ont une durée plus courte. Il existe également une différence des propriétés anatomiques et fonctionnelles des voies aériennes supérieures ainsi qu’une réponse ventilatoire à des micro-éveils différente entre les deux sexes [22]. Le rôle d’une influence hormonale est également avéré, la prévalence de la maladie étant plus élevée chez la femme ménopausée que chez la femme pré-ménopausée ou sous traitement hormonal substitutif [25].
 L’âge fait aussi partie des facteurs endogènes. En effet, la fréquence maximale du syndrome se situe dans une tranche d’âge comprise entre 45 et 64 ans. De plus, la prévalence du syndrome d’apnées du sommeil central semble majoritaire au-delà de 65 ans. Enfin, on peut ajouter que la prévalence de l’apnée du sommeil a tendance à augmenter avec l’âge mais que la signification clinique ou gravité, quant à elle, diminue [25]. En 2002, Young et al. ont montré que l’augmentation progressive de la prévalence du SAHOS jusqu’à 60 ans précédait une stabilisation en forme de plateau de celle-ci [38].
 L’origine ethnique aurait une influence avec des facteurs anatomiques cranio-faciaux prépondérants. Par exemple, dans la population asiatique la prévalence de l’apnée du sommeil est comparable à celle des échantillons nord-américains et européens.
Cependant, les asiatiques ont une plus grande sévérité de la maladie que les blancs, notamment à cause de l’anatomie cranio-faciale [39,40]. Ainsi, les anomalies cranio-faciales sont importantes dans la pathogénèse de l’apnée obstructive du sommeil, en particulier chez les patients non obèses [22].
 Au niveau nasal, toute obstruction ou résistance nasopharyngée engendre une respiration orale (congestion nasale chronique, rhume, inflammation allergique ou infectieuse), ce qui est responsable d’une diminution du flux aérien nasal [41].
 Enfin dans les antécédents familiaux, le syndrome d’apnées du sommeil est connu depuis les années 70. Il y est défini par la présence d’apnées du sommeil chez le père et également chez deux des enfants sur trois [42]. De plus l’existence de ronfleurs au sein de la famille, ronflant dès la puberté même sans surpoids, doit faire suspecter des dysmorphoses cervico-faciales [43].
Jusqu’ici il a été présenté les facteurs de risques dominants pour l’apnée du sommeil. Mais il existe d’autres facteurs de risques, plus rares, qui sont associés à une augmentation de la prévalence de l’apnée du sommeil. Ce sont les cas suivants [22]:
 Le syndrome des ovaires polykystiques qui est un syndrome causé par un déséquilibre hormonal diagnostiqué en présence de cycles menstruels irréguliers avec oligoménorrhées ou hyperménorrhées et de signes d’un excès d’androgène (hirsutisme).
 Pendant la grossesse, le gain de poids gestationnel, la diminution de la taille du pharynx.
 La présence d’hypothyroïdie, d’acromégalie.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Le ronflement est présent dans plus de 90% des cas de syndrome d’apnées du sommeil. En revanche dans un échantillon de population, seulement 10% des ronfleurs ont le syndrome [44]. Le ronflement correspond à un bruit de basse fréquence inspiratoire ou à prédominance inspiratoire produit par la vibration des tissus mous pharyngés. Même s’il n’est pas perçu par la personne, il constitue une gêne ainsi qu’un signe d’alarme pour l’entourage, surtout lorsqu’il s’accompagne d’interruption par des apnées et qu’il réapparaît de façon intense et bruyante à la reprise ventilatoire [45].
Cependant le ronflement seul ne permet pas d’orienter vers un syndrome d’apnées du sommeil mais fait partie intégrante d’une liste de symptômes allant dans ce sens. L’intensité du ronflement est importante, de même que savoir si ça fait longtemps que la personne ronfle, si certaines postions favorisent celui-ci.
Il peut y avoir d’autres manifestations nocturnes spécifiques qui rentrent dans la définition de l’apnée du sommeil, comme le sommeil non réparateur ou encore la présence d’une nycturie sans cause urologique, les éveils en sursaut avec une sensation d’étouffer. D’autres signes, non spécifiques du syndrome d’apnées du sommeil, peuvent aussi se manifester ; c’est le cas de l’agitation nocturne (parler, marcher) ; on peut citer également l’hypersudation ou encore la salivation excessive [43].
Toutes ces manifestations, spécifiques ou non, contribuent à perturber davantage le sommeil des personnes atteintes. Par ailleurs, les malades se plaignent rarement d’un mauvais sommeil car les micro-éveils engendrés par le ronflement et les apnées ne sont pas mémorisées [46].
L’insomnie est une plainte subjective de difficultés de sommeil rencontrées lorsque l’opportunité de dormir est présente. L’insatisfaction du sommeil ressentie peut être relative à la durée, la qualité ou à l’efficacité du sommeil.
Les plaintes de sommeil peuvent impliquer une difficulté à initier le sommeil en début de nuit, à demeurer endormi au cours de la nuit, des réveils précoces sans avoir atteint une durée acceptable ou encore une impression de sommeil non réparateur.
On peut également citer d’autres signes non spécifiques tél que : les palpitations, les précordialgies atypiques, la dyspnée et l’irritabilité.

Table des matières

PREMIERE PARTIE
INTRODUCTION
1. INTRODUCTION
RAPPELS
2. DEFINITION CLASSIFICATION
3. RAPPELS ANATOMIQUES
3.1 Le Pharynx
3.1.1 Le Nasopharynx
3.1.2 L’oropharynx
3.1.3 L’hypopharynx
3.2 Le larynx
3.2.1 Cartilages du larynx
3.2.2 Membranes et ligaments du larynx
4. EPIDEMIOLOGIE
5. PHYSIOPATHOLOGIE
6. FACTEURS DE RISQUE
7. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
8. COMPLICATIONS
8.1 Complications médicales
8.2 Complications métaboliques
8.3 Retentissement socio-économique
9. DIAGNOSTICS
9.1 L’oxymétrie nocturne
9.2 La Polygraphie ventilatoire
9.3 Polysomnographie
10. PRISE EN CHARGE
10.1 Les conseils hygiéno-diététiques
10.2 Ventilation par Pression Positive Continue
10.3 Les Orthèses d’Avancées Mandibulaires
10.4 Les traitements chirurgicaux
10.5 Les traitements médicamenteux
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE
1. TYPE D’ETUDE
2. CADRE D’ETUDE
3. CRITERES D’INCLUSION
4. CRITERES DE NON INCLUSION
5. DEROULEMENT DE L’ETUDE
6. RECUEIL DE DONNEES ET ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
1. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.1 L’AGE
1.2 LE SEXE
1.3 LA PROVENANCE
2. ANTECEDENTS
2.1 ANTECEDENTS FAMILIAUX
2.2 ANTECEDENTS PERSONNELS
3. TERRAIN CARDIAQUE
4. MOTIFS DE RECHERCHE DU SAS
5. ASPECTS CLINIQUES
6. Aspects para cliniques
6.1 BIOLOGIE
6.2 ELECTROCARDIOGRAMME
6.3 RADIOGRAPHIE DU THORAX
6.4 ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE
6.5 POLYGRAPHIE VENTILATOIRE
7. TRAITEMENT
8. EVOLUTION
DISCUSSION
1. COMMENTAIRES SUR LA METHODOLOGIE
2. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES :
2.1 L’âge :
2.2 Le genre :
2.3 La provenance :
3. MOTIFS DE RECHERCHE DE SAS :
4. ANTECEDENTS :
4.1. Antécédents familiaux :
5. TERRAIN CARDIAQUE :
6. SYMPTOMATOLOGIE :
7. EXAMEN GENERAL :
8.1 BIOLOGIE
8.2 L’ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER :
8.3 LA POLYGRAPHIE VENTILATOIRE :
9. TRAITEMENT :
10. EVOLUTION :
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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