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Histologie et facteurs chimiques
Histologie de l’érosion
L’émail dentaire est résistant aux agressions physiques qui se produisent au cours de processus physiologiques (par exemple la mastication) ou lors des mesures d’hygiène buccale. Ainsi, on suppose que même des habitudes d’hygiène buccale excessives ne seraient pas pertinentes pour l’usure de l’émail sain. Lorsque la déminéralisation érosive se produit, le minéral est dissous à partir de la surface, provoquant une structure rugueuse irrégulière similaire au faciès de mordançage obtenu en dentisterie adhésive. On sait peu de choses sur la profondeur de la zone partiellement déminéralisée. Des valeurs comprises entre quelques microns et 100 μm ont été rapportées.
Si l’impact de l’acide persiste, la perte minérale de surface initiale se transforme en perte de tissu en masse et, avec le temps, un défaut visible peut se développer. La micro dureté de la surface restante est réduite, augmentant la susceptibilité à l’usure physique. En conséquence, l’émail érodé est moins résistant aux forces physiques que le tissu sain et, au moins dans des conditions expérimentales, la perte d’émail est nettement augmentée dans les conditions érosives / abrasives par rapport à l’érosion ou à l’abrasion (6).
Les propriétés physiques de la dentine diffèrent de celles de l’émail. Le module d’élasticité est beaucoup plus faible, tout comme la micro dureté, cette dernière rendant la dentine plus vulnérable à l’usure physique. (3) Cependant, le taux de progression de l’érosion au cours du temps est plus faible dans la dentine que dans l’émail. Cela est dû à la présence de la matrice organique déminéralisée, qui est constituée principalement de collagène de type I, au niveau des couches externes de la dentine. La matrice organique déminéralisée agit comme une barrière à la diffusion ionique des acides érosifs. Cependant, ces acides la rendent vulnérable à une dégradation ultérieure par des protéases permettant ainsi à l’érosion de progresser.
On sait peu de choses de l’histologie de l’érosion dans le cadre de la cavité buccale. D’après l’expérience clinique, de telles lésions apparaissent résistantes lorsqu’elles sont rayées avec une sonde et sont brillantes, ce qui contraste avec les lésions expérimentales qui sont résilientes et ternes. Comme le collagène humain déminéralisé peut être digéré par des collagénases et d’autres enzymes protéolytiques on peut supposer qu’il ne survit pas in vivo. Le taux de déminéralisation est sûrement beaucoup plus lent que dans les expérimentations in vitro, de sorte que la protéolyse intra-orale peut être suffisante pour éliminer de telles structures dès que le minéral est dissous.
En principe, les odontoblastes survivent lorsqu’une attaque acide légère survient, tandis qu’une attaque acide sévère peut détruire la couche d’odontoblastes sous-jacente aux tissus durs dentaires touchés. Dans le premier cas, les odontoblastes restants forment de nouveaux canalicules alors que dans le second cas, les cellules pulpaires prolifèrent pour former une nouvelle dentine réparatrice (tertiaire).
Cette dentine peut contenir des canalicules. Normalement, les extrémités externes de ces canalicules sont fermées par l’émail, mais dès que la dentine est exposée à la cavité buccale, il existe potentiellement des voies d’accès des bactéries vers la pulpe. Ce sont ces canalicules qui sont responsables de la douleur que les patients peuvent ressentir lorsqu’ils subissent une érosion dentaire.
Ainsi, l’histologie des tissus durs dentaires érodés est caractérisée par une perte minérale de surface progressant en profondeur par couches successives vers la pulpe, tant que les conditions érosives persistent. La partie organique des tissus n’est pas dégradée par des effets acides cliniquement significatifs. Ainsi, le taux de progression de l’érosion au cours du temps est plus faible dans la dentine que dans l’émail qui ne contient quasiment pas de matières organiques. L’histologie de l’usure érosive doit être prise en compte lors de l’élaboration de stratégies préventives. Le taux de dissolution est en outre fortement influencé par les facteurs physiques (température, débit) et les facteurs chimiques (degré de saturation, présence d’inhibiteurs, tampon, pH, fluorure). Il existe une variation évidente de l’usure clinique des dents entre les personnes. Un facteur biologique qui pourrait contribuer fortement à cette variabilité est la salive. (7)
Rôle de la pellicule salivaire
La salive forme une pellicule externe hétérogène avec un pouvoir tampon qui permet de neutraliser les acides (contrôle du pH) et donc de réguler l’équilibre acide/base.
Pendant une exposition à court terme à des agents acides, la pellicule physiologique fournit une protection partielle de la perte minérale érosive. Ainsi, la pellicule fonctionne comme un réseau semi-perméable limitant la diffusion des acides ce qui raccourcit les épisodes érosifs. La pellicule est dissoute de manière continue en présence de substances acides.
Lorsqu’il y a une acidification massive, la salive ne peut plus avoir un bon pouvoir tampon capable de neutraliser les acides qui peuvent alors attaquer les surfaces dentaires et provoquer l’érosion. Hellwig et coll. ont exposé cycliquement des échantillons d’émail à la salive acidifiée et à la salive naturelle et ont découvert que les sécrétions érosives développées dans la salive des sujets avec érosion progressaient plus rapidement que dans la salive des sujets sans érosion. Il y a une variation considérable de la vitesse à laquelle la salive se rétablit de la sous-saturation après une attaque acide. (10)
Une approche prometteuse pour la prévention de la déminéralisation érosive de la surface dentaire serait le renforcement des propriétés protectrices de la pellicule en modifiant sa composition. Des composants diététiques (tels que la caséine, les polyphénols ou les lipides) qui ont la capacité de s’absorber et d’être incorporés dans la couche de pellicule salivaire sont supposés augmenter le potentiel d’inhibition de l’érosion de la pellicule. (11)
Examen clinique
Signes cliniques
La déminéralisation érosive est un processus centripète. On distingue ainsi 3 stades :
-Le stade initial (lésions débutantes) :
Les premiers signes correspondent à̀ une modification du relief de surface de la dent. Cette modification est difficile à détecter d’autant plus qu’à ce stade l’érosion est asymptomatique. Il est donc nécessaire de sécher la surface de la dent préalablement. Les surfaces dentaires deviennent brillantes et lisses par la disparition progressive des dépressions au niveau de la surface l’email. Sur les faces occlusales, on distingue la formation de concavités au niveau des cuspides toujours plus larges que profondes.
L’émail s’amincit et peut devenir translucide au niveau des rebords incisifs.
-Le stade modéré :
Le phénomène se poursuit vers l’intérieur. Les bords incisifs deviennent de plus en plus translucides et des microfissures et fêlures peuvent apparaitre au niveau des bords libres. La perte d’email est alors généralisée : la dentine transparait. La dent change alors de teinte et devient plus jaune. Les cuspides s’aplanissent, les zones convexes se transforment en concavité. C’est à ce stade que les lésions érosives deviennent visibles et symptomatiques (apparition de sensibilités dentaires).
-Le stade avancé :
Dans les cas sévères, la dentine est atteinte en profondeur. Il n’y a quasiment plus de morphologie occlusale. L’hypersensibilité s’accentue et de nouveaux symptômes apparaissent : altération de la denture et perte de dimension verticale. (14)
Interactions entre érosion, abrasion et attrition
L’érosion, coexiste avec les autres processus d’usure des dents. En effet, l’érosion dentaire entraîne le ramollissement de la surface des dents, ce qui accélère inévitablement la perte de tissu causée par l’abrasion et l’attrition. L’abrasion est une usure physique résultant de processus mécaniques impliquant des substances ou des objets étrangers. Les facteurs étiologiques sont les procédures d’hygiène buccale (par exemple brossage excessif / soie dentaire, effet des abrasifs dans les pâtes dentifrices), les habitudes (par exemple, la tenue d’objets) ou l’exposition professionnelle aux particules abrasives.
La morphologie des défauts qui en résulte peut-être diffuse ou localisée en fonction de l’impact prédominant. Les défauts en forme de coin des lésions cervicales non carieuses sont également attribués à l’abrasion. L’usure liée à la mastication des aliments durs est caractérisée par une perte de tissu sur les surfaces incisales et / ou occlusales et elle dépend de l’abrasivité de l’alimentation individuelle.
L’attrition est une perte de substance due à une usure mécanique par frottement direct entre les dents. Elle survient en présence de para fonctions orales comme le bruxisme (16).
Elle aboutit principalement à une usure des faces occlusales des dents mais également, dans certains cas, en une disparition des points de contact inter proximaux. (17)
• frottement de matériaux éxogènes
• perte de substance liée à la usure mécanique
• parafonctions présence d’acides
Bien que l’érosion dentaire coexiste avec l’attrition et l’abrasion, elle a quelques caractéristiques distinctives en termes d’emplacement, d’apparence et de morphologie. Les zones les plus fréquemment touchées sont la surface palatine des incisives maxillaires et la surface occlusale des premières molaires mandibulaires chez les adolescents. Lussi et coll. ont décrit une érosion des surfaces faciales généralement observée sur les canines maxillaires et mandibulaires et les prémolaires, et une érosion occlusale observée sur les incisives maxillaires et les canines.
Hypersensibilité dentinaire
Les manifestations cliniques de l’érosion peuvent survenir sous la forme de l’hypersensibilité dentinaire qui peut être un sérieux problème pour les patients, réduisant ainsi leur qualité de vie. Manger, boire, mais aussi l’hygiène orale peut être une torture. Pour que l’hypersensibilité dentinaire se produise, la lésion doit d’abord être localisée sur la surface de la dent, puis être initiée aux canalicules dentinaires exposés qui sont au contact de la pulpe.
L’hypersensibilité est caractérisée par de courtes sensations de douleur aiguës. Ces sensations de douleur sont une réponse des terminaisons pulpaires à des stimuli physiques ou chimiques sur la dentine exposée.
Cliniquement, il existe de nombreuses modalités de traitement de l’hypersensibilité dentinaire. Si un dentifrice n’est pas efficace, un autre peut être avantageux. Actuellement, le strontium et le potassium se sont révélés très efficaces pour réduire la douleur dans l’hypersensibilité dentinaire avec une efficacité immédiate et à long terme.
Diagnostic
Le diagnostic de l’érosion repose sur son apparence clinique et sur l’observation des modifications de la dent par rapport à son anatomie de départ. Plusieurs méthodes de mesure de l’érosion ont été établies sous forme d’indices. Ils sont basés sur des analyses quantitatives et qualitatives. Les premiers indices permettant de décrire cette affection avaient uniquement pour but d’évaluer la prévalence de l’usure des dents et, plus particulièrement, des dents adultes.. A l’heure actuelle, l’examen de base de l’érosion est l’indice de BEWE ou Basic Erosive Wear Examination car c’est le seul indice orienté vers la détection de l’érosion elle-même, avec un système de notation préconisant le type de prise en charge (prévention et/ou intervention). Il dispose d’un système de notation simple basé sur des sextants, similaire à l’approche adoptée pour les indices de dépistage parodontal. Il offre ainsi la possibilité aux chercheurs de disposer d’un outil de dépistage et aux cliniciens de suivre la progression de l’érosion. Le BEWE est un système d’évaluation simple qui évalue la gravité de l’érosion et guide le praticien dans la prise en charge. Le système BEWE évalue les lésions sur toutes les dents et toutes les surfaces dentaires. Pour évaluer le degré d’atteinte des tissus dentaire, il utilise une échelle graduée allant de 0 à 3. L’examen est répété pour toutes les dents d’un sextant mais seul le score de la dent la plus atteinte par sextant est retenu. (19)
Prévalence
L’érosion dentaire ainsi que son degré de gravité est en augmentation depuis plusieurs années. Diverses études épidémiologiques ont évalué la prévalence et le degré de sévérité de l’érosion dentaire dans des groupes d’âge spécifiques. Les méthodes et les indices appliqués varient considérablement, ce qui limite la comparabilité des résultats. Ceci est aggravé par la nature multifactorielle de l’usure des dents ; l’érosion, l’attrition et l’abrasion contribuent toutes à la perte fonctionnelle et au vieillissement des dents. Les données de prévalence montrent que l’usure érosives des dents est une situation courante. Les dents temporaires et les dents permanentes sont également impliquées. De plus, si une contrainte mécanique s ‘applique à la surface de la dent, la progression des défauts augmente encore. (22)
Des études portant sur des enfants âgés de 9 à 17 ans ont montré une prévalence comprise entre 11% et 100%. Des études menées auprès d’adultes âgés de 18 à 88 ans ont montré une prévalence comprise entre 4% et 82%. Il semble que la prévalence de l’érosion dentaire soit significativement plus élevée dans les études portant sur des sujets plus jeunes que dans les études portant sur des groupes plus âgés. Avec l’âge, ces patients actuellement jeunes peuvent s’attendre à une détérioration de leurs lésions. Cela indiquerait qu’à l’avenir, on peut s’attendre à une augmentation de l’érosion dentaire dans tous les groupes d’âge. L’explication principale pourrait être le changement des habitudes alimentaires et du mode de vie. Pour l’avenir, il est important de collecter davantage de données et d’obtenir des informations supplémentaires sur cette situation, en utilisant un indice internationalement accepté, normalisé et validé. (23)
Étiologie
L’érosion est due initialement à l’adoucissement de la surface dentaire par des substances érosives d’origine intrinsèque ou extrinsèque ou une combinaison des deux. Tous les produits acides ne sont pas nécessairement érosifs. Il faut comprendre que, pour qu’un risque soit cliniquement significatif, l’exposition doit être fréquente, sévère et/ou sur une longue période. Nous pouvons distinguer les facteurs liés au patient, intrinsèques et extrinsèques. (13)
Facteurs pré-disposants
Il existe une variation considérable entre les personnes dans leur susceptibilité à l’usure par érosion. Les connaissances actuelles suggèrent que cette variation est due
à une différence de susceptibilité des tissus durs dentaires à la dissolution et aux différences de composition de la salive.
De nombreux facteurs influent sur le taux salivaire et la capacité d’absorption de la salive. C’est le cas de certaines maladies auto-immunes comme le syndrome de Sjögren, certains médicaments (antidépresseurs, antipsychotiques) et le vieillissement. (24)
Facteurs intrinsèques
Les facteurs intrinsèques de l’érosion sont des acides qui pénètrent dans la cavité buccale en venant de l’estomac (passage d’acide gastrique et de contenu gastrique).
Les causes les plus fréquentes sont :
-Le reflux gastro œsophagien : Le reflux gastro-œsophagien ou RGO est le passage du contenu de l’estomac dans l’œsophage. Le pH critique de l’émail est de 5,5. Le contenu stomacal a un pH inferieur à 0,2. Lorsque celui-ci passe dans l’œsophage, il possède un potentiel fortement érosif sur les dents. (25) Le rôle du RGO dans l’érosion dentaire a été largement rapporté dans la littérature dentaire. Cependant tous les patients souffrant de RGO ne présentent pas forcément des lésions érosives. L’explication la plus probable est que le reflux reste dans la plupart des cas proche du sphincter inférieur de l’œsophage et n’atteint pas la cavité buccale. Dans certains cas, le mécanisme de protection le long de l’œsophage échoue ou est submergé et le contenu gastrique atteint la bouche.
-La boulimie nerveuse : Les personnes atteintes ont tendance à consommer beaucoup de boissons acides (ex : les jus de citron, les boissons gazeuses light, les boissons énergétiques) et la plupart d’entre elles se font vomir après les prises alimentaires. Les érosions dentaires peuvent rapidement être sévères. (26)
-Le mérycisme ou rumination. Le profil d’érosion chez ces patients est similaire à d’autres conditions où l’acide est régurgité de l’estomac, comme les troubles de l’alimentation. Les sujets régurgitent leur nourriture (qui peut être solide ou liquide), remâchent parfois la nourriture, puis l’avalent à nouveau.
-L’alcoolisme chronique : La prise de façon chronique d’alcool peut entrainer une inflammation de l’œsophage suivie d’œsophagites chroniques et de gastrites avec des reflux qui deviennent persistants. Ceux-ci sont souvent sans symptômes et sont associés à des vomissements fréquents chez les gros buveurs.
Pour que le risque d’érosion soit significatif, une régurgitation fréquente sur une longue période est nécessaire. Par conséquent, les vomissements dus, par exemple,
à des troubles gastriques occasionnels ou aux nausées matinales pendant la grossesse ne sont pas considérés comme une source de préoccupation car elles sont temporaires.
Ces acides intrinsèques sont des acides forts et érodent l’émail et la dentine, en commençant par les surfaces palatines des dents antérieures maxillaires. La force de l’acide entraîne souvent une érosion sévère. (27)
Facteurs extrinsèques
Les facteurs extrinsèques proviennent de l’extérieur du corps et sont introduits dans la bouche.
Il s’agit :
– d’aliments et des boissons acides.
– des médicaments et substances psychoactives.
– des facteurs environnementaux.
– de l’hygiène orale.
Aliments et boissons acides
De nombreuses boissons disponibles sur le marché́ont une acidité́inférieure à 5,5(28). Par exemple, le Coca Cola ® qui est une des boissons acides les plus consommée dans le monde a un pH= 2,7. (29) Une surconsommation de ces boissons acides entraine une dissolution progressive des tissus durs de la dent. Outre les boissons acides, de nombreux aliments solides et semi-solides sont également acides. La composition des aliments et des boissons détermine leur potentiel érosif. Il est important de ne pas juger le potentiel érosif des aliments uniquement par le pH. En effet, de nombreux produits alimentaires présentent un pH bas (facteur de risque d’érosion) et une concentration en calcium importante (facteur de protection contre l’érosion). (30) La composition du produit a une influence sur sa résistance à la neutralisation par la salive. Si le produit contient des substances, telles que des gommes (qui adhèrent aux surfaces des dents), elles peuvent retenir le produit et prolonger ainsi l’attaque érosive. Des études ont montré que la consommation de lait et de yaourt diminue la prévalence de l’érosion. (31)
Médicaments et substances psychoactives
De nombreux médicaments actuellement sur le marché possèdent un pH bas. Lorsqu’ils sont utilisés fréquemment ou sur une longue durée, ils peuvent entrainer l’apparition de phénomènes d’érosion sur la dent.
De nombreux produits psychoactifs peuvent contribuer à une hyposialie provoquant une sécheresse de la bouche (xérostomie). Il s’agit essentiellement de la cocaïne, des opiacés, des amphétamines, du cannabis et des médicaments psychotropes. Ils entrainent également une diminution des défenses immunitaires.
En cas d’usage plus ou moins prolongé, ce phénomène peut altérer toutes les parties de la bouche (langue, gencives, glandes salivaires,…) (32)
Hygiène orale et cavité buccale
Bien que le brossage des dents soit considéré comme une condition préalable au maintien d’une bonne santé bucco-dentaire, il peut également avoir un impact sur l’usure des dents, en particulier en ce qui concerne l’érosion dentaire. (35)
Des études expérimentales ont démontré que l’abrasion dentaire peut être influencée par un certain nombre de facteurs, incluant non seulement les propriétés physiques du dentifrice et de la brosse à dents mais aussi des facteurs liés au patient tels que la fréquence de brossage et la force du brossage. Alors que l’abrasion résultant de l’hygiène buccale de routine peut être considérée comme une usure physiologique au fil du temps, un brossage intensif pourrait endommager davantage les surfaces érodées en enlevant la couche de surface d’émail déminéralisée. Les effets du brossage sur la dentine érodée ne sont pas entièrement élucidés, en particulier dans des conditions in vivo. Cependant, il semble que le brossage après une agression acide provoque moins de perte de tissu dur supplémentaire sur la dentine que sur l’émail. Il a été démontré que la fréquence et la force du brossage des dents ainsi que la dureté de la brosse à dents agissent comme des cofacteurs dans l’étiologie multifactorielle des lésions cervicales non carieuses. (36) Des études in vitro ont montré que l’abrasion par brossage des dents est principalement liée à l’abrasivité du dentifrice. Les avantages d’une procédure d’hygiène buccale normale dépassent de loin les effets secondaires possibles, mais un brossage excessif des dents érodées peut avoir des effets nocifs. (37)
L’interaction de tous ces facteurs est cruciale et permet d’expliquer pourquoi certains individus présentent plus d’érosion que d’autres. L’interaction de tous les facteurs déterminera l’apparition et la sévérité de l’érosion dentaire. (38)
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Table des matières
1.Introduction
2. Histologie et facteurs chimiques
2.1. Histologie de l’érosion
2.2. Rôle de la pellicule salivaire
3. Examen clinique
3.1. Signes cliniques
3.2. Interactions entre érosion, abrasion et attrition
3.3 Hypersensibilité dentinaire
4. Diagnostic
5. Prévalence
6. Etiologie
6.1. Facteurs pré-disposants
6.2. Facteurs intrinsèques
6.3 Facteurs extrinsèques
6.3.1 Aliments et boissons acides
6.3.2 Médicaments et substances psychoactives
6.3. 3 Facteurs environnementaux
6.3.4. Hygiène orale et cavité buccale
7. Gestion de l’érosion dentaire
8. Conclusion
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